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曲尼司特对TGF-β_1刺激的人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子的影响 被引量：3
1
作者 白寿军 张亚敏 +2 位作者 李彩霞 徐钢 刘晓城 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期477-480,共4页
目的研究曲尼司特(tranilast,Tran)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人肾小管上皮细胞(HKCs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以探讨其抗肾小管间质纤维化的机制。方法将培养的HKCs,按随机化分为:①对照组,②TGF-β1(5 ng/ml)干预组,... 目的研究曲尼司特(tranilast,Tran)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人肾小管上皮细胞(HKCs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以探讨其抗肾小管间质纤维化的机制。方法将培养的HKCs,按随机化分为:①对照组,②TGF-β1(5 ng/ml)干预组,③TGF-β1(5 ng/ml)+Tran(100μmol/L)干预组。免疫荧光检测爬片细胞的磷酸化Smad2(PSmad2)蛋白的表达,用RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达,Western blot方法评价CTGF和胶原Ⅵα蛋白的表达。结果TGF-β1刺激30 min时,HKCs的细胞核PSmad2蛋白的表达明显增强,TGF-β1+Tran干预组PSmad2蛋白的表达明显下降(P<0.05),对照组细胞核未见明显PSmad2蛋白的表达。在48 h时,TGF-β1干预组HKCs的CT-GF mRNA、CTGF和胶原Ⅵα蛋白表达明显高于对照组(均P<0.05),而TGF-β1+Tran干预组则明显下降(均P<0.05)。结论曲尼司特可能是一个很有潜力的抗肾间质纤维化的药物,其机制是通过抑制TGF-β1诱导的CTGF的表达及其下游的Smad2信号通路的激活而发挥作用。 展开更多
关键词 曲尼司特 结缔组织生长因子 转化生长因子-Β1 肾小管间质纤维化
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氨体舒通对环孢素A致大鼠慢性肾毒性的改善作用 被引量：1
2
作者 喻青 刘章锁 李红 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第6期1057-1061,共5页
目的:探讨氨体舒通对大鼠慢性环孢素A(CsA)肾病(CCN)的改善作用。方法:36只雄性SD大鼠在低盐饮食基础上随机分对照组、模型组、治疗组。模型组及治疗组皮下给予CsA15mg/(kg·d),治疗组同时给予氨体舒通20mg/(kg·d)灌胃。第14... 目的:探讨氨体舒通对大鼠慢性环孢素A(CsA)肾病(CCN)的改善作用。方法:36只雄性SD大鼠在低盐饮食基础上随机分对照组、模型组、治疗组。模型组及治疗组皮下给予CsA15mg/(kg·d),治疗组同时给予氨体舒通20mg/(kg·d)灌胃。第14天和第28天每组随机处死6只大鼠,处死前入代谢笼收集24h尿,测尿肌酐及血肌酐(Scr),计算肌酐清除率(Ccr)。放免法测血浆醛固酮水平。肾脏组织标本行HE和Masson染色,检测肾组织单个核细胞浸润、肾间质纤维化及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:与对照组大鼠相比,实验第2周开始至第4周末,模型组大鼠Ccr降低,单个核细胞计数、TGF-β1明显升高,模型组大鼠血醛固酮、间质纤维化积分在第4周末明显升高;给予氨体舒通治疗后,各项指标在不同时间点均向正常方向发展。结论:醛固酮在CCN的结构和功能变化中起了重要的致纤维化作用,氨体舒通通过抑制肾组织中TGF-β1表达和肾小管间质炎症细胞的浸润,对CCN起到改善作用。 展开更多
关键词 醛固酮 氨体舒通 肾小管间质纤维化 转化生长因子-Β1 大鼠
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安体舒通对大鼠慢性环孢素A肾毒性的保护作用
3
作者 王春燕 程根阳 +3 位作者 刘章锁 喻青 梁献慧 董吉 《中国医药导报》 CAS 2009年第27期26-28,共3页
目的:观察醛固酮拮抗剂——安体舒通对慢性环孢素A(CsA)肾毒性发生及发展的影响。方法:健康雄性SD大鼠,低盐饮食1周后随机分为对照组(n=12)、模型组(CsA皮下注射,n=12)和治疗组(CsA皮下注射+安体舒通灌胃,n=12)。于实验35d时处死大鼠,... 目的:观察醛固酮拮抗剂——安体舒通对慢性环孢素A(CsA)肾毒性发生及发展的影响。方法:健康雄性SD大鼠,低盐饮食1周后随机分为对照组(n=12)、模型组(CsA皮下注射,n=12)和治疗组(CsA皮下注射+安体舒通灌胃,n=12)。于实验35d时处死大鼠,检测大鼠肌酐清除率(Ccr)、血醛固酮水平,Masson染色观察肾脏病理,免疫组化检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),给予安体舒通后大鼠体重下降减慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠Ccr均下降(P<0.05),但治疗组较模型组下降缓慢(P<0.05);与对照组比较,模型组、治疗组大鼠血醛固酮水平均明显升高(P<0.05),但治疗组与模型组相比,无显著性差异;与对照组相比,模型组大鼠肾脏出现明显间质纤维化(P<0.05),治疗组较模型组明显减轻(P<0.05);与对照组相比,模型组肾组织TGF-β1表达增强(P<0.05),治疗组较模型组明显减弱(P<0.05)。结论:醛固酮参与慢性CsA肾毒性的发生及发展,安体舒通可抑制慢性CsA肾毒性肾组织中TGF-β1的表达,进而抑制CsA诱导的肾间质纤维化。 展开更多
关键词 醛固酮 安体舒通 肾小管间质纤维化 转化生长因子-Β1
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