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戊型肝炎肝衰竭患者的血生化指标及血清IL-22表达水平研究 被引量：2
1
作者 习林 游绍丽 +4 位作者 刘鸿凌 朱冰 臧红 辛绍杰 荣义辉 《传染病信息》 2017年第3期176-178,共3页
目的研究由HEV感染引起的肝衰竭(hepatic failure,HF)患者肝功能指标特征及血清IL-22水平。方法回顾性分析132例戊型肝炎(戊肝)HF病例资料,按照是否有HBV感染分为混合感染HF组和单纯戊肝HF组,比较2组肝功指标、IL-22、IL-6以及IFN-γ水... 目的研究由HEV感染引起的肝衰竭(hepatic failure,HF)患者肝功能指标特征及血清IL-22水平。方法回顾性分析132例戊型肝炎(戊肝)HF病例资料,按照是否有HBV感染分为混合感染HF组和单纯戊肝HF组,比较2组肝功指标、IL-22、IL-6以及IFN-γ水平。以普通戊肝组和健康体检组作对照,比较4组IL-22、IL-6及IFN-γ水平。结果混合感染HF组ALT、TBIL水平高于单纯戊肝HF组(P均<0.05),PA水平低于单纯戊肝HF组(P<0.05)。在IL-22水平方面,戊肝患者均高于健康对照者,混合感染HF组最高,普通戊肝组最低。在IL-6水平方面,HF患者均高于健康对照者,且混合感染HF组最高(P均<0.05),但是普通戊肝组与健康对照组差异无统计学意义。4组IFN-γ差异无统计学意义。结论与单纯戊肝HF患者相比,混合感染HF组肝功能损害程度更严重。戊肝患者IL-22、IL-6水平升高,发生HF时明显升高,合并HBV感染时更高。 展开更多
关键词 肝衰竭 HBV HEV 血清il-22
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p-JAK1/p-STAT3通路在蓝莓益生菌血清干预肝细胞脂肪变性中的作用 被引量：1
2
作者 祝娟娟 程明亮 +1 位作者 周明玉 赵雪珂 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期203-209,共7页
目的建立体外肝细胞脂肪变性模型,探讨白介素-22(IL-22)调控的磷酸化酪氨酸蛋白激酶-1(pJAK1)/磷酸化信号转导激活转录因子-3(p-STAT3)信号通路在蓝莓益生菌血清改善肝细胞脂肪变性实验中的作用机制。方法制备蓝莓益生菌原液,并制备大鼠... 目的建立体外肝细胞脂肪变性模型,探讨白介素-22(IL-22)调控的磷酸化酪氨酸蛋白激酶-1(pJAK1)/磷酸化信号转导激活转录因子-3(p-STAT3)信号通路在蓝莓益生菌血清改善肝细胞脂肪变性实验中的作用机制。方法制备蓝莓益生菌原液,并制备大鼠10%蓝莓益生菌低、中、高剂量血清及生理盐水血清。建立游离脂肪酸(FFA)诱导的正常肝细胞株L-02细胞脂肪变性模型,设立正常组,模型组,蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组。定量检测细胞内三酰甘油(TG)含量;油红O染色检测细胞内的脂质沉积;RT-PCR和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组IL-22、p-JAK1、p-STAT3、胆固醇调节元件蛋白-1c(SREBP-1c)的基因表达;免疫荧光及Western blot检测各组IL-22、p-JAK1、p-STAT3、SREBP-1c的蛋白表达。结果 FFA诱导刺激24h后,模型组细胞TG含量高于正常组(P<0.01),细胞内可见大量脂质沉积,且IL-22、p-JAK1、p-STAT3基因表达及蛋白表达均较正常组减弱(P均<0.01)、SREBP-1c基因及蛋白表达较正常组升高(P均<0.01);与模型组相比,蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组的TG逐渐降低(P均<0.01),细胞内的脂肪沉积逐渐减轻,高剂量血清组IL-22、pJAK1、p-STAT3的基因表达和蛋白表达较模型组、低剂量血清组、中剂量血清组增强(P均<0.01),SREBP-1c的表达降低(P<0.01)。结论蓝莓益生菌通过对p-JAK1/p-STAT3信号通路的调节,参与拮抗肝细胞脂肪变性的作用。 展开更多
关键词 蓝莓益生菌血清 肝细胞 脂肪变性 白介素-22 磷酸化酪氨酸蛋白激酶-1 磷酸化信号转导激活转录因子-3 信号通路
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