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线粒体靶向小分子IR-61改善小鼠非酒精性脂肪肝 被引量：4
1
作者 唐斌林 王亚伟 +2 位作者 祥蔚 缪洪明 史春梦 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期296-301,共6页
目的探讨线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61对小鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的治疗效果。方法通过喂养高脂饲料建立NAFLD小鼠模型,腹腔注射磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)或IR-61... 目的探讨线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61对小鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型的治疗效果。方法通过喂养高脂饲料建立NAFLD小鼠模型,腹腔注射磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)或IR-61,治疗18周后,取肝脏组织切片HE常规染色,显微镜下观察,采用酶比色法检测肝脏和血清甘油三酯(triglyceride,TG)含量,Real-time PCR和Western blot法检测固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein 1c,SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-Co A carboxylase-1,ACC1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)和肉毒碱棕榈酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT1)的mRNA及蛋白表达水平。结果 IR-61可降低高脂诱导的小鼠肝脏TG含量增加,抑制SREBP-1c、ACC1过度表达;同时增加肝脏PPARα、CPT1的表达(P<0.05);IR-61可明显改善小鼠肝脏的脂肪沉积。结论 IR-61通过抑制高脂诱导的脂肪合成代谢过度增强,促进肝脏脂肪酸氧化,减少肝脏甘油三酯沉积,从而改善非酒精性脂肪肝。 展开更多
关键词 IR-61 非酒精性脂肪肝 固醇调节元件结合蛋白1C 乙酰辅酶A羧化酶1
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沙苑子总黄酮对肾阳虚高脂血症模型大鼠血脂、甘油三酯合成途径的影响 被引量：16
2
作者 付璐 王景霞 +4 位作者 姚骏凯 唐潇然 贾岚 张建军 高学敏 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期31-38,共8页
目的探讨沙苑子总黄酮(TFS)对肾阳虚高脂血症的治疗作用及其对肝脏甘油三酯(TG)合成途径的影响。方法 10周龄雌性SD大鼠,按体重随机区组法分为6组,即假手术组,模型组,雌激素组和TFS高、中、低剂量组,每组10只。双侧卵巢切除手术并连续给... 目的探讨沙苑子总黄酮(TFS)对肾阳虚高脂血症的治疗作用及其对肝脏甘油三酯(TG)合成途径的影响。方法 10周龄雌性SD大鼠,按体重随机区组法分为6组,即假手术组,模型组,雌激素组和TFS高、中、低剂量组,每组10只。双侧卵巢切除手术并连续给予6周高脂饲料复制肾阳虚高脂血症大鼠模型。假手术组和模型组灌胃生理盐水(10 m L/kg),雌激素组灌胃戊酸雌二醇(0.2 mg/kg),其余分别灌胃TFS 28.5、57、114 mg/kg,持续给药8周。检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),酶免法检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性和甘油三磷酸酰基转移酶(GPAT)、肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)水平,免疫组化法检测肝脏固醇调控元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达。结果与模型组相比,TFS高剂量组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏ACC活性和GPAT水平显著降低(P<0.01,P<0.01),ACO、CPT-1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05);肝细胞膜SREBP-1c蛋白表达量显著降低,肝细胞核PPARα蛋白表达量显著增加。结论实验结果表明TFS具有良好的调节血脂代谢的作用,其作用机制可能是通过抑制肝脏SREBP-1c表达,降低TG合成途径中限速酶FAS、ACC、GPAT的活性及水平;上调PPARα蛋白表达,提高脂肪酸β氧化途径中ACO、CPT-1α的表达水平,两者共同发挥作用抑制肝脏中TG的合成,达到调脂作用。 展开更多
关键词 沙苑子总黄酮 肾阳虚 高脂血症 固醇调控元件结合蛋白-1c 过氧化物酶体增殖物激活 体α 大鼠
