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菊苣酸在HepG2细胞中对SOSC3表达的调节作用 被引量:3
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作者 潘志生 许志臻 +4 位作者 陈苓曦 黄刚 何凤田 陈斌 曾益军 《重庆师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2012年第6期75-79,共5页
探讨菊苣酸(Chicoric acid,CRA)在人肝细胞系HepG2细胞中对细胞因子信号转导抑制分子3(Suppressor of cyto-kine signaling 3,SOCS3)表达的影响,用剂量为0、5和50μg.mL-1 CRA分别处理HepG2细胞24h后,经RT-PCR、Real-time PCR检测SOCS3... 探讨菊苣酸(Chicoric acid,CRA)在人肝细胞系HepG2细胞中对细胞因子信号转导抑制分子3(Suppressor of cyto-kine signaling 3,SOCS3)表达的影响,用剂量为0、5和50μg.mL-1 CRA分别处理HepG2细胞24h后,经RT-PCR、Real-time PCR检测SOCS3基因的mRNA表达情况,再以上述不同剂量CRA分别处理细胞24h以及50μg.mL-1CRA分别处理HepG2细胞0、6、12、18和24h后,用Western blot法检测SOCS3基因的表达情况。研究结果显示CRA作用于HepG2细胞后,SOCS3基因的mRNA和蛋白表达水平随着CRA剂量增加而显著下降(p<0.01),且呈现一定的剂量依赖性;随着处理时间的增加,SOCS3蛋白表达水平下降更加明显,说明在翻译水平CRA不仅呈剂量依赖性,还呈时间依赖性下调SOCS3蛋白的表达。这些结果提示CRA可抑制SOCS3蛋白在HepG2细胞中的表达。 展开更多
关键词 菊苣酸 细胞因子信号转导抑制分子3(socs3) HEPG2细胞 胰岛素抵抗
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MTT法测定细胞因子信号负调控因子3稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬的耐药性 被引量:3
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作者 李永福 王莉 熊亮发 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2016年第4期417-419,424,共4页
目的 MTT法检测细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的耐药性。方法用慢病毒LV-SOCS3(5775-1)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,经氨苄西林筛选及扩增后,建立SOCS... 目的 MTT法检测细胞因子信号负调控因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)稳转乳腺癌细胞株对他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的耐药性。方法用慢病毒LV-SOCS3(5775-1)感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,经氨苄西林筛选及扩增后,建立SOCS3稳转乳腺癌细胞株。常规培养正常及SOCS3稳转人乳腺癌MDA-MB-231细胞,并分别加入不同浓度的TAM(0、10、20、30、40μmol/L),采用MTT法检测各组细胞的相对增殖率。结果相同TAM浓度下,SOCS3稳转人乳腺癌MDA-MB-231细胞的相对增殖率明显低于人乳腺癌MDA-MB-231细胞(P<0.05)。结论 SOCS3稳转细胞株对TAM耐药性显著降低,为内分泌治疗耐药的乳腺癌患者提供了一种新的治疗方法。 展开更多
关键词 MTT法 细胞因子信号负调控因子3 人乳腺癌MDA-MB-231细胞 他莫昔芬
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制何首乌中大黄素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中JAK2/STAT3通路的影响 被引量:26
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作者 李妹娟 王和生 +2 位作者 王通渤 赖陈岑 冷传龙 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第18期101-106,共6页
目的:探讨制何首乌中大黄素抗动脉粥样硬化的作用机制并对两面神激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路及相关因子细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)的影响。方法:雄性Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠80只,随机均... 目的:探讨制何首乌中大黄素抗动脉粥样硬化的作用机制并对两面神激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路及相关因子细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)的影响。方法:雄性Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠80只,随机均分为8组,分别为大黄素高、中、低剂量组、模型组、阳性药组、阴性组、正常组和大黄素中剂量+AG490组(DA组)。除正常组,余7组用高脂饲料饲养,并皮下注射脂多糖,9周后停注。第10周开始小鼠给药,6周后处死。