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桥接整合因子1在心力衰竭中的研究进展 被引量：2
1
作者 邹卓璇 刘凤岐 张瑞英 《心血管病学进展》 CAS 2017年第4期419-422,共4页
心力衰竭是多种心脏疾病终末期表现,近年来发病率逐渐增加,其发病原因包括心肌病变、心肌代谢障碍、心脏负荷长期过重、心室充盈受限等,这些病因均可导致心脏结构和收缩舒张的功能受损。心肌细胞的兴奋收缩耦联正常进行是保证心脏有效... 心力衰竭是多种心脏疾病终末期表现,近年来发病率逐渐增加,其发病原因包括心肌病变、心肌代谢障碍、心脏负荷长期过重、心室充盈受限等,这些病因均可导致心脏结构和收缩舒张的功能受损。心肌细胞的兴奋收缩耦联正常进行是保证心脏有效射血的必要条件,异常的兴奋收缩耦联是发生心力衰竭的重要因素。横管是心肌细胞完成收缩功能的关键所在,选择性地富集了离子通道和结构蛋白,如小窝蛋白-3、亲联蛋白和桥接整合因子1,现主要阐述桥接整合因子1与横管间的作用对心脏功能的调节和影响。 展开更多
关键词 桥接整合因子1 横管 心力衰竭 L型钙通道 兴奋收缩耦联
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自噬在自身抗体所致心力衰竭进程中对T小管重塑的影响
2
作者 唐剑锋 刘正华 +1 位作者 刘文亮 梁恒星 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第8期841-847,共7页
目的:通过大鼠自身抗体所致的心力衰竭模型的建立,研究细胞在β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-adrenergic receptor autoantibody,β1-AA)所导致的心力衰竭中,自噬对T小管重塑的调控作用。方法:采用我校实验动物中心提供的健康Wistar大鼠2... 目的:通过大鼠自身抗体所致的心力衰竭模型的建立,研究细胞在β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-adrenergic receptor autoantibody,β1-AA)所导致的心力衰竭中,自噬对T小管重塑的调控作用。方法:采用我校实验动物中心提供的健康Wistar大鼠24只为研究对象,将其随机分为4组,β1-AA组及β1-AA+Rapa组采用β1-AR-ECⅡ肽段对大鼠进行主动免疫,而其对照组(Control组)则采用溶剂对大鼠进行主动免疫,建立对照组模型,另设立阳性对照组(Rapa组)使用雷帕霉素对大鼠进行注射,与β1-AA+Rapa组进行对照。在免疫模型建立的前一天对每只大鼠进行尾静脉的血样采集,对血清进行分离,采用酶联免疫吸附法测量大鼠血样中的β1-AA的含量,此后定期测量β1-AA的含量。在建立模型后,分别于建立后的第8周和12周的第一天,每组分别选取3只大鼠,使用压力换能器及生物信号记录分析系统将输入的压力信号进行分析,测得大鼠的心功能参数。随后处死大鼠,对大鼠心脏进行活检,并取大鼠的血清和心室的心肌组织备用。采用共聚焦显微镜对大鼠左心室的横管重塑进行评估检测;采用Western blot法对大鼠心肌组织中的Beclin1蛋白的含量进行检测。结果:大鼠主动免疫模型建立后的第2周到第6周,β1-AA组及β1-AA+Rapa组大鼠体内的β1-AA水平快速升高,明显高于对照组大鼠,6周以后该两组大鼠的β1-AA水平比较稳定,但是仍显著高于对照组。β1-AA组大鼠心肌细胞内与自噬相关的Beclin1蛋白的表达水平从第8周起即明显低于其他3组。第8周时,β1-AA组及β1-AA+Rapa组心肌细胞横管均出现重塑改变,但不伴心功能明显改变;第12周时,β1-AA组大鼠心脏出现明显扩大,镜下可见心肌组织间隙有大量结缔组织增生,β1-AA组及β1-AA+Rapa组心肌细胞TT-power值均有进一步下降,但β1-AA组心肌细胞T小管重塑更为明显,心肌细胞横管亦显著破坏,其TT-power明显 展开更多
关键词 β1-肾上腺素受体自身抗体 心力衰竭 自噬 T小管
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心肌细胞横管-肌质网耦联与钙信号调控 被引量：3
