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乌饭树树叶及其提取物对视网膜光损伤的保护作用 被引量:20
1
作者 王立 张雪彤 姚惠源 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期284-287,303,共5页
目的研究乌饭树树叶及其提取物对视网膜免受光损伤的保护功能。方法将20只新西兰白兔分成4组:正常对照组和模型对照Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。正常对照组动物自由摄取饲料,自由饮水;模型对照Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组动物除自由摄取饲料,自由饮水外,每天分别喂... 目的研究乌饭树树叶及其提取物对视网膜免受光损伤的保护功能。方法将20只新西兰白兔分成4组:正常对照组和模型对照Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。正常对照组动物自由摄取饲料,自由饮水;模型对照Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组动物除自由摄取饲料,自由饮水外,每天分别喂乌饭树新鲜树叶[50 g/(kg.d)]、乌饭树陈旧树叶[50 g/(kg.d)]和乌饭树树叶提取物[50mg/(kg.d)],连续4周。并且进行强光刺激,同时利用视网膜电图(ERG)进行视网膜分析,最后处死白兔测定视网膜中丙二醛(MDA)的含量和总超氧化物岐化酶(T-SOD)的活力。结果ERG测定结果发现,对照组B波的潜伏期时间延长而振幅降低,模型组白兔ERG的变化趋势正好相反。同时模型组视网膜中的MDA含量要低于对照组(P<0.01),而SOD含量则高于对照组(P<0.01)。结论服用乌饭树树叶及其提取物对眼睛视网膜具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 乌饭树 提取物 视网膜 光损伤
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大鼠实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型的建立及其机制 被引量:13
2
作者 杨新光 李健民 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第2期126-129,共4页
目的 建立新的高眼压动物模型 ,探讨高眼压缺血 -再灌注状态下视网膜损伤的发展过程 .方法 利用流体力学压力传输装置 ,建立大鼠实验性高眼压缺血 -再灌注模型 ,观察眼底视网膜的改变 .结果  1高眼压缺血 2 h后神经节纤维层开始发生... 目的 建立新的高眼压动物模型 ,探讨高眼压缺血 -再灌注状态下视网膜损伤的发展过程 .方法 利用流体力学压力传输装置 ,建立大鼠实验性高眼压缺血 -再灌注模型 ,观察眼底视网膜的改变 .结果  1高眼压缺血 2 h后神经节纤维层开始发生空泡变性 . 2高眼压缺血 2 h+再灌注组视网膜损伤较重 ,病变继续发展与高眼压缺血 5 h损伤的程度相似 .结论  1在 7.98k Pa高眼压情况下 ,2 h后大鼠眼视网膜发生光镜下组织损伤 . 2高眼压缺血 2 h+再灌注 2 4h后 。 展开更多
关键词 青光眼 眼高压 视网膜损伤 再灌注损伤 动物模型
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缺血再灌注损伤诱导大鼠视网膜细胞凋亡 被引量:16
3
作者 胡世兴 王萧 +1 位作者 林少春 郑湖玲 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 2002年第4期296-298,共3页
目的 观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。 方法 采用升高大鼠眼压到10 9.72 5 mm Hg(1mm Hg=0 .133 k Pa)持续 1h的方法制作视网膜缺血再灌注模型 ,采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变 ... 目的 观察缺血再灌注大鼠视网膜损伤及细胞凋亡情况。 方法 采用升高大鼠眼压到10 9.72 5 mm Hg(1mm Hg=0 .133 k Pa)持续 1h的方法制作视网膜缺血再灌注模型 ,采用常规眼球切片观察不同缺血和再灌注时间的视网膜损伤的组织病理改变 ;采用 DNA琼脂糖凝胶电泳法检测视网膜神经元凋亡情况 ;采用 DNA原位末端标记 (terminal d UTP nick end labelling,TUNEL )法定位凋亡的视网膜细胞。 结果 缺血 30 min再灌注 2 4、48h的大鼠视网膜无明显的病理改变 ;缺血 6 0 min再灌注 2 4、48h的大鼠视网膜神经节细胞层和内核层细胞明显变薄 ;缺血 6 0 min再灌注 12、2 4h的大鼠视网膜有梯状条带。而正常对照组、缺血 30 min再灌注 2 4、48h组及缺血 6 0 min再灌注 48h组大鼠视网膜均无类似表现。TU NEL法显示视网膜内的细胞凋亡主要发生在节细胞和内核层光感受细胞。 结论 大鼠视网膜缺血再灌注主要是导致视网膜神经节细胞层和内核层细胞损伤 ,细胞凋亡可能是损伤的重要机制。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 视网膜 生理学 细胞死亡 动物模型
