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小牛血清和血小板源性生长因子对肺动脉平滑肌细胞Na^+/H^+交换器活性和细胞增殖的影响 被引量:7
1
作者 姚伟 钱桂生 +1 位作者 杨晓静 陆俊羽 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2001年第12期728-731,共4页
目的 :探讨小牛血清和血小板源性生长因子 ( PDGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞 Na+/H+交换器 1( NHE 1)表达和活性的影响 ,及其与细胞增殖的关系。方法 :体外培养肺动脉平滑肌细胞 ,10 %小牛血清、PDGF BB作用 2 4小时后检测细胞 NHE 1m RN... 目的 :探讨小牛血清和血小板源性生长因子 ( PDGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞 Na+/H+交换器 1( NHE 1)表达和活性的影响 ,及其与细胞增殖的关系。方法 :体外培养肺动脉平滑肌细胞 ,10 %小牛血清、PDGF BB作用 2 4小时后检测细胞 NHE 1m RNA表达、2 2 Na摄取量、细胞内 p H( p Hi)和3 H Td R掺入量 ,观察不同浓度 NHE 1抑制剂——乙基 ,异丙基氨氯吡咪 ( EIPA)对细胞凋亡率的影响。结果 :10 %小牛血清、PDGF作用后 2 4小时 ,肺动脉平滑肌细胞中 NHE 1m RNA表达、2 2 Na摄取量明显增加 ,同时伴有 p Hi增高和3 H Td R掺入量增加 ,以 10 %小牛血清作用更为显著。随着 EIPA浓度增加和作用时间延长 ,细胞凋亡率明显增高。结论 :小牛血清、PDGF等生长因子参与调节肺动脉平滑肌细胞 NHE 1表达和激活 ,使细胞内碱化 。 展开更多
关键词 NA^+/H^+交换器 血管平滑肌 小牛血清 血小板源性生长因子
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Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用 被引量:3
2
作者 刘立英 文继舫 +2 位作者 涂江华 钟志莲 吴晋湘 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第1期1-5,共5页
为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治... 为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 。 展开更多
关键词 钠-氢交换体 Caiporide 药理学 动脉粥样硬化 血脂 疾病模型
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钠—氢交换在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用 被引量:1
3
作者 田雪梅 刘健康 李进 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1999年第1期17-19,共3页
细胞内酸碱度的大小是影响细胞凋亡的重要因素之一,为探讨其在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡过程中的作用,本文以亚硝酸乙酰青霉胺作为一氧化氮供体,通过粘附式细胞仪ACAS570检测亚硝酸乙酰青霉胺作用时血管平滑肌细胞中酸... 细胞内酸碱度的大小是影响细胞凋亡的重要因素之一,为探讨其在一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡过程中的作用,本文以亚硝酸乙酰青霉胺作为一氧化氮供体,通过粘附式细胞仪ACAS570检测亚硝酸乙酰青霉胺作用时血管平滑肌细胞中酸碱度的动态变化,并借助钠—氢离子泵阻断剂氨氯吡脒观察钠—氢交换在亚硝酸乙酰青霉胺诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用。结果发现,一氧化氮能使血管平滑肌细胞内酸碱度降低,钠—氢通道阻断剂可以抑制一氧化氮引起的细胞内酸碱度的降低,且能减少一氧化氮作用下的细胞凋亡。结果提示,钠—氢通道变化所引起的细胞内酸碱度改变参与一氧化氮诱导血管平滑肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 钠-氢交换器 一氧化氮 细胞凋亡 血管平滑肌
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Regulatory role of protein tyrosine phosphorylation in platelet activating factor-induced signal transduction in platelets 被引量:2
4
作者 曾珊 易富贤 郭兆贵 《中国药理学报》 CSCD 1999年第2期157-161,共5页
目的:研究蛋白酪氨酸磷酸化(PTP)在血小板激活因子(PAF)诱导血小板信号传导中的作用.方法:用水洗兔血小板考查Gen抑制聚集及5羟色胺释放,Fura2和BCECF负载测胞内钙及pH,特异性抗酪氨酸单抗及免疫印迹... 目的:研究蛋白酪氨酸磷酸化(PTP)在血小板激活因子(PAF)诱导血小板信号传导中的作用.方法:用水洗兔血小板考查Gen抑制聚集及5羟色胺释放,Fura2和BCECF负载测胞内钙及pH,特异性抗酪氨酸单抗及免疫印迹法检测PTP.结果:Gen100和200μmol·L-1分别抑制PAF诱导的5羟色胺释放为237%±20%及41%±8%,对胞内钙增加和Na+/H+交换也有抑制作用.PAF增加Mr为70000,60000,50000,42000/40000,34000的PTP.Gen200,400μmol·L-1明显抑制该效应.用Sta20nmol·L-1,BAPTA200μmol·L-1,依他酸2mmol·L-1,分别阻断PKC及胞内钙增加和内流,也减少PTP形成.结论:PTP参与PAF诱导血小板信号传导途径,PKC活化和胞内钙动员对PTP有调节作用. 展开更多
