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癫痫发病中突触机制的研究进展 被引量:24
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作者 肖秀珍 欧阳远寒 +1 位作者 宋治 郑文 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期90-94,共5页
反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及突触后膜受体蛋白表达异常可... 反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。 展开更多
关键词 癫痫 突触机制 胞吐 内吞 突触可塑性
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大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性 被引量:18
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作者 何丽玲 龙清华 +2 位作者 胡慧 王平 石和元 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期1-7,共7页
目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、... 目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10-4g·kg-1·d-1)和大补元煎组(13.2 g·kg-1·d-1),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P<0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P<0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P<0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P<0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05,P<0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P<0.05,P<0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P<0.05,P<0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 大补元煎 阿尔茨海默病 学习记忆能力 突触可塑性 脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路 机制
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突触可塑性分子机制的相关研究 被引量:13
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作者 张永杰 唐冬梅 徐桂萍 《医学综述》 2012年第8期1141-1143,共3页
近年来,突触可塑性在学习记忆中所产生的作用一直是人们关注的焦点。突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性被认为是突触形态的改变、新的突触的形成及传递性能的建立,突触可塑性是学习与记忆的细胞分子学基础,其介导了神经兴奋性的... 近年来,突触可塑性在学习记忆中所产生的作用一直是人们关注的焦点。突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性被认为是突触形态的改变、新的突触的形成及传递性能的建立,突触可塑性是学习与记忆的细胞分子学基础,其介导了神经兴奋性的传导,对神经元突触可塑性和神经构筑产生了重要影响,因而与学习记忆关系密切。现就突触可塑性分子机制对学习记忆的影响进行综述。 展开更多
关键词 突触可塑性 长时程增强 学习记忆 机制
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离子型谷氨酸受体在长时程增强产生机制中的研究进展 被引量:11
4
作者 李明超 叶云 +2 位作者 刘远 张祚 周吉银 《中国实用神经疾病杂志》 2018年第16期1741-1746,共6页
长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种发生在神经细胞信号传输中持久的增强现象。在分子水平研究学习和记忆能力,反应海马功能可塑性的长时程增强是常用的指标,其作用的改变与学习记忆密切相关。长时程增强增加会促进学习记忆... 长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种发生在神经细胞信号传输中持久的增强现象。在分子水平研究学习和记忆能力,反应海马功能可塑性的长时程增强是常用的指标,其作用的改变与学习记忆密切相关。长时程增强增加会促进学习记忆能力,而长时程增强减弱会导致学习记忆能力的下降。诱导长时程增强发生的相关机制非常复杂,迄今尚未完全阐明,而关于离子型谷氨酸受体在其中的作用研究相对较少。因此,本文对离子型谷氨酸受体在长时程增强形成条件、分子机制等方面进行了综述。 展开更多
关键词 离子型谷氨酸受体 长时程增强 突触可塑性 糖尿病认知功能障碍 分子机制
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针刺疗法调控突触可塑性治疗缺血性脑卒中疾病机制的研究进展 被引量:8
5
作者 陶苗苗 程爱芳 +2 位作者 张英杰 邓韵怡 徐鸣曙 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期553-558,共6页
