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题名金钱草总黄酮对草酸钙结晶肾损伤的作用机制
被引量：19
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作者
解海杰
高宏伟
王军
李传波
张昌文
刘春雨
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机构
天津医科大学第二医院尿石症治疗中心
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出处
《中国中西医结合外科杂志》
CAS
2018年第1期58-63,共6页
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基金
天津市卫生和计划生育委员会中医中西医结合科研课题(2015134)
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文摘
目的:探讨金钱草总黄酮对一水合草酸钙(COM)诱导肾小管上皮细胞凋亡所致肾损伤的影响及其机制。方法:应用不同浓度COM处理肾小管上皮细胞(HK-2)建立体外泌尿系结石细胞模型,将肾小管上皮细胞分为对照组、金钱草总黄酮处理组(TF组)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p_38/MAPK)抑制组(SB组)、COM处理组(COM组)、COM和金钱草总黄酮处理组(CTF组)、COM和p_38/MAPK抑制组(CSB组)6组,WST-1法检测细胞存活率,Western blot检测人肾损伤分子(KIM-1)、(p-p)_38、p_38、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,流式细胞术检测不同处理组的细胞凋亡数。结果:COM浓度为0.5、1、2、5 mmol/L时,细胞存活率分别为(85.02±5.50)%、(70.27±3.78)%、(58.09±3.23)%、(42.56±4.13)%,较对照组(99.83±3.65)%降低(P<0.05)。在COM处理的肾小管上皮细胞中,随着时间的增加,KIM-1、(p-p)_38及LC3-Ⅱ表达增加。COM可诱导HK-2细胞过度自噬和凋亡,CSB组细胞凋亡率较COM组降低[(7.91±0.70)%vs(29.90±1.07)%,P<0.05]。CSB组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.52±0.04)vs(1.17±0.04),P<0.05]。CTF组(p-p)_38蛋白水平较COM组降低[(0.66±0.06)vs(1.01±0.06),P<0.05]。随着金钱草总黄酮浓度的增加,HK-2细胞存活率也逐渐增加。CTF组细胞凋亡率较COM组降低[(10.54±1.07)%vs(29.90±1.07)%,P<0.05]。CTF组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.82±0.10)vs(1.17±0.04),P<0.05]。结论:金钱草总黄酮可通过阻断p_38/MAPK通路抑制肾小管上皮细胞的过度自噬和凋亡,减少肾小管上皮细胞的损伤,从而抑制泌尿系结石的形成。
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关键词
金钱草总黄酮
-水合草酸钙
泌尿系结石模型
P38丝裂原活化蛋白激酶
肾损伤
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Keywords
Total flavonoids of Lysimachiae Herba
calcium oxalate monohydrate
urinary calculi model
p38/mitogen-activated protein kinase
kidney injury
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分类号
R692
[医药卫生—泌尿科学]
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