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3及SOCS3的含量,苏木素-伊红(HE)染色检测胸主动脉病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肝脏JAK2,STAT3,SOCS3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,大黄素高、中剂量组SOCS3含量显著增加,p-JAK2,p-STAT3含量显著减少(P〈0.01),低剂量组SOCS3含量明显增加(P〈0.05);JAK2,STAT3无变化;各指标DA组效果不如中剂量组且两组间存在明显差异(P〈0.01),但STAT3相对表达量中剂量组与DA组有差异(P〈0.05);各组SOCS3 mRNA表达明显增加,JAK2,STAT3 mRNA表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。HE染色切片镜下观察,大黄素高、中剂量能有效延缓动脉粥样硬化斑块形成,而低剂量的效果不明显。结论:大黄素能明显作用于Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化病变的发生发展,该作用机制可能与其抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 大黄素 两面神激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路 细胞因子信号传导抑制蛋白3(socs3)
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针加灸对阿尔茨海默病大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2/信号转导和转录激活因子-3信号通路的影响 被引量:22
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作者 刘静 杜艳军 +1 位作者 周清莲 孙国杰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期79-84,共6页
目的:通过观察针加灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)的影响,探讨针加灸治疗AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组... 目的:通过观察针加灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)的影响,探讨针加灸治疗AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组,每组15只。采用双侧海马注射5!L Aβ1-42法(1!L/min)制备AD大鼠模型。治疗组予针刺加艾灸"百会"、双侧"肾俞"穴进行治疗,15min/次,每日1次,5次为1个疗程,共治疗4个疗程,每个疗程期间休息2d。治疗结束后Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法和Western blot法分别测定各组大鼠海马区JAK2、STAT3、SOCS3的阳性细胞数及蛋白表达水平。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越原平台次数和在安全象限平台停留时间明显缩短(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越原平台次数和安全象限平台停留时间明显延长(P<0.01)。与对照组和假手术组比较,模型组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P<0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白明显减少(P<0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P<0.01)。结论:JAK2/STAT3信号通路和负反馈因子SOCS3均参与了AD发病的病理过程,针灸可能通过上调SOCS3来抑制JAK2/STAT3信号通路,降低其活化,减少慢性炎性反应发生发展,从而提高AD大鼠学习记忆能力,达到治疗AD的作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 针灸疗法 学习记忆能力 蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2) 信号转导和转录激活因子-3 (STAT3) 细胞因子信号转导抑制因子-3(socs3) 海马
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铁蛋白及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)通过调控胰岛素抵抗促进妊娠期糖尿病发生的研究进展 被引量:11
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作者 王紫阳 蔡雁 《中国优生与遗传杂志》 2021年第3期432-436,共5页
妊娠期糖尿病(GDM)是指人体妊娠时间段中出现的糖代谢异常情况,这是人体在妊娠过程中常见的并发症,可导致孕妇、胎儿的健康受到影响。铁超负荷可能在细胞水平导致胰岛素抵抗,血清铁蛋白(SF)作为铁元素在体内的贮存形式,其水平变化可反... 妊娠期糖尿病(GDM)是指人体妊娠时间段中出现的糖代谢异常情况,这是人体在妊娠过程中常见的并发症,可导致孕妇、胎儿的健康受到影响。铁超负荷可能在细胞水平导致胰岛素抵抗,血清铁蛋白(SF)作为铁元素在体内的贮存形式,其水平变化可反映机体铁负荷状况。细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)对胰岛素在进行传导的过程中有着一定的调节功能,可对一些信号转导因子进行控制,从而进一步控制胰岛素抵抗的出现和发展。 展开更多
关键词 铁蛋白 细胞因子信号转导抑制因子3 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗
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高脂饮食大鼠脂肪组织SOCS-3及FAS表达 被引量:9
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作者 刘莉 马爽 +5 位作者 李岩溪 杨军 于飞 任亚浩 赵越 安丽 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期428-430,共3页