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Nogo蛋白在正常大鼠视神经视网膜的表达 被引量:9
4
作者 马建洲 贺翔鸽 +2 位作者 谢琳 岳红云 孙亚丽 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第6期1302-1304,共3页
目的:采用免疫荧光组织化学方法观察Nogo蛋白在正常视网膜视神经的表达分布。方法:正常大鼠5只,多聚甲醛灌注固定,摘取双侧带视神经约0.5cm之眼球,冰冻切片,免疫荧光组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察NogoA/B,NogoC的分布。结果:Nogo... 目的:采用免疫荧光组织化学方法观察Nogo蛋白在正常视网膜视神经的表达分布。方法:正常大鼠5只,多聚甲醛灌注固定,摘取双侧带视神经约0.5cm之眼球,冰冻切片,免疫荧光组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察NogoA/B,NogoC的分布。结果:Nogo蛋白在正常视神经和视网膜水平切面均有表达,而且其分布不均匀,表达强度因组织层次不同而异。NogoA/B在视神经和视网膜的神经纤维层、节细胞层、内网层、内核层、外网层、外核层均出现,其中以节细胞层,内核层和外核层最明显。NogoC在视神经,视网膜的神经纤维层,节细胞层,内网层,内核层表达较为强烈,外网层、外核层有少量表达。结论:Nogo蛋白在视网膜,视神经均有表达,其特点可为进一步研究中枢神经系统损伤后再生与修复提供新的思路。 展开更多
关键词 NOGO蛋白 视神经 视网膜 损伤 大鼠 免疫荧光组织化学 激光共聚焦显微镜
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Nd:YAG激光致视网膜感光细胞损伤及相关基因的表达 被引量:9
5
作者 陈鹏 姜严明 +4 位作者 张杰 单清 马萍 张翠萍 钱焕文 《激光生物学报》 CAS CSCD 2003年第4期296-301,共6页
目的:观察兔眼视网膜激光损伤后不同时间点感光细胞的改变以及相关基因的表达变化。方法:北京青紫蓝灰兔随机分为正常对照组和激光损伤组,在调Q倍频Nd:YAG激光损伤后不同时间采用超微结构观察、凝胶电泳、TUNEL染色、原位杂交(ISH)以及N... 目的:观察兔眼视网膜激光损伤后不同时间点感光细胞的改变以及相关基因的表达变化。方法:北京青紫蓝灰兔随机分为正常对照组和激光损伤组,在调Q倍频Nd:YAG激光损伤后不同时间采用超微结构观察、凝胶电泳、TUNEL染色、原位杂交(ISH)以及Northernblot等方法检测了感光细胞损伤特点并分析相关基因的表达改变。结果:电镜、核酸电泳和TUNEL结果表明视网膜感光细胞照射后出现明显的凋亡特征,在伤后不同时间,其分布和强度都有改变。而杂交结果表明c-fos和bax在照后表达增强,尤其以照后第1天为最,而bcl-2和p53在损伤后无明显改变。结论:大量感光细胞的凋亡是临床上低剂量倍频Nd:YAG激光致视网膜损伤、视功能下降的主要机制。c-fos和bax基因的表达可能介导了视网膜细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 激光 视网膜 损伤 凋亡 基因
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实验性大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡的关系 被引量:9
6
作者 刘学政 高显会 +2 位作者 萧鸿 李永洋 于树春 《眼视光学杂志》 2002年第4期217-221,共5页
目的 :研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系 ,以探讨视网膜光损伤的发生、发展机制。方法 :所有SD大鼠在循环光环境中适应 7d ,在实验前先行暗适应 36h ,分别于光照 3、6、9、12、15和 18h时灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱... 目的 :研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系 ,以探讨视网膜光损伤的发生、发展机制。