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VEGF及TRPC6的表达与糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的相关机制 被引量:13
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作者 朱晓娜 王玉环 +2 位作者 吴娟娟 董鹏 张敏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期296-304,共9页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有无相关性及其相互作用的可能机制。方法随机取正常SD大鼠8只作为正常对照组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型40只,并随机分为5组,每组8... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有无相关性及其相互作用的可能机制。方法随机取正常SD大鼠8只作为正常对照组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病肾病大鼠模型40只,并随机分为5组,每组8只。正常对照组及糖尿病肾病组不干预,其余4组分别给予SU5416 10 mg/kg、5 mg/kg(2次/周)以及LY294002 2 mg/kg、1 mg/kg(1次/d)腹腔注射干预8周。检测大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白生化指标变化情况,观察糖尿病肾病大鼠肾脏组织的病理改变,同时采用Realtime PCR及Western blot观察VEGF、Nephrin、TRPC6 m RNA表达及蛋白质的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高,Nephrin的表达下降,VEGF及TRPC6的表达升高(P<0.05)。SU5416干预后24 h尿蛋白及尿素氮下降,Nephrin表达升高,VEGF表达无明显变化,TRPC6表达下降(P<0.05)。LY294002干预后24 h尿蛋白下降,Nephrin及VEGF表达无明显变化,TRPC6表达下降(P<0.05)。结论VEGF对TRPC6的调控作用可能是通过PI3K/Akt通路实现的。抑制VEGFR-2和/或者阻断PI3K/Akt信号通路可阻断VEGF对TRPC6的这种调控作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 血管内皮生长因子 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 磷脂酰肌醇3激酶
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去窦弓神经对自发性高血压大鼠主动脉TRPC3及TRPC6表达的影响 被引量:4
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作者 何杰 陈明 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1037-1040,共4页
目的:研究去窦弓神经(Sinoaortic denervated,SAD)对自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rat,SHR)主动脉瞬时受体电位通道C3(Transient receptor potential canonical 3,TRPC3)及TRPC6亚型表达的影响,探讨TRPC3及TRPC6与血压变... 目的:研究去窦弓神经(Sinoaortic denervated,SAD)对自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rat,SHR)主动脉瞬时受体电位通道C3(Transient receptor potential canonical 3,TRPC3)及TRPC6亚型表达的影响,探讨TRPC3及TRPC6与血压变异(Blood pressure variability,BPV)的关系。方法:14只10周龄雄性SHR随机分为SAD组和假手术组,各7只。术后8周在清醒、自由活动状态下测定两组大鼠24 h动脉血压及BPV,采用逆转录多聚酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测主动脉组织TRPC3及TRPC6信使核糖核苷酸(Messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)与免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测其蛋白的表达。