目的研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况。方法Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从... 目的研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况。方法Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组。测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FASmRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖 细胞因子信号转导抑制因子3(socs-3) 脂肪酸合成酶(FAS)
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠作用机制 被引量:5
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作者 陈彦旭 金智生 +5 位作者 姜晓雪 张博玲 伏瑶琴 金彩云 张钦媛 徐长青 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期65-71,共7页
目的:观察红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、红芪多糖高、中、低剂量组,每组10只;另取10只C57BL/6小鼠作为正... 目的:观察红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、红芪多糖高、中、低剂量组,每组10只;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组。正常组和模型组给予5 mL·kg^(-1)蒸馏水,厄贝沙坦组给予22.75 mg·kg^(-1)厄贝沙坦悬溶液,红芪多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg·kg^(-1)红芪多糖悬溶液,6组小鼠每日灌胃1次,连续给药12周。检测各组小鼠尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),过碘酸雪夫反应(PAS)、马松(Masson)染色观察肾脏组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾脏中JAK2、STAT3、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA的表达水平。结果:治疗12周后,与正常组比较,模型组小鼠肾脏组织病理超微结构病变显著,其UA、TG、TC水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,红芪多糖高、中剂量及厄贝沙坦组小鼠肾脏组织病理超微结构均得到一定程度改善,且UA、TG、TC水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组SOCS3蛋白及mRNA表达水平下降,JAK2、STAT3、TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,红芪多糖高、中剂量及厄贝沙坦组SOCS3蛋白及mRNA表达水平升高,JAK2、STAT3、TNF-α蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红芪多糖可在一定程度上减轻糖尿病肾病的肾损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 红芪多糖 糖尿病肾病 Janus激酶2(JAK2) 信号转导及转录激活因子3(STAT3) 细胞信号转导抑制因子3(socs3) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)
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大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠炎症及SOCS3/TLR4通路的影响 被引量:5
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作者 辛鑫 吴振华 +5 位作者 檀淼 高飞 杨凤文 陈素枝 张倩 檀金川 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期95-104,共10页
目的:观察大黄泄浊方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠信号传导抑制因子3(SOCS3)/Toll样受体4(TLR4)通路的干预作用,探讨其减轻肾组织炎症反应的分子机制。方法:取雄性SD大鼠90只,随机留取15只为假手术组,剩余75只为造模组,行5/6肾切除术复制CRF... 目的:观察大黄泄浊方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠信号传导抑制因子3(SOCS3)/Toll样受体4(TLR4)通路的干预作用,探讨其减轻肾组织炎症反应的分子机制。方法:取雄性SD大鼠90只,随机留取15只为假手术组,剩余75只为造模组,行5/6肾切除术复制CRF大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型组,大黄泄浊方低、中、高剂量(6.825、13.65、27.3 g·kg^(-1))组、尿毒清颗粒组(2.6 g·kg^(-1)),分别予相应剂量的药物灌胃,连续灌胃8周。