方法 :所有SD大鼠在循环光环境中适应 7d ,在实验前先行暗适应 36h ,分别于光照 3、6、9、12、15和 18h时灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后 ,行HE、TUNEL法染色 ,用光镜观察 ;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸 柠收稿日期 :2 0 0 2 -0 7-15 ;修回日期 :2 0 0 2 -10 -2 0基金项目 :辽宁省教育厅资助项目 ( 99172 114 9)。作者简介 :刘学政 ( 1962 -) ,辽宁葫芦岛人 ,医学博士 ,解剖学教授 ,研究生导师。通信作者 :刘学政 (E -mail:xuezheng @hotmail.com)。檬酸铅双重染色后 ,用透射电镜观察 ;应用CIAS 10 0 0图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数 ,所得数据做统计学分析。结果 :视网膜出现了光损伤和视细胞凋亡现象 ,随着光照时间的延长 ,视网膜光损伤逐渐加重 ,视细胞凋亡逐渐增多。在外核层 ,透射电镜观察见核染色质浓集 ,而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数做相关性分析 ,显示有显著性意义。结论 :视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生 ,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果。视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。 展开更多
关键词 视网膜光损伤 视细胞凋亡 相互关系 SD大鼠 发生机制 发展机制
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视网膜缺血再灌注损伤机制研究进展 被引量:11
7
作者 朱远军 金敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期195-200,共6页
Retinal ischemia-reperfusion injury(RIRI)is a common cause of visual impairment and blindness.At the cellular level,ischemic and reperfuion retinal injury consists of a self-reinforcing destructive cascade involving o... Retinal ischemia-reperfusion injury(RIRI)is a common cause of visual impairment and blindness.At the cellular level,ischemic and reperfuion retinal injury consists of a self-reinforcing destructive cascade involving oxidative stress initiated by energy failure,inflammatory reaction,calcium influx,increased glutamatergic stimulation and neuronal depolarisation and apoptosis.A number of animal models and analytical techniques have been used to study the retinal ischemia-reperfusion injury,we now understand much better than ever before in the mechanism of RIRI,and an increase in the therapeutic strategies has been developed experimentally to attenuate the detrimental effects of retinal ischemia-reperfusion injury.Thus far,however,success in the laboratory has not been translated to the clinic.Given the increasing understanding of the events involved in ischemia-reperfusion neuronal injury,it is hoped that clinically effective treatments for retinal ischemia-reperfusion injury will soon be available. 展开更多
关键词 视网膜 缺血 再灌注损伤 活性氧 细胞凋亡
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DMTU对激光视网膜损伤治疗作用的实验研究 被引量:8
8