针刺在治疗缺血性脑卒中疾病方面具有独特的优势,既可促进突触的结构与功能的修复,又可调控神经递质和受体的传递,还能诱导胶质细胞修复神经元,对神经元起到保护作用。目前,针刺对脑缺血后突触可塑性促进作用的机制是研究热点。本文从... 针刺在治疗缺血性脑卒中疾病方面具有独特的优势,既可促进突触的结构与功能的修复,又可调控神经递质和受体的传递,还能诱导胶质细胞修复神经元,对神经元起到保护作用。目前,针刺对脑缺血后突触可塑性促进作用的机制是研究热点。本文从突触自身(突触结构和功能可塑性)、突触与突触之间(神经递质和受体)、突触与周围环境(突触-胶质结构)3个方面对近年来针刺调节突触可塑性治疗脑卒中疾病机制的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 针刺 突触可塑性 缺血性脑卒中 机制
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铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制 被引量:7
6
作者 阮迪云 《中国科学技术大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1007-1016,共10页
概述了中国科学技术大学神经毒理学实验室在铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制方面的研究进展,主要包括:①铅对海马突触可塑性的影响;②铅影响离子通道的作用机制;③铅对NMDA受体、非NMDA受体及其通道特性的损伤;④铅与... 概述了中国科学技术大学神经毒理学实验室在铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制方面的研究进展,主要包括:①铅对海马突触可塑性的影响;②铅影响离子通道的作用机制;③铅对NMDA受体、非NMDA受体及其通道特性的损伤;④铅与神经递质的相互作用;⑤铅影响基因对学习记忆的调控;⑥牛磺酸,神经节苷脂,抗氧化剂等药物对铅引起的学习记忆损伤的修复机制. 展开更多
关键词 学习记忆 突触可塑性 通道和受体 药物 修复机制
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Drebrin对突触可塑性的影响以及相关认知功能障碍的研究进展 被引量:6
7
作者 贾丽洁 罗艳 +1 位作者 张富军 于布为 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期989-992,共4页
大脑发育调节蛋白(developmentally regulated brainpro-tein,Drebrin)作为一种神经元特异性的肌动蛋白结合蛋白,可通过改变细胞骨架的理化性质影响神经元树突棘及突触的形态和功能,调节突触可塑性。神经兴奋通过多种信号分子调节Drebri... 大脑发育调节蛋白(developmentally regulated brainpro-tein,Drebrin)作为一种神经元特异性的肌动蛋白结合蛋白,可通过改变细胞骨架的理化性质影响神经元树突棘及突触的形态和功能,调节突触可塑性。神经兴奋通过多种信号分子调节Drebrin的表达水平及功能状态,使其与神经功能保持一致。病理条件下,Drebrin的异常水平影响突触可塑性,导致机体不同程度的认知功能障碍,并与认知功能障碍的进展密切相关。在整体及分子水平对Drebrin的生理功能及致病机制的深入研究将有利于更深刻的理解认知功能,研发治疗认知功能障碍的新靶点。 展开更多
关键词 DREBRIN 树突棘可塑性 突触可塑性 机制 调控 认知功能障碍
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基于STDP可塑性自适应神经网络的构建及仿真研究 被引量:6
8
作者 陈云芝 徐桂芝 +4 位作者 周茜 屈若为 郭苗苗 郭磊 万晓伟 《中国医学物理学杂志》 CSCD 2014年第2期4820-4824,4832,共6页
目的:在日益复杂的电磁环境下,生物体神经系统表现出的一定程度的可靠性、抗扰性、自适应和自修复的优势,生物的这种抗扰优势可为研究电子电路系统的电磁仿生防护提供新的思路。方法:基于神经信息传递的生理机制以及突触的可塑性机制,... 目的:在日益复杂的电磁环境下,生物体神经系统表现出的一定程度的可靠性、抗扰性、自适应和自修复的优势,生物的这种抗扰优势可为研究电子电路系统的电磁仿生防护提供新的思路。方法:基于神经信息传递的生理机制以及突触的可塑性机制,揭示了脉冲时间依赖突触可塑性(Spike Timing Dependent Plasticity,STDP)机制与生物自适应之间的关系,然后选取了Izhikevich神经元模型为节点,以动态STDP机制调节权值的自适应突触为桥梁,进行了四层具有自组织抗扰能力的前馈神经网络模型的构建与仿真研究,并进一步分析了所构建的神经网络的自适应抗扰能力。结果:在损伤神经元的比例小于中间层的30%时,具备STDP机制的网络抗扰能力明显优于相同损伤程度下不具备STDP机制的网络的抗扰能力。结论:所构建的基于STDP可塑性的神经网络的自适应抗扰能力与突触的STDP可塑性机制密切相关。 展开更多
关键词 电磁仿生 突触可塑性 STDP机制 自适应神经网络 抗扰能力
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基于脑源性神经营养因子信号通路探讨针刺干预抑郁症的作用机制
9
作者 董娉 吕世盟 +2 位作者 毕德众 高明周 马月香 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1505-1509,共5页
通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、... 通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、BDNF表观遗传等发挥抗抑郁作用。但当前大部分研究缺乏对BDNF通路进行反向验证,并且对通路或作用机制的研究仅限于经典的上下游靶点,同时局部的穴位与BDNF通路和疾病靶器官之间的特异性机制有待进一步阐明。 展开更多
关键词 抑郁症 针刺 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 组织纤溶酶激活因子 突触可塑性 表观遗传 作用机制
