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细菌脂多糖对小鼠生长发育和骨骼发育的影响 被引量：3
1
作者 陈远华 徐德祥 +4 位作者 王华 赵磊 魏凌珍 王剑萍 孙美芳 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期456-460,共5页
目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的影响。方法:LPS低中高组小鼠于妊娠d15-17分别腹腔注射不同剂量LPS(25μg/kg、50μg/kg、75μg/kg),LPS+2-苯叔丁基硝酮(PBN,活性氧ROS拮抗剂)组... 目的:研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长发育迟缓(IUGR)和骨骼发育迟缓的影响。方法:LPS低中高组小鼠于妊娠d15-17分别腹腔注射不同剂量LPS(25μg/kg、50μg/kg、75μg/kg),LPS+2-苯叔丁基硝酮(PBN,活性氧ROS拮抗剂)组在LPS(75μg/kg)处理前30min和后3h经腹腔各给予100mg/kg的PBN,对照组给予等容量生理盐水。孕鼠于妊娠d18处死。另给药1d时取LPS高剂量组LPS+PBN组和对照组于LPS处理后6h处死孕鼠。结果:①小鼠妊娠d15-17给予LPS后,中高剂量组平均每窝死胎数明显高于对照组,活胎体重、身长和尾长下降,并呈明显的剂量-效应关系;LPS高剂量导致IUGR和骨骼发育迟缓;PBN处理明显抑制LPS对胎儿的作用。②LPS使母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,GSH含量显著降低。PBN显著抑制LPS的这些作用。结论:母鼠妊娠晚期接触LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓,ROS至少部分参与了LPS的引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓。 展开更多
关键词 细菌脂多糖(LPS) 活性氧(ROS) 宫内胎儿死亡(IUFD) 生长发育迟缓(IUER) 骨骼发育迟缓
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TNF-α在LPS引起小鼠宫内胎儿生长抑制和骨骼发育迟缓中的作用 被引量：2
2
作者 赵磊 徐德祥 +2 位作者 陈远华 王华 王剑萍 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期397-402,共6页
目的:研究TNF-α在细菌脂多糖(LPS)引起小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长抑制(IUGR)和骨骼发育迟缓中的作用。方法:LPS组小鼠在受孕晚期腹腔给予LPS(75μg/kg);LPS+PTX组在LPS处理前30min经腹腔注射给予TNF-α合成抑制剂己酮可可碱(PTX,100... 目的:研究TNF-α在细菌脂多糖(LPS)引起小鼠宫内胎儿死亡(IUFD)、生长抑制(IUGR)和骨骼发育迟缓中的作用。方法:LPS组小鼠在受孕晚期腹腔给予LPS(75μg/kg);LPS+PTX组在LPS处理前30min经腹腔注射给予TNF-α合成抑制剂己酮可可碱(PTX,100mg/kg);对照组给予生理盐水和/或PTX,部分孕鼠给药1d当天处死,部分孕鼠边续给药3d,于孕d18处死,测母肝、胎肝和胎盘的TNF-α等并统计活胎、死胎和吸收胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长和尾长,评价胎鼠骨骼发育情况。结果:①小鼠受孕d15-17给予LPS后,平均每窝死胎数为8.17±1.95,显著高于对照组的0.05±1.09,PTX预处理预防LPS引起的IUFD;LPS处理显著导致胎儿IUGR和骨骼发育迟缓,PTX预处理明显减轻LPS对胎儿的作用。②LPS明显诱导母肝和胎盘组织TNF-αmRNA表达,增加母鼠血清和羊水TNF-α浓度;PTX预处理显著抑制TNF-α产生。结论:孕期给予LPS引起小鼠宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓,TNF-α至少部分参与了LPS引起的宫内胎儿死亡、生长抑制和骨骼发育迟缓。 展开更多
关键词 细菌脂多糖 TNF—α 宫内胎儿死亡 生长抑制 骨骼发育迟缓
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抗坏血酸对细菌脂多糖引起发育毒性保护作用 被引量：1
3
作者 陈远华 徐德祥 +2 位作者 赵磊 王剑萍 王华 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期141-143,共3页
目的研究抗坏血酸（AA）对细菌脂多糖（LPS）引起宫内胎儿死亡（IUFD）、生长发育迟缓（IUGR）和骨骼发育迟缓的保护作用。方法实验1：LPS组小鼠于妊娠第15～17d经腹腔注射LPS，LPS＋AA组在LPS处理前和／或处理后经腹腔注射给予AA，对... 目的研究抗坏血酸（AA）对细菌脂多糖（LPS）引起宫内胎儿死亡（IUFD）、生长发育迟缓（IUGR）和骨骼发育迟缓的保护作用。方法实验1：LPS组小鼠于妊娠第15～17d经腹腔注射LPS，LPS＋AA组在LPS处理前和／或处理后经腹腔注射给予AA，对照组给予等容量的生理盐水或从。所有孕鼠于妊娠第18d处死。实验2：LPS组小鼠于妊娠第16d注射LPS，LPS＋AA组在LPS处理前和／或处理后经腹腔注射给予AA，对照组给予等容量的生理盐水或AA。LPS处理后6h处死孕鼠。结果LPS＋AA预处理组平均每窝死胎数明显低于单纯LPS处理组，LPS＋从后和预＋后处理组平均每窝死胎数与单纯LPS组比较差异无统计学意义；AA预、后和预＋后处理均显著抑制LPS引起IUGR和枕骨骨化不全。从预和后处理均显著抑制LPS引起母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化。但从预处理的作用强于后处理。结论从预处理通过抑制LPS引起的氧化应激，预防LPS引起IUFD、IUGR和骨骼发育迟缓；AA后处理和预＋后处理对抗LPS引起IUGR和骨骼发育迟缓，但对LPS引起的IUFD无明显保护作用。 展开更多
关键词 细菌脂多糖 抗坏血酸 宫内胎儿死亡 生长发育迟缓 骨骼发育迟缓
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