作者 陈鹏 单清 +4 位作者 张杰 马萍 张翠萍 姜严明 钱焕文 《激光技术》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期285-287,共3页
二甲基硫脲 (DMTU)是一种特异的自由基清除剂 ,实验中 ,建立了动物视网膜激光损伤模型 ,观察了治疗组与对照组不同时间点视网膜的组织病理改变以及生化和分子生物学指标的变化。结果表明 ,DMTU可以有效地抑制感光细胞的脂质过氧化 ,能... 二甲基硫脲 (DMTU)是一种特异的自由基清除剂 ,实验中 ,建立了动物视网膜激光损伤模型 ,观察了治疗组与对照组不同时间点视网膜的组织病理改变以及生化和分子生物学指标的变化。结果表明 ,DMTU可以有效地抑制感光细胞的脂质过氧化 ,能明显减少损伤区域视网膜神经元的凋亡数目 ,保护视网膜组织的结构和形态。 展开更多
关键词 视网膜损伤 激光损伤 治疗 二甲基硫脲 细胞凋亡 DMTU 自由基清除剂
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激光致黄斑损伤的临床分析 被引量:10
9
作者 张燕 蔡岩 +3 位作者 张小玲 顾永欣 高晓唯 肖云 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第6期1176-1179,共4页
目的:探讨激光意外损伤视网膜对视力和黄斑的影响。方法:回顾性非对照性病例研究。回顾分析解放军第四七四医院眼科自2014-01/2015-06视网膜激光损伤患者11例11眼。患者初诊时行视力、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCV... 目的:探讨激光意外损伤视网膜对视力和黄斑的影响。方法:回顾性非对照性病例研究。回顾分析解放军第四七四医院眼科自2014-01/2015-06视网膜激光损伤患者11例11眼。患者初诊时行视力、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、黄斑OCT检查,必要时行眼底荧光血管造影、视野、多焦ERG等检查。根据病情采用对症支持治疗和玻璃体手术等。初诊后1、3、6mo复查行视力、BCVA和黄斑OCT等检查。结果:本组病例中,18岁以下者8例(73%)均为男性,均因玩耍激光笔致黄斑损伤;18岁以上者3例(27%),因工作原因致激光损伤。激光损伤眼BCVA≤0.3者10眼(91%);BCVA≥0.3者1眼(9%)。黄斑裂孔者10眼(91%),均为全层黄斑裂孔,直径224~519μm。黄斑区RPE损伤伴IS/OS损伤1眼(9%)。黄斑裂孔伴周边牵拉或囊样水肿者6眼(55%),行闭合式玻璃体手术治疗;而黄斑裂孔稳定者4眼(36%)和RPE损伤者1眼(9%)给予保守治疗;6眼黄斑裂孔手术者,裂孔闭合1眼(17%),手术后复诊时黄斑裂孔周边视网膜囊样水肿消退,裂孔稳定5眼(83%)。4眼黄斑裂孔观察者和1眼RPE损伤观察者随访期内稳定。但所有患者经积极治疗后视力均无明显改善。结论:激光意外损伤视网膜后患者视力明显下降,主要损伤黄斑区,且治疗后视力无明显改善。 展开更多
关键词 激光 视网膜 黄斑 损伤
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黄芩素与辅酶Q_(10)对大鼠视网膜光损伤防护作用的研究 被引量:7
10
作者 文峰 李海涛 +1 位作者 陈艳丽峰 孙祖峰 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第5期468-471,共4页
目的观察黄芩素与辅酶Q10对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用。方法SD大鼠通过24h持续光照射,建立视网膜光损伤模型。于光照前24h及光照前30min两次尾静脉注射给药。观察视网膜组织病理学改变及流式细胞术检测视网膜细胞凋亡率。结果... 目的观察黄芩素与辅酶Q10对实验性大鼠视网膜光损伤的防护作用。方法SD大鼠通过24h持续光照射,建立视网膜光损伤模型。于光照前24h及光照前30min两次尾静脉注射给药。观察视网膜组织病理学改变及流式细胞术检测视网膜细胞凋亡率。结果组织病理学结果显示,阳性对照组视网膜组织结构破坏严重,而黄芩素组、辅酶Q10组和联合用药组结构损伤明显减轻。流式细胞术检测结果,所有用药组视网膜细胞凋亡率明显低于阳性对照组(P<0·05),联合用药组对细胞凋亡率的降低作用明显优于两药单独用药组(P<0·05)。结论黄芩素与辅酶Q10对视网膜光损伤诱发的细胞凋亡具有保护作用和明显的协同抗凋亡作用。 展开更多
关键词 视网膜 光损伤 细胞凋亡 黄芩素 辅酶Q10
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Nogo-A mRNA在视神经损伤后视网膜中的表达和分布 被引量:7
11
作者 苏颖 王继群 +3 位作者 王峰 山艳春 陈剑 徐锦堂 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期459-461,共3页