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PM2.5对HepG2细胞脂质堆积影响及机制研究 被引量：10
3
作者 谢菁菁 邝俊侠 +3 位作者 王婴 郭翠滨 卢昕烁 李明 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2015年第6期509-512,F0003,共5页
目的探讨大气PM2.5对人肝肿瘤细胞株Hep G2细胞脂质堆积的影响及可能的作用机制。方法采集广州城区大气PM2.5,以6.25、12.5、25、50和100μg/ml PM2.5分别染毒Hep G2细胞,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)测定细胞存活率,确定PM2.5实验... 目的探讨大气PM2.5对人肝肿瘤细胞株Hep G2细胞脂质堆积的影响及可能的作用机制。方法采集广州城区大气PM2.5,以6.25、12.5、25、50和100μg/ml PM2.5分别染毒Hep G2细胞,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)测定细胞存活率,确定PM2.5实验浓度。6.25、12.5、25μg/ml PM2.5染毒细胞36 h后,采用油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,测定细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,并采用实时荧光定量PCR法检测细胞肝X受体α(liver X receptor alpha,LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达情况。结果油红O染色显示,染毒组Hep G2细胞内可见大量红色脂滴,并伴有脂滴融合现象。PM2.5染毒细胞36 h后,各染毒组Hep G2细胞总胆固醇含量高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);甘油三酯含量高于对照组,且随着PM2.5浓度的增加而升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。PM2.5染毒细胞24 h和36 h后,染毒组Hep G2细胞LXRα和SREBP-1c的m RNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 PM2.5可促进肝细胞脂质堆积,该过程可能与其上调LXRα和SREBP-1c的表达有关。 展开更多
关键词 PM2.5 非酒精性脂肪肝 肝X受体Α 固醇调节元件结合蛋白-1C
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固醇调节元件结合蛋白-1c与肝脂肪变性 被引量：2
4
作者 孔令波 赵彩彦 《国际内科学杂志》 CAS 2007年第7期386-389,共4页
固醇调节元件结合蛋白-1c是一种核转录因子,可参与脂质生成相关基因表达的调控,增加肝脏脂质合成,与肝脂肪变性关系密切,并参与各种原因引起的脂肪肝的发生。一些药物可以通过抑制固醇调节元件结合蛋白-1c的表达而预防或改善肝脂肪变性... 固醇调节元件结合蛋白-1c是一种核转录因子,可参与脂质生成相关基因表达的调控,增加肝脏脂质合成,与肝脂肪变性关系密切,并参与各种原因引起的脂肪肝的发生。一些药物可以通过抑制固醇调节元件结合蛋白-1c的表达而预防或改善肝脂肪变性,为脂肪肝的治疗提供了新的方向。 展开更多
关键词 固醇调节元件结合蛋白-1C 脂肪变性 脂肪肝
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固醇调节元件结合蛋白1c抑制骨骼肌胰岛素受体底物1基因表达的分子机制 被引量：2
5
作者 吴文君 时俊锋 +4 位作者 汤孙寅炎 陈莹莹 尹雯雯 朱大龙 毕艳 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2015年第12期754-758,共5页
目的探讨固醇调节元件结合蛋白lc（SREBP—lc）抑制骨骼肌细胞胰岛素受体底物1（IRS-1）基因转录的具体分子机制。方法将SREBP-1c表达质粒、IRS-1启动子荧光素酶报告质粒及海肾质粒胸腺嘧啶核苷激酶启动子{pRL-TK）采用Lipofectamin200... 目的探讨固醇调节元件结合蛋白lc（SREBP—lc）抑制骨骼肌细胞胰岛素受体底物1（IRS-1）基因转录的具体分子机制。方法将SREBP-1c表达质粒、IRS-1启动子荧光素酶报告质粒及海肾质粒胸腺嘧啶核苷激酶启动子{pRL-TK）采用Lipofectamin2000共转染L6细胞，以pCDNA3．1空质粒为对照，36h后裂解细胞按双荧光素酶报告基因检测试剂盒说明书检测荧光素酶。将表达SREBP-1c的腺病毒感染L6肌管细胞，以表达绿色荧光蛋白（GFP）的腺病毒作对照，感染48h后收取细胞抽提核蛋白，进行凝胶迁移滞后实验（EMSA）和染色质免疫共沉淀（CHIP）实验，分析SREBP-1c转录因子与IRS-1启动子区域的相互作用。组间比较采用双因素方差分析。结果荧光素酶截断实验显示IRS．1启动子区域-450～-210bp为SREBP-1c的作用范围。序列分析显示IRS-1启动子-302～-292bp处存在SREBP-1c潜在的结合序列GCCTCCCGAG，该序列突变为TGTYAAATTA，荧光素酶实验显示SREBP．1c抑制野生型IRS-1启动子活性，而对突变型IRS-1启动子无抑制作用（分别为7．03±1．28比19．09±2．45、3．55±1．68比3．96±1．09，F=114．437、0．251，均P〉0．05）；EMSA结果显示SREBP-lc蛋白与野生型探针直接结合，而不被突变探针所竞争。CHIP结果显示SREBP-1c可直接结合到IRS-1的启动子区域，定量分析显示PA组细胞SREBP-1c结合到IRS．1启动子区域的量为对照组的2倍，SREBP-1c过表达组为GFP组的5倍（分别为2．15±0．03比1．07＋±0．24，5．48±1．28比0．86±0．19，t=6．8775、5．495，均P〈0．05）。结论SREBP-1c通过直接结合到IRS．1启动子区域的非典型固醇反应元件序列抑制IRS-1基因转录表达，继而影响胰岛素信号通路的转导。 展开更多