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中西医论治放射性脑损伤
10
作者 李炎辉 武鑫 +3 位作者 王坦 王冬慧 张晗 高剑峰 《神经损伤与功能重建》 2024年第7期419-423,共5页
放射性脑损伤(radiation-induced brain injury,RBI)是指头颈部恶性肿瘤经过放射线照射治疗后产生的以认知能力显著下降、学习记忆功能受损为主要临床表现的严重并发症之一,已经影响患者的生活质量,严重者可危及生命。其发病机制尚未明... 放射性脑损伤(radiation-induced brain injury,RBI)是指头颈部恶性肿瘤经过放射线照射治疗后产生的以认知能力显著下降、学习记忆功能受损为主要临床表现的严重并发症之一,已经影响患者的生活质量,严重者可危及生命。其发病机制尚未明确,可能与脑血管损伤、胶质细胞损伤、炎症反应、自由基损伤等有关;传统医学认为放射性脑损伤为本体羸弱外加射线热邪侵袭所致,实为本虚标实之证。除了西医的对症治疗,中医疗法正逐步走向临床,近期研究以突触可塑性为切入点阐述其作用机制,为推广中医治疗RBI提供了新的方向和理论依据。本文收集整理近几年的相关文献,从中西医两个方面对RBI的发病机制和治疗方法进行综述。 展开更多
关键词 放射性脑损伤 突触可塑性 机制 治疗
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电针治疗脑卒中后认知障碍突触可塑性机制研究进展
11
作者 王益言 王东岩 +4 位作者 李慎微 董旭 赵东雪 杏亚婷 张莹 《针灸临床杂志》 2024年第1期102-106,共5页
脑卒中后常见认知功能障碍,电针疗法可有效改善脑卒中后认知障碍程度,延缓认知障碍向痴呆发展的进程。近年来,随着电针治疗脑卒中后认知障碍作用机制研究的日渐深入,突触可塑性作为新切入点,为电针作用机制研究提供了新思路。突触可塑... 脑卒中后常见认知功能障碍,电针疗法可有效改善脑卒中后认知障碍程度,延缓认知障碍向痴呆发展的进程。近年来,随着电针治疗脑卒中后认知障碍作用机制研究的日渐深入,突触可塑性作为新切入点,为电针作用机制研究提供了新思路。突触可塑性作为脑可塑性的重要组成部分,在神经系统活动中发挥着重要作用,对于电针作用机制的探讨具有重要意义。梳理近年相关文献,从突触结构可塑性、突触功能可塑性、突触可塑性相关蛋白的表达、神经递质和受体与突触可塑性相关信号通路5个方面对电针调控突触可塑性治疗脑卒中后认知障碍机制研究进展进行探析。 展开更多
关键词 电针 脑卒中 认知障碍 突触可塑性 机制
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酒精性脑损伤的突触机制及其修复策略述评 被引量:5
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作者 徐德峰 赵谋明 +2 位作者 马忠华 苏国万 张婷 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2015年第10期1187-1190,共4页
酒精性痴呆日益成为严峻的医学和社会问题,整体机制不明是目前酒精性脑损伤干预和治疗的瓶颈。突触作为神经元之间递质释放与跨膜信息传递及整合的核心结构,对于学习记忆等脑的高级功能具有决定性作用。本文基于突触传递的神经生物学基... 酒精性痴呆日益成为严峻的医学和社会问题,整体机制不明是目前酒精性脑损伤干预和治疗的瓶颈。突触作为神经元之间递质释放与跨膜信息传递及整合的核心结构,对于学习记忆等脑的高级功能具有决定性作用。本文基于突触传递的神经生物学基础,围绕酒精分子胁迫下突触传递过程和效率的变化,分别从突触形态结构、物质基础、信号转导等层面,系统评述了酒精性脑损伤的突触机制及其修复策略,以期为酒精性脑损伤的深入研究和益智类保健食品开发提供思路借鉴。 展开更多
关键词 酒精性脑损伤 突触机制 修复策略 综述
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长时程增强的突触后分子机制研究进展 被引量:3
13
作者 孟怡辰 高霄飞 《医学综述》 2014年第6期988-991,共4页
突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性是学习记忆的机制,其重要表现形式长时程增强被认为是学习记忆的神经基础。长时程增强可以分为诱导产生和增强两个主要阶段,其机制涉及到神经递质、受体、基因表达以及突触结构的变化。研究长... 突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性是学习记忆的机制,其重要表现形式长时程增强被认为是学习记忆的神经基础。长时程增强可以分为诱导产生和增强两个主要阶段,其机制涉及到神经递质、受体、基因表达以及突触结构的变化。研究长时程增强的机制可以为进一步探究学习记忆的机制打下基础,也可以为脑内功能紊乱疾病的治疗提供潜在的靶点。 展开更多
关键词 突触可塑性 海马 长时程增强 分子机制
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NMDA受体依赖的神经元存活及保护作用的机制 被引量:3
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作者 杜嵩 罗建红 邱爽 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期440-445,共6页
NMDA受体属于谷氨酸受体,它在突触传递和突触可塑性中都发挥着非常重要的作用,其介导的兴奋性毒性是脑缺血、缺氧和脑外伤等导致脑损伤的重要分子机制。但是,近年来的研究发现,在生理和某些病理情况下,NMDA受体的激活具有促进神经元存... NMDA受体属于谷氨酸受体,它在突触传递和突触可塑性中都发挥着非常重要的作用,其介导的兴奋性毒性是脑缺血、缺氧和脑外伤等导致脑损伤的重要分子机制。但是,近年来的研究发现,在生理和某些病理情况下,NMDA受体的激活具有促进神经元存活及保护神经元免受损伤的作用。 展开更多
关键词 脑损伤/药物疗法 神经元/药物作用 突触传递 NMDA受体 存活 机制