目的定位检测NogoAmRNA在成年大鼠正常视网膜和视神经损伤后视网膜中的表达和分布。方法将90只成年大鼠随机分为2组,右眼为对照组,左眼为实验组。实验组在眼球后2mm用视神经损伤夹夹持9s,根据处死时间不同分别于夹伤后1、3、7d取出大鼠... 目的定位检测NogoAmRNA在成年大鼠正常视网膜和视神经损伤后视网膜中的表达和分布。方法将90只成年大鼠随机分为2组,右眼为对照组,左眼为实验组。实验组在眼球后2mm用视神经损伤夹夹持9s,根据处死时间不同分别于夹伤后1、3、7d取出大鼠眼球,沿其长轴制作视网膜冰冻切片。应用原位杂交方法检测视网膜中NogoAmRNA的表达和定位。将切片图像输入图像分析仪进行处理。结果视网膜中可见NogoAmRNA在不同细胞层中的表达:视网膜神经节细胞层、内颗粒层、外颗粒层中可见NogoAmRNA表达,其中以视网膜神经节细胞层为最多。夹伤组中1、3、7d组分别与对照组比较,阳性细胞染色面积差异有极显著统计学意义(t=3.82,4.21,4.07;P<0.01),A值差异有非常显著统计学意义(t=3.90,4.52,3.78;P<0.01)。结论NogoAmRNA在视神经损伤后视网膜中的表达明显增多,在抑制视神经损伤后轴突再生的机制中可能起重要作用。 展开更多
关键词 视网膜 轴突冉生抑制因子 基因表达 损伤
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光损伤实验性大鼠视网膜组织中survivin表达的变化 被引量:7
12
作者 马锋伟 周占宇 +1 位作者 丰慧 付浴东 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第1期35-38,共4页
目的研究光损伤视网膜组织中survivin表达的变化及其意义。方法将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组5只和光损伤组25只。光损伤组分别按照光照后1h、6h、12h、24h、48h分成5个亚组,每组5只大鼠,并于上述5个时间点处死。利用链霉素-... 目的研究光损伤视网膜组织中survivin表达的变化及其意义。方法将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组5只和光损伤组25只。光损伤组分别按照光照后1h、6h、12h、24h、48h分成5个亚组,每组5只大鼠,并于上述5个时间点处死。利用链霉素-生物素-过氧化物酶免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测不同时段survivin蛋白和survivin mRNA在视网膜组织表达的变化。结果免疫组织化学染色:对照组视网膜节细胞层、内丛状层、内核层都有survivin蛋白的阳性表达,而光损伤组随着光损伤时间的延长,survivin蛋白阳性表达量逐渐减少,染色由棕黄色变为黄色。对照组灰度值为166.520±4.342,光损伤1h、6h、12h、24h、48h亚组灰度值分别为165.520±1.274、171.330±1.432、176.210±2.464、182.310±2.310、182.920±3.976;survivin mRNA的表达对照组为0.575±0.047,光损伤1h、6h、12h、24h、48h分别为0.563±0.055、0.505±0.024、0.430±0.015、0.368±0.014、0.365±0.027;除光损伤1h亚组与对照组、光损伤24h与48h亚组间survivin mRNA表达和survivin蛋白表达差异无统计学意义(均为P>0.05)外,其余各时间点组间比较及与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论光损伤视网膜组织中survivin蛋白表达降低,并在一定时间具有时间依赖性。 展开更多
关键词 视网膜 光损伤 SURVIVIN蛋白 细胞凋亡 大鼠
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光损伤对大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影响 被引量:4
13
作者 刘爱琴 叶河江 路雪婧 《眼视光学杂志》 CAS 2004年第4期238-240,共3页
目的 :观察光照对大鼠视网膜氨基酸水平的影响 ,探讨其对视网膜细胞的作用机制。方法 :采用绿色荧光灯持续照射 2 4h造成大鼠视网膜光损伤。分别于光照前、光照后即刻、光照后 14d剥离视网膜 ,测定视网膜游离氨基酸的变化。结果 :除甘... 目的 :观察光照对大鼠视网膜氨基酸水平的影响 ,探讨其对视网膜细胞的作用机制。方法 :采用绿色荧光灯持续照射 2 4h造成大鼠视网膜光损伤。分别于光照前、光照后即刻、光照后 14d剥离视网膜 ,测定视网膜游离氨基酸的变化。结果 :除甘氨酸外 ,光照后视网膜天门冬氨酸(ASP)、谷氨酸 (GLU)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量升高 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;14d后有所降低 ,但与正常对照组比较 ,差异仍有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :急性视网膜光损伤导致视网膜氨基酸类神经递质增高 ,可能是视网膜光感受器细胞凋亡的重要原因。 展开更多