结果:术后8周,两组大鼠24 h平均收缩压(Systolic blood pressure,SBP)和舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)比较无显著性差异;SAD组24 h收缩压变异(Systolic blood pressure variability,SBPV)显著高于假手术组大鼠(P<0.05),SAD组24 h舒张压变异(Diastolic blood pressure variability,DBPV)亦显著高于假手术组大鼠(P<0.01),主动脉组织TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达均显著高于假手术组大鼠(P<0.01),差异均有统计学意义。结论:SAD组大鼠SBPV和DBPV升高,同时TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达升高,提示TRPC3及TRPC6的升高与其BPV升高密切相关,TRPC3及TRPC6可能参与BPV的调控。 展开更多
关键词 去窦弓神经 瞬时受体电位通道C3、C6 血压变异
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吡唑化合物pyr3干预对压力负荷诱导的大鼠左心室肥厚的影响 被引量:3
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作者 田小芍 陈明 刘春霞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2013年第3期226-229,共4页
目的:探讨瞬时受体电位通道C亚族3亚型(TRPC3)的选择性阻滞剂吡唑化合物Ethyl-1-(4-f2,3,3一trichloroacrylamide)phenyl)-5-(trifluoromethyl)-1H—pyrazole-4-carboxylate(pyr3)的体内干预对压力负荷大鼠左心室肥厚(LvH... 目的:探讨瞬时受体电位通道C亚族3亚型(TRPC3)的选择性阻滞剂吡唑化合物Ethyl-1-(4-f2,3,3一trichloroacrylamide)phenyl)-5-(trifluoromethyl)-1H—pyrazole-4-carboxylate(pyr3)的体内干预对压力负荷大鼠左心室肥厚(LvH)程度的影响。方法:采用腹主动脉缩窄手术建立左心压力负荷模型。30只200—240g雄性SD大鼠随机分为五组(n=6):假手术对照组、手术对照组、假手术后全程给药组、手术后后期给药组,手术后全程给药组。6周后,计算各组大鼠左心室质量指数、左心室心肌细胞横径,逆转录多聚酶连反应(RT—PCR)、免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测TRPC3和钙调神经磷酸酶A13信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平。结果:与假手术对照组相比,手术对照组左心室肥厚相关指标(左心室质量指数和左心室心肌细胞横径)及TRPC3、钙调神经磷酸酶AB蛋白和mRNA的表达显著升高;假手术后全程给药组左心室肥厚相关指标无显著变化,而TRPC3和钙调神经磷酸酶AB蛋白及mRNA的表达量显著升高,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。与手术对照组比较,手术后全程给药组左心室肥厚相关指标、TRPC3及钙调神经磷酸酶A13蛋白和mRNA表达均明显降低(P均〈0.05);手术后后期给药组左心室肥厚相关指标及钙调神经磷酸酶AB蛋白和mRNA的表达下降,差异均有统计学意义(P均〈0.05),而TRPC3的蛋白和mRNA表达未见显著降低。结论:pyr3体内干预能够一定程度上阻止压力负荷导致的大鼠左心室肥厚,降低压力负荷大鼠左心室TRPC3和钙调神经磷酸酶AB表达的上调。 展开更多
关键词 Ethyl-1-(4-(2 3 3-trichloroacrylamide)phenyl)-5-(trifluoromethyl)-1H—pyrazole-4-carboxylate 压力负荷 左心室肥厚 瞬时受体电位通道C亚族3亚型 钙调神经磷酸酶Aβ
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STIM2、TRPC3在人脐静脉内皮细胞外钙敏感受体介导的钙内流和NO生成中的作用 被引量:3
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作者 王静 钟华 +4 位作者 赵慧 王腊梅 庞丽娟 孙志萍 何芳 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2014年第4期327-332,I0001,共7页