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逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马保护作用的机制研究 被引量:1
15
作者 凌佳 韩远山 +2 位作者 杨蕙 孟盼 王宇红 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期295-299,共5页
目的研究逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症(BCRD)小鼠海马突触可塑性和神经营养的影响。方法以BALB/c雄性小鼠为研究对象,采用4T1细胞腋下接种联合皮质酮背部注射建立乳腺癌并发抑郁症模型,并随机分为5组,BCRD组、紫杉醇组(20 mg/kg)... 目的研究逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症(BCRD)小鼠海马突触可塑性和神经营养的影响。方法以BALB/c雄性小鼠为研究对象,采用4T1细胞腋下接种联合皮质酮背部注射建立乳腺癌并发抑郁症模型,并随机分为5组,BCRD组、紫杉醇组(20 mg/kg)、氟西汀组(19.5 mg/kg)、紫杉醇联合氟西汀药组(20 mg/kg+19.5mg/kg)、逍遥抗癌解郁方组(26.5 g/kg),每组10只;另选10只正常小鼠作为空白组。造模给药21d后,采用糖水消耗实验检测动物的抑郁样行为变化,采用免疫组化检测海马组织中突触可塑性标志蛋白突触素(SYN)、突触后致密蛋白95(PSD95)的蛋白表达水平,采用蛋白质印迹法检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达变化。结果与空白组比较,模型组小鼠的糖水消耗率明显降低(P﹤0.05),存在明显的抑郁样行为,海马组织中SYN、PSD-95蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05),突触可塑性受损,BDNF、CREB蛋白表达下降(P<0.01或P<0.05),且PI3K/Akt蛋白表达下降(P<0.01);逍遥抗癌解郁方可提高BCRD小鼠的糖水消耗率(P﹤0.05),改善其抑郁样行为;增加SYN、PSD-95、BDNF、CREB蛋白表达水平(P﹤0.05),修复突触可塑性损伤和神经营养丢失状态,同时还能促进PI3K/Akt信号(P<0.05)。结论逍遥抗癌解郁方可能通过有效调控PI3K/Akt信号,提升神经营养供应,进而促进海马突触可塑性修复,从而改善BCRD小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 逍遥抗癌解郁方 乳腺癌并发抑郁症 突触可塑性 神经营养 机制
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基于突触可塑性探讨电针改善大脑中动脉闭塞大鼠运动障碍的作用机制 被引量:1
16
作者 胡梦艺 江一静 +1 位作者 饶婷 杨珊莉 《世界中医药》 CAS 2022年第6期790-794,800,共6页
目的:基于突触可塑性观察电针曲池、足三里对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠运动障碍的改善。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组、非穴组,每组15只。采用Zea Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,电针曲池、足三里,干预14 d。... 目的:基于突触可塑性观察电针曲池、足三里对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠运动障碍的改善。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组、非穴组,每组15只。采用Zea Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,电针曲池、足三里,干预14 d。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;CatWalk步态分析比较各组大鼠运动功能,TTC染色观察脑梗死体积,透射电镜观察突触超微结构和数量,免疫荧光检测缺血侧运动皮层突触相关因子突触后致密物-95(PSD-95)、突触蛋白的表达情况。结果:干预14 d后,与模型组比较,穴位组大鼠神经功能评分降低(P<0.05);步行速度提高、双足支撑时间缩短(P<0.05);脑梗死体积减少(P<0.05);突触超微结构改善明显,突触数量增加(P<0.05),突触相关因子突触蛋白、PSD-95表达上调(P<0.05)。Catwalk步态参数、脑梗死体积与突触超微结构改善有一致性。结论:电针曲池、足三里穴可改善MCAO大鼠运动障碍,其机制可能与上调突触相关因子的表达,改善突触可塑性有关。 展开更多
关键词 脑卒中 电针 运动功能 突触可塑性 机制研究 大脑中动脉闭塞 突触后致密物-95 突触素
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锌与认知障碍的研究进展 被引量:1
17
作者 陈旺 黄显凯 伍亚民 《生命的化学》 CAS CSCD 2015年第5期675-680,共6页
锌是人体必需的微量元素,发挥着多种生物学功能。突触前囊泡以及突触间隙中的游离锌离子在神经信号的传递和加工中发挥重要作用。锌稳态是大脑发挥正常生理功能的关键,锌稳态失衡与一些神经系统疾病的发生有关,从而导致认知障碍。本文... 锌是人体必需的微量元素,发挥着多种生物学功能。突触前囊泡以及突触间隙中的游离锌离子在神经信号的传递和加工中发挥重要作用。锌稳态是大脑发挥正常生理功能的关键,锌稳态失衡与一些神经系统疾病的发生有关,从而导致认知障碍。本文主要介绍了大脑中锌的代谢、分布、生理功能,锌与神经系统疾病的关系及其可能的作用机制,并且分析了锌与认知障碍的关系、存在的问题及未来可能的发展方向。 展开更多
关键词 认知障碍 突触 神经系统疾病 机制
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运动中快乐的形成机制与生物学基础 被引量:1
18