关键词 视网膜光损伤 大鼠 氨基酸类神经递质 对照组 正常 光感受器细胞 视网膜细胞 水平 结论 显著性
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兔额部撞击伤后视网膜LPO、NO变化的实验研究 被引量:3
14
作者 禹海 叶剑 贺翔鸽 《中国实用眼科杂志》 CSCD 北大核心 2002年第11期865-867,共3页
目的 :观察兔额部撞击伤后视网膜过氧化脂质 (LPO) ,一氧化氮 (NO)含量变化及相互关系。方法 :用小型生物撞击机撞击家兔一侧额骨 ,于伤后 1,2 ,4,7天分别取视网膜测定组织内LPO产物丙二醛 (MDA) ,NO氧化产物亚硝酸盐和ATP酶含量。结果 ... 目的 :观察兔额部撞击伤后视网膜过氧化脂质 (LPO) ,一氧化氮 (NO)含量变化及相互关系。方法 :用小型生物撞击机撞击家兔一侧额骨 ,于伤后 1,2 ,4,7天分别取视网膜测定组织内LPO产物丙二醛 (MDA) ,NO氧化产物亚硝酸盐和ATP酶含量。结果 :伤后视网膜组织MDA、NO均较对照显著升高 (P <0 0 1)且二者呈正相关 (r =0 5 6,P <0 0 1) ,NO与ATP酶活性呈负相关 (r =-0 47,P <0 0 5 )。结论 :颅脑撞击伤后视网膜LPO和NO水平升高 ,可能参与了视神经损伤后引起的视网膜逆行性损伤过程。 展开更多
关键词 视网膜 视神经 损伤 过氧化脂质 一氧化氮
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视网膜缺血再灌注损伤后凋亡相关基因表达的变化 被引量:3
15
作者 袁春燕 牛膺筠 +1 位作者 张瑞 丁玉枝 《青岛大学医学院学报》 CAS 2006年第4期339-340,344,共3页
目的 研究视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中凋亡相关基因野生型p53(WTp53)、bax和bcl-2表达的变化,探讨其作用机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组,其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72h等6个组。建立RIRI... 目的 研究视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中凋亡相关基因野生型p53(WTp53)、bax和bcl-2表达的变化,探讨其作用机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组,其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72h等6个组。建立RIRI动物模型,用免疫组织化学链霉亲和素-生物素过氧化物酶复合物(SABC)法检测再灌注后不同时段视网膜组织中WTp53、bax和bcl-2基因表达的变化。结果 缺血组视网膜再灌注后WTp53、Bax蛋白表达增加,与正常组比较.再灌注6~72h差异有显著意义(F=487.19、281.97,q=11.526~52.401,P〈0.05)。缺血组视网膜再灌注后Bcl-2蛋白表达无明显变化,与正常组比较,差异无显著性(P〉0.05)。结论 缺血再灌注损伤引起WTp53、bax基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高;WTp53和bax可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生。 展开更多
关键词 视网膜 再灌注损伤 基因 WTp53 基因 bax 基因 BCL-2 大鼠 WISTAR
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低能量氦氖激光眼损伤的治疗研究 被引量:6
16
作者 梁洁 康宏向 +5 位作者 沈本剑 马琼 常爱红 郭华 严谨 陈鹏 《激光生物学报》 CAS 2016年第4期331-335,共5页
探讨谷氨酸受体拮抗剂MK-801对激光视网膜损伤的治疗作用。建立氦氖激光的大鼠眼损伤模型,通过病理染色、免疫组化以及原位杂交等方法,观察照后即刻肌注MK-801(2 mg/kg)对视网膜损伤的保护作用。实验结果表明治疗组视网膜的形态结构均... 探讨谷氨酸受体拮抗剂MK-801对激光视网膜损伤的治疗作用。建立氦氖激光的大鼠眼损伤模型,通过病理染色、免疫组化以及原位杂交等方法,观察照后即刻肌注MK-801(2 mg/kg)对视网膜损伤的保护作用。实验结果表明治疗组视网膜的形态结构均较对照组更完整,感光细胞层的厚度也多于对照组,同时,照后给予MK-801还可明显地减少视网膜损伤区域内NMDAR的表达。该实验结果对低能量激光视网膜损伤后的治疗具有参考意义。 展开更多