目的:研究Ca2+感受蛋白基质相互作用分子2(STIM2)及瞬时型感受器电位3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞外钙敏感受体(CaR)介导钙内流和NO生成中的作用。方法:1免疫荧光技术检测HUVEC中STIM2和TRPC3的蛋白表达。2利用转染技术将构建... 目的:研究Ca2+感受蛋白基质相互作用分子2(STIM2)及瞬时型感受器电位3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞外钙敏感受体(CaR)介导钙内流和NO生成中的作用。方法:1免疫荧光技术检测HUVEC中STIM2和TRPC3的蛋白表达。2利用转染技术将构建的STIM2干扰质粒(STIM2shRNA)和TRPC3干扰质粒(TRPC3shRNA)分别转染入HUVEC,实时定量RT-PCR和Western blot检测STIM2shRNA、TRPC3shRNA转染后的抑制效率。3取2~5代细胞随机分组:实验组(即精胺+Ca2++shSTIM2-002组和精胺+Ca2++shTRPC3-004组),其余两组分别为对照组(Control组,即精胺+Ca2+组),空质粒组(Vehicle组,即精胺+Ca2++Vehicle组),分别将上述4组细胞与CaR激动剂孵育,各组用荧光探针Fura-2/AM、DAF-FM负载方法同步测定[Ca2+]i和NO生成的变化。结果:1免疫荧光技术检测显示STIM2和TRPC3两者均表达于HUVEC胞浆。2实时定量RT-PCR及Western blot检测结果显示:与Control组相比,shSTIM2-002和shTRPC3-004干扰后,STIM2和TRPC3mRNA的表达均明显降低(抑制率分别为88.2%和74.0%,P<0.05);STIM2和TRPC3蛋白的表达亦明显降低(抑制率分别为79.9%和71.8%)(P<0.05)。3[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值的测定结果显示:与精胺+Ca2+组的[Ca2+]i、NO净荧光强度值相比,精胺+Ca2++ShSTIM2-002组、精胺+Ca2++ShTRPC3-004组及精胺+Ca2++Vehicle组均无显著差异(均P>0.05)。结论:STIM2和TRPC3均未单独参与CaR介导的Ca2+内流和NO的生成过程。 展开更多
关键词 Ca2+感受蛋白基质相互作用分子2 瞬时型感受器电位3 一氧化氮 钙离子 人脐静脉内皮细胞
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阿尔茨海默病小鼠模型中TRPC3通过上调ZO-1和LRP-1蛋白表达清除β淀粉样蛋白沉积
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作者 张舒蕾 张丽艳 +2 位作者 李珍慧 安一鸣 高翔宇 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1116-1120,共5页
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中经典瞬时受体电位通道3 (TRPC3)和血脑屏障(BBB)在β淀粉样蛋白(Aβ)沉积清除中的关系。方法 将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、二酰基甘油类似物(OAG)组和吡啶化合物(Pyr3)组,每组15只。侧脑... 目的 探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中经典瞬时受体电位通道3 (TRPC3)和血脑屏障(BBB)在β淀粉样蛋白(Aβ)沉积清除中的关系。方法 将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、二酰基甘油类似物(OAG)组和吡啶化合物(Pyr3)组,每组15只。侧脑室注射Aβ1-42建立AD小鼠模型。OAG组和Pyr3组小鼠分别连续21 d腹腔注射TRPC3激动剂OAG和抑制剂Pyr3。应用Morris水迷宫实验检测小鼠行为学,伊文思蓝(EB)染色检测小鼠BBB通透性,Western blotting检测小鼠紧密连接蛋白(ZO-1)、Aβ转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1 (LRP-1)表达水平,ELISA测定小鼠海马和血清Aβ1-42浓度。结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习记忆能力下降(P <0.001),EB含量增加(P <0.05),ZO-1、LRP-1蛋白表达下降(均P <0.01),脑组织和血清Aβ浓度均升高(P <0.01,P <0.05);与模型组比较,OAG组小鼠的学习记忆能力明显改善(P <0.05),EB含量下降(P <0.05),ZO-1、LRP-1蛋白表达增加(均P <0.05),脑组织Aβ浓度下降(P <0.05),血清Aβ浓度升高(P <0.05)。结论 AD小鼠中,TRPC3可能通过恢复BBB通透性和功能,上调ZO-1和LRP-1蛋白表达,加快脑组织对Aβ沉积的清除,从而改善AD行为学症状。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 经典瞬时受体电位通道3 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 Β淀粉样蛋白
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NLRP3在TRPC3介导癫痫的过程中表达升高 被引量:1
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作者 卢敏 杨虹 贺细菊 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期650-654,共5页