3
作者 邢昕 梁景辉 王世强 《中国科学：生命科学》 CSCD 北大核心 2022年第1期5-16,共12页
心肌细胞的兴奋沿横管传入细胞深处并激活L型钙通道,进而通过钙致钙释放机制激活肌质网ryanodine受体钙释放通道,由此产生的钙火花叠加成为细胞钙瞬变,引发心肌细胞同步化收缩.β;型肾上腺素受体介导的广域cAMP信号通过磷酸化L型钙通道... 心肌细胞的兴奋沿横管传入细胞深处并激活L型钙通道,进而通过钙致钙释放机制激活肌质网ryanodine受体钙释放通道,由此产生的钙火花叠加成为细胞钙瞬变,引发心肌细胞同步化收缩.β;型肾上腺素受体介导的广域cAMP信号通过磷酸化L型钙通道、ryanodine受体、肌质网受磷蛋白,分别上调钙内流、钙释放和肌质网钙泵的钙回收速率,从而增强心脏泵血能力.β;型肾上腺素受体一方面通过局域cAMP信号磷酸化L型钙通道,另一方面通过G蛋白耦联受体激酶-2介导的"越位阻隔"抑制β;受体对肌质网钙释放和钙回收的调控.心力衰竭病理过程中,由于铆定横管与肌质网的junctophilin-2下调,横管与肌质网发生结构和功能脱耦联,造成心脏泵血能力低下冬眠动物能通过转录因子myocardin上调junctophilin-2和caveolin-3,增强横管与肌质网的结构和功能耦联,从而保证冬眠状态下的心脏泵血能力.进一步探明横管与肌质网间钙致钙释放稳态调控的分子机制将为有关心脏疾病的防治提供新思路. 展开更多
关键词 横管 肌质网 钙信号 Β肾上腺素受体 心力衰竭 冬眠
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心肌细胞膜与肌质网膜的结构功能耦联及其病理重塑机制 被引量：2
4
作者 吴昊迪 王世强 +1 位作者 孟旭 张海波 《生命科学》 CSCD 北大核心 2011年第11期1088-1094,共7页
心脏的收缩功能依赖心肌细胞膜(包括横管)与肌质网的结构耦联以及其中L型钙通道与肌质网钙释放通道之间的钙致钙释放过程。在一些病理条件下,细胞膜与肌质网的耦联结构发生重塑,钙致钙释放机制受损,心肌细胞收缩力下降。其中,junctophil... 心脏的收缩功能依赖心肌细胞膜(包括横管)与肌质网的结构耦联以及其中L型钙通道与肌质网钙释放通道之间的钙致钙释放过程。在一些病理条件下,细胞膜与肌质网的耦联结构发生重塑,钙致钙释放机制受损,心肌细胞收缩力下降。其中,junctophilin-2等蛋白分子表达量减少是心力衰竭疾病中心肌细胞收缩能力下降的关键因素。 展开更多
关键词 横管 肌质网 兴奋收缩耦联 钙致钙释放 心衰 junctophilin-2
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在暴露于蛋白激酶C激动剂的蛙骨骼肌纤维中不存在去横小管(英文)
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作者 章晓辉 朱培闳 server.shcnc.ac.cn 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期213-216,共4页
过去的工作表明，经12，13-二丁基佛波酯（PDBu，蛋白激酶C激动剂）作用的蛙骨骼肌纤维出现兴奋收缩去耦联。为了了解这种去耦联是否由去横小管引起，本工作研究了细胞内诱发的动作电位。在用渗透压法去横小管后，表明存在完整横小管的... 过去的工作表明，经12，13-二丁基佛波酯（PDBu，蛋白激酶C激动剂）作用的蛙骨骼肌纤维出现兴奋收缩去耦联。为了了解这种去耦联是否由去横小管引起，本工作研究了细胞内诱发的动作电位。在用渗透压法去横小管后，表明存在完整横小管的动作电位的后去极化逐渐消失。但是，从经1μmol／LPDBu作用12或24h肌纤维中记录到的动作电位依然存在后去极化。上述结果提示，暴露于PDBu的蛙骨骼肌纤维的横小管完整。因而，由PDBu引起的兴奋收缩去耦联的机制仍有待阐明。 展开更多
关键词 后去极化 去横小管 蛋白激酶C 激动剂 骨骼肌
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