关键词 激光 视网膜 损伤 谷氨酸受体拮抗剂 治疗
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亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察 被引量:6
17
作者 陈少强 陈文列 +2 位作者 张更 钟秀容 黄焱 《福建医科大学学报》 2000年第4期334-337,共4页
目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响 ,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。 方法  2 4只 SD大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组 ,每组 8只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢... 目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响 ,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。 方法  2 4只 SD大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组 ,每组 8只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。 结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ,部分膜盘脱落 ,椭圆体内部分线粒体肿胀 ,节细胞的胞浆淡而空 ,节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀、空泡化 ,滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒 ;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ,椭圆体内线粒体正常 ;节细胞胞膜完整 ,胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻 ,其他细胞器未见明显改变。 结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度 。 展开更多
关键词 视网膜缺血 再灌注损伤 亚低温 保护作用 电镜
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Bcl-2/Bax在缺血-再灌注损伤视网膜的表达 被引量:5
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作者 王新月 马静 《眼外伤职业眼病杂志》 北大核心 2008年第7期518-520,共3页
目的探讨Bcl-2/Bax在视网膜缺血-再灌注损伤后的表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计算其再灌注后1、6、12、24、48、72h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2... 目的探讨Bcl-2/Bax在视网膜缺血-再灌注损伤后的表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计算其再灌注后1、6、12、24、48、72h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果大鼠缺血-再灌注后RGC在6h时开始大量减少,6~12h时快速减少,24h后呈慢速减少。再灌注6、12、24、48、72h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后6、12小时Bcl-2/Bαx比率上升,24、48、72小时下降。结论视网膜缺血再灌注后RGC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关。 展开更多
关键词 视网膜 缺血-再灌注 损伤 BCL-2 BAX
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Cx3cr1抗体玻璃体腔注射对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜神经元的保护作用及机制 被引量:5
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作者 李娟娟 李燕 汤志伟 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期35-41,共7页