目的研究经典型瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)在促发癫痫过程中对焦亡相关因子NLRP3表达的影响,探讨TRPC3在癫痫发病过程中的作用机制。方法 HEK293细胞系转染TRPC3,采用钙影像技术检测TRPC3... 目的研究经典型瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)在促发癫痫过程中对焦亡相关因子NLRP3表达的影响,探讨TRPC3在癫痫发病过程中的作用机制。方法 HEK293细胞系转染TRPC3,采用钙影像技术检测TRPC3介导钙离子内流的作用;采用免疫组织化学法检测癫痫患者手术切除海马标本中NLRP3的表达情况;制作海人酸(KA)癫痫大鼠模型,利用TRPC3特异性抑制剂Pyr3阻断TRPC3,观察动物行为学改变,以免疫组织化学法和Western blot技术检测动物海马组织中NLRP3的表达水平。结果 TRPC3可通过ROCE和SOCE途径介导钙离子内流进入细胞;癫痫患者和癫痫模型大鼠海马组织内NLRP3水平显著升高;阻断TRPC3后模型大鼠癫痫发作减轻,且NLRP3表达水平降低。结论 TRPC3促进癫痫发病的过程与激活炎性体NLRP3有关。 展开更多
关键词 经典型瞬时受体电位通道蛋白3 癫痫 焦亡 炎性体 NLRP3
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人脐静脉内皮细胞中C-型瞬时型感受器电位通道3RNA干扰质粒构建及筛选
7
作者 王静 钟华 +5 位作者 吴玲玲 赵慧 王腊梅 孙志萍 庞丽娟 何芳 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 2013年第4期463-467,共5页
为了探讨C-型瞬时型感受器电位通道3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用,本实验针对GenBank中人TRPC3的cDNA序列设计合成短发卡RNA(shRNA),将其转染到HUVEC中,在激光共聚焦显微镜下观察细胞的转染效率,实时定量PCR和免疫印记检测... 为了探讨C-型瞬时型感受器电位通道3(TRPC3)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用,本实验针对GenBank中人TRPC3的cDNA序列设计合成短发卡RNA(shRNA),将其转染到HUVEC中,在激光共聚焦显微镜下观察细胞的转染效率,实时定量PCR和免疫印记检测TRPC3mRNA和蛋白表达及转染后的干扰效率。结果显示:(1)激光共聚焦显微镜下观察到绿色荧光,说明已成功将shTRPC3转入到HUVEC中;(2)转染48h后用G418进行稳定筛选后,TRPC3mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),干扰效率分别为71%和74%。由此可知,在HUVEC中成功构建了TRPC3干扰质粒。 展开更多
关键词 内皮细胞 瞬时型感受器电位通道 SHRNA
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瞬时受体电位通道蛋白3在结节性硬化症癫痫患者皮层病灶区中的表达 被引量:3
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作者 赵湧频 陈康宁 +2 位作者 树海峰 余思逊 杨辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期983-986,共4页
目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮层脑组织的表达与分布,探讨TRPC3离子通道参与结节性硬化致癫痫发作的可能机制。... 目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)在结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)癫痫患者皮层脑组织的表达与分布,探讨TRPC3离子通道参与结节性硬化致癫痫发作的可能机制。方法收集自2008年6月至2010年12月手术切除并经病理检测证实是TSC癫痫患者的皮层脑组织标本12例,与7例正常对照皮层脑组织比较,通过采用Western blot、免疫组化、免疫荧光双标,检测TRPC3通道蛋白在正常脑组织与病理标本中的表达分布情况。结果 Western blot蛋白检测结果显示,TRPC3在TSC病理标本中的相对光密度值(ROD)为(0.65±0.08),在正常脑组织(CTX)中的ROD值为(0.36±0.06),提示TRPC3在TSC标本中的表达较正常脑组织中显著增高(P<0.05);免疫组化及免疫荧光双标结果,TRPC3在TSC病灶中免疫强度明显增高,并且特异性高表达于皮层损伤区致痫灶中的异构神经元,包括特征性的巨型细胞(giant cells,GCs)、异形神经元(dysplastic neurons,DNs)。结论 TRPC3在结节性硬化症患者致痫皮层中表达异常增高,以及特异性的细胞分布模式可能与癫痫发病密切相关。 展开更多