作者 田聚群 李忠 李铁钢 《当代体育科技》 2012年第14期1-2,共2页
从建立快乐的概念出发,归纳出运动的动机:因为运动可以使人体验到快乐,所以人们才会喜欢并享受运动。根据中枢神经系统的调控对象不同,我们可以将运动项目分为三种类型,并指出不同种类的运动项目所产生的快乐在形式上是相同的。中枢神... 从建立快乐的概念出发,归纳出运动的动机:因为运动可以使人体验到快乐,所以人们才会喜欢并享受运动。根据中枢神经系统的调控对象不同,我们可以将运动项目分为三种类型,并指出不同种类的运动项目所产生的快乐在形式上是相同的。中枢神经系统可塑性为快乐的产生创造了相应的条件。 展开更多
关键词 快乐 运动动机 突触可塑性 适应机制
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Ferro-floating memory:Dual-mode ferroelectric floating memory and its application to in-memory computing
19
作者 Sangyong Park Seyong Oh +1 位作者 Dongyoung Lee Jin-Hong Park 《InfoMat》 SCIE CAS 2022年第11期93-105,共13页
Various core memory devices have been proposed for utilization in future inmemory computing technology featuring high energy efficiency.Flash memory is considered as a viable choice owing to its high integration densi... Various core memory devices have been proposed for utilization in future inmemory computing technology featuring high energy efficiency.Flash memory is considered as a viable choice owing to its high integration density,stability,and reliability,which has been verified by commercialized products.However,its high operating voltage and slow operation speed issues caused by the tunneling mechanism make its adoption in in-memory computing applications difficult.In this paper,we introduce a dual-mode memory device named“ferro-floating memory”,fabricated using van der Waals(vdW)materials(h-BN,MoS2,andα-In2Se3).The vdW material,α-In2Se3,acts as a polarization control layer for the ferroelectric memory operation and charge storage layer for the conventional flash memory operation.Compared to the tunnelingbased memory operation,the ferro-floating memory operates 1.9 and 3.3 times faster at 6.7 and 5.8 times lower operating voltages for programming and erasing operations,respectively.The dual-mode operation improves the linearity of conductance change by 5 times and the dynamic range by 48%through achieving conductance variation regions.Furthermore,we assess the effects of the variation in device operating voltage on neural networks and suggest a memory array operating scheme for maximizing the networks'performance through various training/inference simulations. 展开更多
关键词 artificial synaptic device dual-mode operation mechanism ferroelectric floating memory inmemory computing multi-stages conductance reconfigurable operation range
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神经元的突触可塑性与学习和记忆 被引量:67
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作者 陈燕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第6期610-619,共10页
大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的... 大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景. 展开更多
关键词 NMDA受体相关的突触可塑性 学习 记忆 突触可塑性的机制
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