给药结束后,苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变;检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织中SOCS3和TLR4 m RNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测信号传导抑制因子3(SOCS3)、TLR4、核转录因子-κB(NF-κB)、髓样分化因子88(My D88)蛋白的表达;免疫组化法检测NF-κB、My D88、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾组织发生明显的炎症反应,血SCr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高(P<0.05),肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3 m RNA含量明显下调,TLR4、NF-κB、My D88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 m RNA含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄泄浊方和尿毒清颗粒可明显减轻肾组织中的炎症反应,降低血SCr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP的表达水平(P<0.05),肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3 m RNA含量显著上升,TLR4、NF-κB、My D88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 m RNA含量均明显下降(P<0.05)。结论:大黄泄浊方可减少炎症因子的释放和表达,抑制炎症反应,改善肾功能,其机制可能与调控SOCS3/TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 大黄泄浊方 慢性肾衰竭 炎症 肾间质纤维化 信号传导抑制因子3 TOLL样受体4
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SOCS3在病理性疼痛中的作用 被引量:1
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作者 易小苏 王冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期38-43,共6页
细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研... 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现,SOCS3参与疼痛的调控,在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中,磷酸二聚化的STAT3转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3表达增加,在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中,下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降,在骨癌疼痛大鼠腰2~5背根神经节(DRG)中SOCS3蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷,或通过抑制非编码RNA表达降低非编码RNA对SOCS3的抑制作用,能够增加SOCS3表达发挥镇痛作用。SOCS3通过抑制Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达,阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌,以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等,发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3缓解疼痛的可能机制进行综述,探讨SOCS3在病理性疼痛中的作用。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制因子3 JANUS激酶 信号转导子和转录激活子3 神经病理性痛 炎性痛
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microRNA-152对奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白合成的调控作用 被引量:5
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作者 王杰 边艳杰 +4 位作者 王卓然 李丹 高学军 李庆章 王春梅 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第6期6-10,共5页
为确定microRNA-152(miR-152)对奶牛乳腺上皮细胞中乳蛋白合成的影响,本试验应用脂质体转染技术,改变miR-152在奶牛乳腺上皮细胞的表达量。采用实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞活力分析等技术探索miR-152对奶牛乳腺上皮细胞增... 为确定microRNA-152(miR-152)对奶牛乳腺上皮细胞中乳蛋白合成的影响,本试验应用脂质体转染技术,改变miR-152在奶牛乳腺上皮细胞的表达量。采用实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞活力分析等技术探索miR-152对奶牛乳腺上皮细胞增殖及泌乳功能的影响。结果显示,miR-152沉默,细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)表达增强,信号转导通路分子磷酸化信号转导与转录激活因子5(phospho-signal transducer and activator of transcription 5,p-STAT5)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素蛋白(phospho-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、核糖体S6激酶1(ribosomal protein S6kinase 1,S6K1)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达减弱,细胞增殖能力减弱,β-酪蛋白分泌减少。研究结果表明,miR-152在奶牛乳腺上皮细胞调控的靶基因是SOCS3,通过抑制其表达而发挥作用。miR-152可通过调控p-STAT5、p-mTOR、S6K1、cyclinD1信号转导而促进乳蛋白的合成和乳腺上皮细胞增殖。 展开更多
关键词 奶牛乳腺上皮细胞 增殖 泌乳 miR-152 细胞因子信号传导抑制蛋白3
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鲍姆桑黄孔菌化合物对HepG2细胞葡萄糖消耗的影响及其作用机制的研究 被引量:5