背景视网膜小胶质细胞在视网膜缺血-再灌注损伤(IRI)损伤过程中被活化,对视网膜神经节细胞(RGCs)发生损伤作用,cx3cr1表达的上调则是小胶质细胞活化的重要因素,因此阻断cx3cr1的表达从而抑制小胶质细胞活化可成为视网膜IRI过程... 背景视网膜小胶质细胞在视网膜缺血-再灌注损伤(IRI)损伤过程中被活化,对视网膜神经节细胞(RGCs)发生损伤作用,cx3cr1表达的上调则是小胶质细胞活化的重要因素,因此阻断cx3cr1的表达从而抑制小胶质细胞活化可成为视网膜IRI过程中神经元保护的治疗靶点。 目的探讨抑制cx3cr1表达对小胶质细胞活化的影响及其对RGCs的保护作用。 方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为4个组,其中正常对照组(15只)未给予任何干预,单纯cx3cr1抗体注射组(30只)于正常大鼠玻璃体腔注射0.2 μg/μl的cx3cr1抗体1 μl,模型对照组大鼠通过生理盐水前房灌注法制备IRI模型(15只),而模型cx3cr1抗体注射组(30只)于大鼠制备IRI后即刻以同样的方法和剂量注射cx3cr1抗体,右眼为实验眼。于造模后48 h制备视网膜切片,透射电子显微镜下观察各组大鼠视网膜组织中RGCs的形态变化和细胞凋亡情况;采用常规组织病理学方法检测各组大鼠视网膜组织的形态变化,同时计数视网膜中RGCs数目;采用免疫组织化学法检测大鼠视网膜组织中小胶质细胞中CD68的表达,评估各组大鼠视网膜中小胶质细胞的活化状况;采用实时定量PCR法检测cx3cr1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA在大鼠视网膜组织中的相对表达量。 结果正常对照组和单纯cx3cr1抗体注射组大鼠RGCs细胞核呈圆形或椭圆形,细胞器丰富,光感受器细胞外节膜盘排列整齐,内节线粒体丰富,但模型对照组大鼠视网膜RGCs形态不规则,光感受器细胞外节膜盘断裂,RGCs层可见小胶质细胞,模型cx3cr1抗体注射组大鼠视网膜组织中也可见到光感受器细胞外节膜盘断裂和RGCs减少。正常对照组、单纯cx3cr1抗体注射组、模型对照组和模型cx3cr1抗体注射组大鼠RGCs数目分别为(38.100±3.929)、(37.200±5.266)� 展开更多
关键词 CXCR3受体 小胶质细胞/细胞学 中和 视网膜/病理 再灌注损伤 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β 凋亡 SD大鼠
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大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移及活化 被引量:5
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作者 倪颖勤 姜春晖 +2 位作者 徐格致 时乐 笪翠娣 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期126-130,135,共6页
目的探讨大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移、活化及其与光感受器凋亡的关系。方法将SD大鼠分为光照组(n=78)和正常对照组(n=15),光照组大鼠在自制的光损伤箱中接受强度为2500 lux的宽谱蓝光照射24 h,建立光损伤模型。在光照结束... 目的探讨大鼠视网膜光损伤模型中小胶质细胞的迁移、活化及其与光感受器凋亡的关系。方法将SD大鼠分为光照组(n=78)和正常对照组(n=15),光照组大鼠在自制的光损伤箱中接受强度为2500 lux的宽谱蓝光照射24 h,建立光损伤模型。在光照结束后2 h6、h、1天、3天、7天和14天时(每一时间点,n=13),用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察两组大鼠视网膜细胞凋亡情况;用免疫荧光染色观察视网膜OX42(+)小胶质细胞的形态改变和迁移活动,并对视网膜外层的TUNEL(+)细胞和OX42(+)细胞分别计数并绘制时间-数量曲线;用透射电镜观察进入光感受器层的小胶质细胞的吞噬行为;用real-time PCR法定量分析光照后视网膜胶质源性神经毒性物质IL-1βmRNA的表达变化。结果光照结束后2h视网膜外核层(out nuclear layer,ONL)即可见TUNEL(+)细胞,1天后达高峰,3天后逐渐减少;光照结束后6h视网膜ONL开始出现少量OX42(+)细胞,逐渐增多并于3天后达高峰,7天后渐消失,其形态转变为肥大细胞体的激活型。从时间-数量曲线可见OX42(+)细胞的迁移高峰落后并紧随凋亡高峰;强光照射上调了视网膜IL-1βmRNA的表达,其随时间变化的趋势同小胶质细胞的激活和迁移趋势基本一致;透射电镜显示进入ONL的小胶质细胞吞噬了光感受器的外节膜盘。结论视网膜光损伤模型中光感受器的凋亡诱导小胶质细胞向ONL的迁移、活化及吞噬行为,并伴有视网膜IL-1β表达水平的升高,小胶质细胞的活化可能在加速光感受器变性过程中起重要作用。 展开更多
关键词 视网膜 光损伤 凋亡 光感受器 小胶质细胞 IL-1Β 大鼠
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