关键词 固醇调节元件结合蛋白1C 棕榈酸 骨骼肌 胰岛素受体底物1 分子机制
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胰岛素抵抗大鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达及罗格列酮的干预作用
6
作者 孙楠 崔景秋 +1 位作者 高志红 冯凭 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第23期39-41,共3页
目的探讨固醇调控元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在胰岛素抵抗(IR)发病中的作用及罗格列酮(RSG)的干预机制。方法将27只大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组、模型组及观察组各9只,模型组及观察组均予高脂饲料喂养8周建立IR模型,对照组予普... 目的探讨固醇调控元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在胰岛素抵抗(IR)发病中的作用及罗格列酮(RSG)的干预机制。方法将27只大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组、模型组及观察组各9只,模型组及观察组均予高脂饲料喂养8周建立IR模型,对照组予普通饲料喂养8周;其后观察组予RSG 3 mg/(kg.d)+生理盐水至2ml灌胃,模型组和对照组均予2 ml生理盐水灌胃。三组均同前喂养6周后取静脉血测定空腹胰岛素、空腹血糖、TG、游离脂肪酸(FFA)、TNF-α、瘦素,计算胰岛素敏感指数(ISI);处死动物后测定体脂比,取肝脏组织采用RT-PCR法检测SREBP-1c mRNA表达。同时对相关指标进行Pearson相关分析。结果SREBP-1c mRNA表达水平观察组为0.75±0.06、模型组为0.92±0.05、对照组为0.72±0.03,观察组及对照组均显著低于模型组,P均<0.01。Pearson相关分析显示,SREBP-1c mRNA与TG(r=0.802,P<0.01)、FFA(r=0.666,P<0.01)、TNF-α(r=0.749,P<0.01)、瘦素(r=0.708,P<0.01)、体脂比(r=0.495,P<0.01)均呈明显正相关,与ISI(r=-0.677,P<0.01)呈负相关。结论SREBP-1c mRNA过表达与IR发生有关,RSG可能通过降低SREBP-1c mRNA表达改善IR和脂代谢紊乱;此为IR及相关疾病的治疗提供了新的靶点。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 固醇调控元件结合蛋白-1c 罗格列酮 瘦素 肿瘤坏死因子-α
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姜黄素对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达的影响 被引量：3
7
作者 梁衍锋 张东东 +4 位作者 孙俐俐 刘君星 倪蕾 王芳芳 房艳春 《黑龙江医药科学》 2012年第5期7-8,共2页
目的:研究姜黄素干预小鼠固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)在肝脏表达与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法:应用RT-PCR方法对比正常组、NAFL... 目的:研究姜黄素干预小鼠固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)在肝脏表达与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的相关性。方法:应用RT-PCR方法对比正常组、NAFLD模型组、姜黄素治疗组中肝脏SREBP-1c的mRNA表达进行分析。结果:SREBP-1c mRNA在模型组表达增高,在姜黄素治疗组与正常组相比表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NAFLD模型组肝脏中SREBP-1c mRNA的表达明显增高而治疗组表达也增高;应用姜黄素对于NAFLD的治疗作用可能不是通过调节SREBP-1cmRNA的表达而实现的。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 固醇调节元件结合蛋白1C
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