关键词 TRPC3 结节性硬化症(TSC) 癫痫
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TRPC3参与α-突触核蛋白引起的线粒体损伤 被引量:2
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作者 卢勇泉 陈敏 +3 位作者 高歌 段春礼 鲁玲玲 杨慧 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第6期857-862,共6页
目的探讨经典型瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)是否参与α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引起的线粒体损伤。方法在α-syn过表达原代培养神经元、α-syn转基因及敲除小鼠模型,利用免疫... 目的探讨经典型瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)是否参与α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引起的线粒体损伤。方法在α-syn过表达原代培养神经元、α-syn转基因及敲除小鼠模型,利用免疫印迹和免疫荧光技术检测TRPC3和α-syn在线粒体内的定位和表达;在原代培养神经元,运用MTT和乳酸脱氢酶法检测细胞活力和受损情况,JC-1法检测线粒体膜电势,观察敲减TRPC3对α-syn过表达引起的线粒体损伤和细胞损伤的影响。结果 TRPC3和α-syn共同表达于线粒体,过表达α-syn增加TRPC3在线粒体的分布,敲除α-syn则下调TRPC3在线粒体的分布。敲减TRPC3明显减轻过表达α-syn引起的线粒体膜电势下降和细胞毒性。结论 TRPC3可能参与过表达α-syn引起的线粒体损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 神经元 Α-突触核蛋白 瞬时受体电位通道3 线粒体
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阻断TRPC3通道加重新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
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作者 赵琪 涂柳 +1 位作者 王岩 陈笛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期470-477,共8页
经典瞬时受体电位3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)通道是胎儿期和围生期中枢神经系统中广泛表达的非特异性阳离子通道,参与体内众多生理和病理过程。有研究证明,TRPC3通道是细胞内钙稳态的重要调节者,调节包括细胞... 经典瞬时受体电位3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)通道是胎儿期和围生期中枢神经系统中广泛表达的非特异性阳离子通道,参与体内众多生理和病理过程。有研究证明,TRPC3通道是细胞内钙稳态的重要调节者,调节包括细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)通路在内的多条钙敏感胞内信号转导通路的活性,最终影响神经元的生存或死亡。但TRPC3通道在新生动物缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型中的作用及其机制尚未见报道。本研究取新生7 d的SD大鼠,采用右侧颈总动脉结扎和缺氧(8%O2)2.5 h制备HIBD模型,观察腹腔注射选择性TRPC3阻断剂pyr3(5 mg/kg和20 mg/kg)对缺氧缺血处理后,急性期和长期神经行为学及脑组织损伤程度的影响。神经功能缺损评分和平衡木实验结果显示,用pyr3特异性阻断TRPC3可恶化缺氧缺血大鼠的神经行为学障碍;脑组织含水量检测、TTC染色和患/健侧脑重比等结果显示,pyr3可加重脑水肿,增加脑组织梗死区体积和加重脑萎缩程度。Western印迹实验显示,缺氧缺血可以导致患侧脑组织ERK1/2磷酸化水平一过性升高,阻断TRPC3可以显著抑制ERK1/2的磷酸化,并可上调促凋亡蛋白BAX和下调抗凋亡蛋白BCL-2的表达。上述结果证明,阻断TRPC3通道可以加重新生大鼠的缺氧缺血性脑损伤,其机制可能与其对ERK信号通路活性的调节作用有关,因此可能成为HIBD治疗的潜在作用靶点。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 经典瞬时受体电位3 细胞外信号调节激酶 凋亡
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子宫内膜息肉患者TRPC3和TRPC6蛋白表达的临床意义及与孕酮抵抗的相关性研究
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作者 赵会娟 申林林 +2 位作者 张亚琴 李晓梅 王春香 《中国性科学》 2024年第7期75-79,共5页