关键词 血小板激活因子 PTP 酪氨酸 磷酸化
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Role of Na^+/H^+ antiporter in pulmonary artery smooth muscle of hypoxic pulmonary hypertension in the rat
5
作者 姚伟 杨晓静 钱桂生 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 1999年第1期34-36,67,共4页
Objective: To investigate the role of Na+ /H+ antiporter in the hypoxic pumonary hypertension ofrats. Methods: Thirty Wistar rats were randomly divided into 3 groups with 10 in each group: controlgroup, 3--week hypoxi... Objective: To investigate the role of Na+ /H+ antiporter in the hypoxic pumonary hypertension ofrats. Methods: Thirty Wistar rats were randomly divided into 3 groups with 10 in each group: controlgroup, 3--week hypoxia group and 8--week hypoxia group. After the isolation of pulmonary artery smoothmuscles, pHi was determined by fluorescence measurement of the pH--sensitive dye BCECF and theexpression of NHE--1 mRNA was detected with reverse transcription--polymerase chain reaction. Results: ThepHi and expression of NHE-1 mRNA of pulmonary artery smooth muscle cell in the hypoxia groups weresignificantly increased than those in the normal group (P < 0. 01 ). There was no remarkable differencebetween the hypoxia groups. Conclusion: With the function of regulation pHi., NHE--1 may play an importantrole in the pulmonary vascular remodeling of pulmonary hypertension. The result provides a new therapeuticmethod with NHE--1 inhibitors and/or gene therapy for the hypoxic pulmonary hypertension. 展开更多
关键词 sodium hydrogen antiporter pulmonary hypertension VASCULAR SMOOTH MUSCLE cell INTRACELLULAR PH
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Mobilization of intracellular Ca^(2+) modulates activation of Na^+/H^+ exchange in thrombin-stimulated platelets
6
作者 曾珊 郭兆贵 陈华 《中国药理学报》 CSCD 1998年第2期151-154,共4页
目的:研究凝血酶诱导的血小板活化中细胞内钙动员和Na+/H+交换的关系.方法:Fura2负载测[Ca2+]i和BCECF负载测pHi.结果:凝血酶01IU·L-1引起[Ca2+]i和pHi增加,[Ca2+]i... 目的:研究凝血酶诱导的血小板活化中细胞内钙动员和Na+/H+交换的关系.方法:Fura2负载测[Ca2+]i和BCECF负载测pHi.结果:凝血酶01IU·L-1引起[Ca2+]i和pHi增加,[Ca2+]i增加先于pHi增加.在无钠溶液中,Na+/H+交换被抑制而[Ca2+]i增加不受影响;用尼日利亚菌素(1mg·L-1)使胞内酸化可抑制[Ca2+]i增加.用依他酸(EGTA)阻断外钙内流,胞浆碱化不受影响.伊屋诺霉素加EGTA耗竭胞内钙池时,胞浆硷化效应被取消,且静息pHi更低,加入1mmol·L-1外钙重新充填钙池,胞浆碱化效应又被恢复.结论:细胞内钙动员调控Na+/H+交换,后者需[Ca2+]i增加达一定有效浓度. 展开更多
关键词 钙动员 离子交换 凝血酶 血小板
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HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响 被引量:10
7
作者 张芸 张芙荣 +1 位作者 陈君柱 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期36-39,共4页
