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肝癌组织中TIMP-1和TIMP-2的表达意义 被引量：7
1
作者 谢玉梅 聂青和 +3 位作者 周永兴 康文臻 朱晓慧 王映梅 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第19期1787-1790,共4页
目的　了解 TIMP- 1和 TIMP- 2在肝癌组织中的表达状态 ,探讨 TIMP- 1和 TIMP- 2在肝癌组织生长、侵润及转移中所起的作用 .方法　以抗 TIMP- 1和 TIMP- 2单克隆抗体 (m Ab)为试剂 ,采用免疫组织化学法检测原发性肝癌、肝高分化腺癌的... 目的　了解 TIMP- 1和 TIMP- 2在肝癌组织中的表达状态 ,探讨 TIMP- 1和 TIMP- 2在肝癌组织生长、侵润及转移中所起的作用 .方法　以抗 TIMP- 1和 TIMP- 2单克隆抗体 (m Ab)为试剂 ,采用免疫组织化学法检测原发性肝癌、肝高分化腺癌的肝组织中 TIMP- 1和 TIMP- 2的表达 ,并与 10例正常肝组织做对照 .结果　 10例原发性肝癌患者的肝组织中TIMP- 1和 TIMP- 2蛋白表达的阳性率为 10 0 % ,在癌组织及非癌组织中均有表达 .癌组织中的 TIMP- 1和 TIMP- 2蛋白表达的强度比较为 6例高于、4例低于周围的非癌组织 (慢性肝炎及肝硬化组织 ) ,癌组织中 TIMP- 1和 TIMP- 2蛋白的表达呈散在性分布 ,但 TIMP- 1比 TIMP- 2表达强 .9例肝高分化腺癌的腺癌组织中无 TIMP- 1和 TIMP- 2相关抗原的表达 ,但癌周组织的肝细胞有 3例 TIMP- 1和 TIMP- 2蛋白表达为阳性 .10例正常肝组织中 TIMP- 1和 TIMP- 2蛋白表达均为阴性 .结论　 TIMP- 1和 TIMP- 2存在于原发性肝癌的癌组织中 ,其表达的部位与强度可能与癌的生长、浸润及转移有关 . 展开更多
关键词 肝细胞癌 金属蛋白酶组织抑制因子 细胞外基质 免疫组织化学 TIMP-1 TIMP-2
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TIMP-1和TIMP-2在原发性肝癌生长、浸润及转移中的作用 被引量：6
2
作者 谢玉梅 聂青和 +5 位作者 周永兴 程勇前 康文臻 张岩 郝春秋 王水平 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2002年第3期225-228,共4页
目的　了解基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase -1,TIMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )mRNA及相关抗原在肝癌组织中的定位和表达状态 ,探讨TIMP l和TIMP 2在肝癌组织生长、浸润及转移中... 目的　了解基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase -1,TIMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )mRNA及相关抗原在肝癌组织中的定位和表达状态 ,探讨TIMP l和TIMP 2在肝癌组织生长、浸润及转移中所起的作用。方法　以TIMP l和TIMP 2探针及单克隆抗体 (McAb)为试剂 ,采用原位杂交技术及免疫组织化学法检测原发性肝癌、肝高分化腺癌的肝组织中TIMP l和TIMP 2mRNA及相关抗原的表达 ,并与 10例正常肝组织做对照。结果　 2 0例原发性肝癌患者的肝组织中TIMP l和TIMP 2mRNA及相关抗原表达的阳性率为 90 %;9例肝高分化腺癌的腺癌组织中无TIMP 1和TIMP 2mRNA及相关抗原的表达 :10例正常肝组织中TIMP l和TIMP 2mRNA及相关抗原表达均为阴性 ;TIMP l和TIMP 2mRNA及相关抗原阳性信号呈现为棕黄色颗粒状 ,分布在肝细胞浆内 ,未见细胞核着色 ;无论是原发性肝癌癌组织还是癌周组织中 ,TIMP l的表达强于TIMP 2的表达 ,癌周组织中TIMP 1和TIMP 2mRNA和相关抗原的表达与肝组织病理改变相关 ,即肝硬化者表达强 ,慢性肝炎者表达弱 ,正常肝组织无表达。结论　原发性肝癌的癌组织中存在TIMP l和TIMP 2mRNA及相关抗原的表达 ,其表达强度可能与原发性肝癌的分型有关 ,它可能通过抑制MMP的? 展开更多
关键词 原发性肝癌 肿瘤浸润 肿瘤转移 TIMP-1 TIMP-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子 原位杂交
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茯苓酸通过Smads调控MMP/TIMP平衡抑制肾癌细胞侵袭转移的机制 被引量：6
3
作者 罗园园 冯心怡 +3 位作者 褚泽文 朱虹 刘延庆 王海波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期76-83,共8页
目的:探讨茯苓中的三萜类化合物茯苓酸(PA),对肾癌侵袭转移的作用及机制。方法:采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)试剂盒检测PA(0、20、40、80、160μmol·L^(-1))对细胞存活率的影响,并筛选PA浓度用于后续实验。采用克隆形成实验评... 目的:探讨茯苓中的三萜类化合物茯苓酸(PA),对肾癌侵袭转移的作用及机制。方法:采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)试剂盒检测PA(0、20、40、80、160μmol·L^(-1))对细胞存活率的影响,并筛选PA浓度用于后续实验。采用克隆形成实验评估PA(0、20、40、80μmol·L^(-1))对细胞增殖的作用。细胞黏附实验用来观察PA(0、20、40、80μmol·L^(-1))对细胞黏附能力的效果。划痕实验和Transwell侵袭实验用来检测PA(0、20、40、80μmol·L^(-1))对细胞侵袭转移的影响。高内涵成像技术进一步动态观察和验证PA(0、20、40、80μmol·L^(-1))对细胞运动的抑制作用。PA(0、20、40、80μmol·L^(-1))对细胞中侵袭转移相关蛋白基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子(MMP/TIMP)和相关通路关键蛋白Smads表达的影响通过蛋白免疫印迹法(Western blot)来检测。结果:CCK-8结果显示,与空白组比较,PA组细胞存活率显著降低(P<0.01),24 h时PA对ACHN细胞的半数抑制浓度(IC50)为70.42μmol·L^(-1)。克隆形成实验显示,与空白组比较,PA组细胞克隆群数目显著减少(P<0.01)。细胞黏附实验显示,与空白组比较,PA组细胞的黏附数量显著减少(P<0.01)。划痕实验表明,与空白组比较,PA组细胞的划痕愈合率降低(P<0.05,P<0.01)。Transwell侵袭实验显示,与空白组比较,PA组细胞的穿膜数量减少(P<0.01)。高内涵成像技术表明,与空白组比较,PA组细胞累计迁移距离更短(P<0.01)。Western blot结果表明,与空白组比较,PA组MMP-2、MMP-9蛋白的表达降低(P<0.01),TIMP-1蛋白的表达升高(P<0.01)。此外,与空白组比较,PA组Smad2、Smad3蛋白的表达降低(P<0.01)。结论:PA可抑制肾癌细胞的增殖、侵袭转移,其机制可能是通过Smad2/3调控MMP/TIMP的稳态平衡。 展开更多
关键词 茯苓酸 肾癌 基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子(MMP/TIMP) SMAD2/3 侵袭和迁移
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