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作者 张超 汪雯翰 +3 位作者 杨焱 颜梦秋 冯娜 张劲松 《菌物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期857-864,共8页
利用胰岛素抵抗HepG2细胞模型筛选具有降血糖活性的鲍姆桑黄孔菌菌丝体化合物,并对其作用机理进行了初步探讨。研究结果表明从鲍姆桑黄孔菌大米发酵菌丝体中分离出的原儿茶醛、柚皮素和黄芩素3种化合物对HepG2细胞葡萄糖消耗量具有明显... 利用胰岛素抵抗HepG2细胞模型筛选具有降血糖活性的鲍姆桑黄孔菌菌丝体化合物,并对其作用机理进行了初步探讨。研究结果表明从鲍姆桑黄孔菌大米发酵菌丝体中分离出的原儿茶醛、柚皮素和黄芩素3种化合物对HepG2细胞葡萄糖消耗量具有明显的促进作用;实时定量PCR分析表明,原儿茶醛对SOCS-3因子mRNA表达抑制效果最好,而黄苓素对TNF-α因子mRNA表达抑制效果最佳。原儿茶醛和黄芩素为鲍姆桑黄孔菌中有降血糖活性的化合物。 展开更多
关键词 鲍姆桑黄孔菌 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 细胞因子信号抑制因子-3 肿瘤坏死因子-Α
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STAT3和SOCS3蛋白在中耳胆脂瘤中的表达及意义 被引量:3
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作者 叶放蕾 李萌 +4 位作者 李世超 王乐 赵堃 朱晓丹 张婷 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期265-268,共4页
目的研究信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和细胞因子信号抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在中耳胆脂瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测30例中耳... 目的研究信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和细胞因子信号抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在中耳胆脂瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测30例中耳胆脂瘤标本与20例正常外耳道皮肤中STAT3及SOCS3蛋白的表达。结果STAT3蛋白阳性表达定位于胞浆和胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为76.7%(23/30),高于正常外耳道皮肤组的25.0%(5/20),差异有统计学意义(P<0.05);SOCS3蛋白阳性表达主要定位于胞浆,其在中耳胆脂瘤上皮的阳性表达率为33.3%(10/30),低于正常外耳道皮肤组的65.0%(13/20),差异有统计学意义(P<0.05);在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,STAT3与SOCS3蛋白的表达呈负相关(r=-0.476,P=0.008,P<0.05)。结论STAT3和SOCS3蛋白在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与中耳胆脂瘤上皮细胞的过度增殖和凋亡抑制相关,进而参与了胆脂瘤的发生发展。 展开更多
关键词 信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号抑制因子3 胆脂瘤 中耳
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瘦素对牦牛乳腺上皮细胞中SOCS3和STAT3蛋白表达的影响及催乳素的作用 被引量:1
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作者 董宝霞 杨玉莹 +2 位作者 张勤文 魏青 荆海霞 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期360-367,共8页
[目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添... [目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添加催乳素(500 ng·mL^(-1))为前提,用不同剂量瘦素(0、50、100、200、400、800 ng·mL^(-1))作用YMEC 48 h以及添加JAK2/JAK3信号通路阻滞剂AG490作用48 h,采用Western blot技术检测SOCS3和STAT3蛋白的相对表达水平及STAT3蛋白磷酸化水平。[结果]无催乳素时,除50 ng·mL^(-1)瘦素外,其余各剂量均抑制SOCS3蛋白的表达,而各浓度LEP均抑制STAT3蛋白的表达,STAT3蛋白磷酸化水平高于蛋白表达水平。有催乳素时,SOCS3蛋白除了在100 ng·mL^(-1)LEP下被抑制之外,其余各剂量均有促进作用;800 ng·mL^(-1)LEP对STAT3蛋白表达有显著抑制作用,STAT3磷酸化水平除100 ng·mL^(-1)组外,均有所升高。添加AG490之后,SOCS3与STAT3都主要是通过JAK2激活诱导。[结论]高浓度瘦素会抑制SOCS3及STAT3蛋白的表达,瘦素主要通过JAK2/STAT3通路发挥生理功能,而SOCS3是JAK2/STAT3通路的负反馈调节因子;PRL能够缓解高浓度LEP导致的瘦素抵抗作用,并且能促进SOCS3和STAT3蛋白的表达。 展开更多
关键词 瘦素 牦牛乳腺上皮细胞 细胞信号转导抑制因子3(socs3) 信号传导及转录激活蛋白3(STAT3) 催乳素
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SOCS3与BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病
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作者 王冬梅 潘崚 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2008年第2期157-160,共4页