目的 :探讨HOE6 42对缺血再灌注心肌的保护作用 ,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法 :以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型 ,随机分成A、B两组 ,A组分缺血 /复灌 (I/R)、缺血前给药 (HOE -Pr+I/R)、缺血期... 目的 :探讨HOE6 42对缺血再灌注心肌的保护作用 ,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法 :以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型 ,随机分成A、B两组 ,A组分缺血 /复灌 (I/R)、缺血前给药 (HOE -Pr+I/R)、缺血期间给药 (HOE -Is+I/R)、复灌期给药 (HOE -Re+I/R)组 ,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE6 42 +I/R组 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 :HOE -Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组 ,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组 ,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE -Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组 ,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE6 42 +I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组 (11 5± 5 7vs 5 1 8± 15 2 )。结论 :HOE6 42对缺血再灌注心肌有保护作用 ,保护作用与给药时间有关 ,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用 ,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。 展开更多
关键词 钠氢交换体 心肌再灌注损伤 局部缺血 细胞凋亡 HOE642
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NHE-1与大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡 被引量:6
8
作者 姚伟 钱桂生 杨晓静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期207-209,共3页
目的 :探讨Na+ /H+ 交换器 - 1(NHE - 1)、细胞内pH对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的作用。方法 :实验分对照组和低氧 3周组 ,大鼠常压低氧 3周后 ,分离肺动脉平滑肌层 ,测定细胞内pH ,并应用RT -PCR技术 ,检测NHE - 1mRNA表达的变化。... 目的 :探讨Na+ /H+ 交换器 - 1(NHE - 1)、细胞内pH对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的作用。方法 :实验分对照组和低氧 3周组 ,大鼠常压低氧 3周后 ,分离肺动脉平滑肌层 ,测定细胞内pH ,并应用RT -PCR技术 ,检测NHE - 1mRNA表达的变化。体外培养肺动脉平滑肌细胞 ,诱导细胞酸化后 ,原位细胞凋亡检测不同浓度及时间NHE - 1特异性抑制剂作用后 ,细胞凋亡率的改变。结果 :低氧组肺动脉平滑肌细胞内pH及NHE - 1mRNA表达均明显高于正常对照组。随药物浓度增加和作用时间延长 ,细胞凋亡率明显增高。结论 :NHE - 1参与调节细胞内pH 。 展开更多
关键词 钠氢反向转运物 肺性高血压 NHE-1 平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构 被引量:2
9
作者 李大强 吴静 +2 位作者 冯义柏 张家明 胡还忠 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期37-40,共4页
目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏+Ca-riporide组(Cariporide组)、快... 目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏+Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏+维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。 展开更多
关键词 CARIPORIDE 维拉帕米 防止 快速心房起搏 电重构 心房颤动
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内皮细胞衍生的一氧化氮抑制凝血酶激活的兔血小板Na^+/H^+交换(英文) 被引量:1
10
作者 陈华 郭兆贵攻 《中国药理学报》 CSCD 1999年第4期333-337,共5页
目的:探讨内皮细胞衍生的NO对凝血酶激活的血小板内Na^+/H^+交换的影响,方法:荧光双波长比值法,结果:内皮细胞(0.1-1×10~9·L^(-1))数量依赖地抑制凝血酶诱导的血小板聚集,硝基精氨酸1 mmol·L^(-1)可取消这种作用,用依他... 目的:探讨内皮细胞衍生的NO对凝血酶激活的血小板内Na^+/H^+交换的影响,方法:荧光双波长比值法,结果:内皮细胞(0.1-1×10~9·L^(-1))数量依赖地抑制凝血酶诱导的血小板聚集,硝基精氨酸1 mmol·L^(-1)可取消这种作用,用依他酸及ionomycin耗竭细胞内钙池,凝血酶诱导的血小板胞浆碱化被取消,重新充填细胞内钙池部分恢复,内皮细胞(2×10~8·L^(-1))显著抑制凝血酶诱导的兔血小板pH_i升高及内钙释放,结论:血管内皮细胞衍生的NO抑制凝血酶诱导的血小板活化是通过抑制凝血酶诱导的血小板内钙动员,继而抑制Na^+/H^+交换的激活来介导的。 展开更多