目的探究子宫内膜息肉中瞬时受体电位通道C亚族3(TRPC3)、瞬时受体电位通道C亚族6(TRPC6)蛋白表达与孕酮抵抗的相关性。方法选取石家庄市第六医院2021年2月至2023年2月期间收治的65例子宫内膜息肉患者作为子宫内膜息肉组,于同期同一医... 目的探究子宫内膜息肉中瞬时受体电位通道C亚族3(TRPC3)、瞬时受体电位通道C亚族6(TRPC6)蛋白表达与孕酮抵抗的相关性。方法选取石家庄市第六医院2021年2月至2023年2月期间收治的65例子宫内膜息肉患者作为子宫内膜息肉组,于同期同一医院选取65例因不孕症进行宫腔镜检查的患者作为正常子宫内膜对照组。采用免疫组化法检测正常子宫内膜组织和子宫内膜息肉组织中TRPC3、TRPC6、孕酮受体(PR)蛋白表达情况;采用Spearman等级相关分析探究子宫内膜息肉组织中TRPC3、TRPC6与PR的相关性;采用Logistic回归分析子宫内膜息肉发生的影响因素。结果子宫内膜息肉组和正常子宫内膜对照组慢性子宫内膜炎、肥胖所占比例比较,差异具有统计学意义(P<0.05);与正常子宫内膜组织相比,子宫内膜息肉组织中TRPC3蛋白(56.92%vs.84.46%,χ^(2)=12.048,P=0.001)、TRPC6蛋白(53.85%vs.83.08%,χ^(2)=12.861,P<0.001)阳性表达率升高,PR蛋白(86.15%vs.46.15%,χ^(2)=23.224,P<0.001)阳性表达率降低。Spearman等级相关性分析显示,子宫内膜息肉组织中TRPC3、TRPC6与PR表达呈负相关(r=-0.289、-0.323,P<0.05);TRPC3、TRPC6、慢性子宫内膜炎、肥胖是影响子宫内膜息肉发生的相关因素(P<0.05)。结论子宫内膜息肉组织中TRPC3、TRPC6与PR表达呈负相关,且是发生子宫内膜息肉的影响因素。 展开更多
关键词 子宫内膜息肉 瞬时受体电位通道C亚族3 瞬时受体电位通道C亚族6 孕酮抵抗 相关性
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TRPC3基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚的关系 被引量:3
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作者 蒋永超 孙晓靖 +4 位作者 陈玉岚 张俊仕 珠勒皮亚司马义 徐新娟 张向阳 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第8期731-735,共5页
目的探讨TRPC3基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)的关系。方法305例原发性高血压患者根据左心室质量指数(LVMI)分为单纯高血压224例(对照组)和高血压合并LVH 81例(LVH组)。分析2组年龄、吸烟史等一般资料差异。留取外周血标... 目的探讨TRPC3基因多态性与原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)的关系。方法305例原发性高血压患者根据左心室质量指数(LVMI)分为单纯高血压224例(对照组)和高血压合并LVH 81例(LVH组)。分析2组年龄、吸烟史等一般资料差异。留取外周血标本,采用Sequenom MassARRAY®SNP检测技术对TRPC3基因单核苷酸多态性(SNP)位点Rs2292232、Rs4995894、Rs4292355进行基因分型。Logistic回归分析影响患者LVH的因素。结果(1)2组年龄、吸烟史、饮酒史、家族史、尿素、肌酐、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24 h平均舒张压(24 h DBP)差异无统计学意义(P>0.05),LVH组较对照组男性比例降低,而24 h平均收缩压(24 h SBP)、体质量指数(BMI)升高(P<0.05)。(2)2组Rs4995894及Rs4292355位点等位基因频率、基因型频率分布差异无统计学意义(P>0.05),TRPC3基因SNP位点Rs2292232基因型频率和等位基因频率分布差异有统计学意义(P<0.05),其中LVH组Rs2292232位点TT基因型频率较对照组更高(P<0.05)。(3)Logistic回归分析显示,女性(OR=0.332,95%CI:0.181~0.610)、较高24 h SBP(OR=1.035,95%CI:1.014~1.056)、TRPC3基因SNP Rs2292232 TT基因型(OR=2.105,95%CI:1.109~3.995)为原发性高血压患者发生LVH的独立危险因素(均P<0.05)。结论TRPC3基因Rs2292232位点SNP与高血压患者发生LVH有关,其中TT基因型患者更易发生LVH。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道 多态性 单核苷酸 基因频率 原发性高血压 左心室肥厚 TRPC3
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