一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达,SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路,形成细胞因子信号转导反馈调节环。在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中,JAK2V617F点突变的发现是一... 一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达,SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路,形成细胞因子信号转导反馈调节环。在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中,JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破。JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高,但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子 细胞因子信号转导通路 JAK/STAT通路 骨髓增殖性疾病
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黄芪对饮食诱导肥胖大鼠脂肪蓄积及瘦素抵抗的影响 被引量:21
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作者 李晓 张佳琪 +1 位作者 王雪 姜萍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期833-837,共5页
目的:观察不同中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对瘦素抵抗的影响及黄芪的干预作用。方法:Wistar大鼠分别给予基础饲料和高脂高营养饲料13周,按照体质量分为空白对照组、DIO-R组、DIO模型组、DIO西布曲明组、DIO运脾组、DIO升清组... 目的:观察不同中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对瘦素抵抗的影响及黄芪的干预作用。方法:Wistar大鼠分别给予基础饲料和高脂高营养饲料13周,按照体质量分为空白对照组、DIO-R组、DIO模型组、DIO西布曲明组、DIO运脾组、DIO升清组、DIO补脾组,分别以予0.9%氯化钠溶液、西布曲明、苍术和厚朴、柴胡和枳实、黄芪灌胃。12周后,测量体质量、身长、脂肪质量,测定瘦素、神经肽Y(NPY)和细胞因子转录负调节因子(SOCS-3)。结果:与空白对照组比较,DIO模型组体质量升高、SOCS-3明显升高(P<0.05,P<0.01),NPY明显降低(P<0.01);与DIO模型组比较,DIO-R组体质量、脂肪系数、血清瘦素、SOCS-3均明显降低(P<0.01);NPY明显升高(P<0.01);DIO西布曲明组体质量、血清瘦素、SOCS-3降低(P<0.05,P<0.01),脂肪瘦素升高(P<0.01);DIO升清组体质量、血清NPY、脂肪瘦素降低(P<0.01,P<0.05),DIO运脾组NPY、SOCS-3降低;DIO黄芪组体质量、脂肪系数、NPY、瘦素、SOCS-3均降低(P<0.05,P<0.01),且DIO黄芪组较DIO升清组及DIO运脾组更显著升高脂肪瘦素、降低SOCS-3含量(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪能够通过改善瘦素抵抗来抑制肥胖。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 瘦素抵抗 细胞因子转录负调节因子 黄芪
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IL-2通过上调naǐve CD4^+ T细胞SOCS-3表达抑制CD4^+ T细胞的极化和增殖 被引量:1
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作者 谢彦晖 吴敏 +3 位作者 张腾龙 赵金河 王缨 林果为 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期610-615,共6页
目的探讨IL-2预孵育naǐve CD4^+ T细胞后,对其极化(polarization)方向和增殖(proliferation)能力的影响。方法用终浓度为50U/ml的IL-2分别预孵育D011.10TCR转基因小鼠和C57BL/6N小鼠naǐve CD4^+ T细胞,在不同时间点用荧光... 目的探讨IL-2预孵育naǐve CD4^+ T细胞后,对其极化(polarization)方向和增殖(proliferation)能力的影响。方法用终浓度为50U/ml的IL-2分别预孵育D011.10TCR转基因小鼠和C57BL/6N小鼠naǐve CD4^+ T细胞,在不同时间点用荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测这两种细胞中SOCS-3(suppressor of cytokine signal-3)表达的变化。预孵育4h后,洗去IL-2,分别加入卵清白蛋白(OVA)和灭活后的BALB/c脾细胞,在存在细胞因子IL-12或IL-4情况下共培养14d后,用流式细胞仪检测THl细胞活化和极化的标志IL-12Rβl、IL-12Rβ2,对C57BL/6N小鼠naǐve CD4^+ T细胞的极化中还检测TH2极化的标志——细胞内IL-4的表达;同时将无IL-2预孵育的作为对照组。结果IL-2预孵育后这两种鼠naǐve CD4^+ T细胞内的SOCS-3表达于6h达高峰;在SOCS-3表达达高峰后分别给予特异性抗原和同种异基因抗原刺激,其向TH1方向的极化和增殖能力都受到明显的抑制(P〈0.05)。结论IL-2预孵育naǐve CD4^+ T细胞后,可以上调SOCS-3的表达;SOCS-3的上调表达可以抑制naǐve CD4^+ T细胞接受特异性抗原和同种异基因抗原刺激后向TH1方向的极化和增殖能力。 展开更多
关键词 白细胞介素(IL)-2 socs-3 NAIVE CD4^+ T淋巴细胞 TH1细胞
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