关键词 一氧化氮 血小板 钠-氢反向输运 内皮 凝血酶
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靶向人NHE-1RNAi腺病毒表达载体的构建及细胞内酸化模型的建立 被引量:1
11
作者 方伯言 黄美风 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2011年第4期434-439,共6页
目的构建靶向人钠氢交换蛋白-1(NHE-1)RNA干扰(RNAi)腺病毒表达载体,感染SH-SY5Y细胞,建立细胞内酸化模型,为进一步研究细胞内pH值变化与散发性阿尔茨海默病间的关系奠定基础。方法利用基因重组技术构建4个含NHE-1前体微小RNA(miRNA)的... 目的构建靶向人钠氢交换蛋白-1(NHE-1)RNA干扰(RNAi)腺病毒表达载体,感染SH-SY5Y细胞,建立细胞内酸化模型,为进一步研究细胞内pH值变化与散发性阿尔茨海默病间的关系奠定基础。方法利用基因重组技术构建4个含NHE-1前体微小RNA(miRNA)的重组干扰质粒pcDNA^(TM)6.2-GW/miR和阴性对照质粒pcDNA6^(TM)6.2-GW/neg-miR,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NHE-1 mRNA表达变化,筛选最佳干扰靶序列;BP和LR重组系统获得腺病毒干扰质粒pAd-miR-NHE-1,经包装、纯化后检测腺病毒滴度;感染复数(MOI)值梯度试验确定靶向人NHE-1 RNAi腺病毒感染SH-SY5Y细胞最佳MOI值,以最佳条件感染SH-SY5Y细胞,荧光探针法检测不同处理组细胞内pH值。结果聚合酶链反应(PCR)提示最佳靶向人NHE-1 RNAi病毒表达载体构建成功,且能有效抑制NHE-1 mRNA表达;靶向人NHE-1 RNAi腺病毒感染SH-SY5Y细胞最佳MOI值为160。当最佳MOI值为160时,NHE-1 miRNA腺病毒感染24、48和72 h后SH-SY5Y细胞内pH值分别为5.97±0.03、5.98±0.02和5.98±0.02;空载体对照组为6.05±0.04、6.04±0.07和6.03±0.05;空白对照组为6.03±0.06、6.05±0.04和6.03±0.04。不同测量时间点,SH-SY5Y细胞内pH值均显著低于空载体对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(24 h:p=0.002,0.015;48 h:p=0.030,0.012;72 h:p=0.018,0.010);但感染RNAi腺病毒后不同测量时间点(24、48和72 h)SH-SY5Y细胞内pH值差异无统计学意义(p=0.762)。结论最佳靶向人NHE-1 RNAi腺病毒表达载体及细胞内酸化模型的成功建立,可为探索细胞内酸碱平衡与β-淀粉样蛋白产生之间的关系提供一种有效工具。 展开更多
关键词 钠氢反向转运物 RNA干扰 酸碱平衡 腺病毒科 遗传载体 转染 聚合 酶链反应 细胞 培养的
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钠氢交换抑制剂对心肌细胞凋亡的影响
12
作者 张芸 郭晓钢 +2 位作者 陈君柱 张芙荣 夏强 《心脑血管病防治》 2002年第3期18-20,共3页
目的 探讨钠氢交换抑制剂HOE642对心肌细胞凋亡的影响。方法 以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成空白、对照和HOE642组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率和冠脉流量,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 缺血前15min给予HOE64... 目的 探讨钠氢交换抑制剂HOE642对心肌细胞凋亡的影响。方法 以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成空白、对照和HOE642组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率和冠脉流量,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 缺血前15min给予HOE642能明显改善心肌缺血再灌注后的心功能的恢复,减少缺血再灌注心律失常,增加复灌10分钟的冠脉流量,但对心率和复灌20、30分钟的冠脉流量无明显作用,HOE642能明显减少缺血再灌注后的细胞凋亡数量。结论HOE642对缺血再灌注损伤心肌有保护作用,能抑制缺血再灌注后的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 钠氢交换抑制剂 心肌缺血 细胞凋亡 缺血再灌注损伤 心肌细胞
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Cariporide对兔心房电重构的影响
13
作者 郑良荣 张庆刚 +3 位作者 陈君柱 朱建华 丁亚辉 宋勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期400-401,414,共3页
目的:探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。方法:30只兔随机等分为3组:对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6h600beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心... 目的:探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。方法:30只兔随机等分为3组:对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6h600beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期(AERP200,AERP150,AERP130),连续刺激6h后取左右心耳组织,用Western blotting测定NHE-1的含量。结果:在快速起搏后1h后,起搏组的AERP200较起搏前明显缩短,2h时达高峰,相对缩短量为(15·63±9·04)ms,而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化,起搏2h时相对缩短量为(1·43±2·44)ms和(1·43±6·90)ms(P<0·05,与起搏组相比),这些变化一直保持至快速起搏后6h;起搏组的AERP频率适应性下降,起搏前AERP130较AERP200缩短(11·88±15·57)ms,起搏后6h只缩短(4·38±5·63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组(P<0·05),cari-poride组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。结论:Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短,但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。 展开更多
关键词 心房颤动 钠氢反向转运物 CARIPORIDE
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姜半夏乙醇提取物对人胃腺癌SGC7901细胞内pH值的影响 被引量:18
14
作者 张慈安 武峰 +3 位作者 毛竹君 魏振 李勇进 魏品康 《中西医结合学报》 CAS 2011年第8期894-900,共7页
目的:观察姜半夏乙醇提取物对人胃腺癌SGC7901细胞内pH值的影响。方法:不同浓度姜半夏乙醇提取物(终浓度分别为1、0.5、0.25、0.125mg/mL)处理SGC7901细胞后,通过甲基噻唑基四唑(3-(4,5-di methylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium... 目的:观察姜半夏乙醇提取物对人胃腺癌SGC7901细胞内pH值的影响。方法:不同浓度姜半夏乙醇提取物(终浓度分别为1、0.5、0.25、0.125mg/mL)处理SGC7901细胞后,通过甲基噻唑基四唑(3-(4,5-di methylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide,MTT)法检测细胞增殖状况,使用2,7-双(2-羧基乙基)-5(6)-羧基荧光素四(丙酰甲酯)(2,7-bis-(2-carboxyethyl)-5-carboxyfluorescein-acetoxymethyl,BCECF-AM)荧光探针检测细胞内pH值,pH计测定胞外培养基的pH值;采用荧光定量聚合酶链反应技术检测药物干预细胞72h后细胞钠氢交换蛋白1(Na+/H+exchangerisoform1,NHE1)和空泡质子转运ATP酶(vacuolar-H+-ATPase,V-ATPase)基因的表达水平。结果:不同浓度姜半夏乙醇提取物均能不同程度地抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖,降低细胞内pH值,提高细胞外培养基pH值。0.5mg/mL姜半夏乙醇提取物可下调SGC7901细胞V-ATPase和NHE1mRNA的表达。结论:姜半夏乙醇提取物具有降低SGC7901细胞内pH值的作用,其机制可能与抑制细胞V-ATPase和NHE1mRNA表达有关。 展开更多
关键词 中草药 半夏 胃肿瘤 细胞内PH值 钠氢反向转运物 空泡质子转运ATP酶 细胞系 肿瘤
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Cariporide对肿瘤细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响 被引量:4
15
作者 李庆华 庞天翔 +5 位作者 马丽 李彬 芦颖 李洪强 茹永新 袁文肃 《天津医药》 CAS 北大核心 2007年第11期837-839,共3页
目的:探讨特异性抑制剂Cariporide通过抑制钠氢离子交换蛋白1(NHE1)功能而阻止肿瘤细胞增殖的机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Cariporide对细胞增殖的抑制率,共聚焦荧光显微镜测算双羧乙基碳氧荧光素四乙酰氧甲酯(BCECF-AM)... 目的:探讨特异性抑制剂Cariporide通过抑制钠氢离子交换蛋白1(NHE1)功能而阻止肿瘤细胞增殖的机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Cariporide对细胞增殖的抑制率,共聚焦荧光显微镜测算双羧乙基碳氧荧光素四乙酰氧甲酯(BCECF-AM)的荧光强度,检验其下调细胞内pH值,ELISA试剂盒测定其对体外培养细胞表达和分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,观测其对动物体内肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果:随着Cariporide的剂量增加或作用时间延长,HeLa细胞内pH值逐渐降低,肿瘤细胞表达VEGF减少。伴随着细胞内pH值降低,VEGF分泌水平逐渐下降,两者之间呈显著相关性(P<0.05)。另外,Cariporide能抑制动物体内的肿瘤增殖。结论:Cariporide能够减少肿瘤细胞表达和分泌VEGF,抑制动物体内肿瘤增殖。 展开更多
关键词 钠氢反向转运物 血管内皮生长因子类 氢离子浓度 细胞系 肿瘤 肿瘤 细胞增殖
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