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片仔癀与阿霉素联用对骨肉瘤耐药细胞增殖和凋亡的影响 被引量：14
1
作者 张燕 王琪鸿 +2 位作者 牛素生 刘俊宁 张俐 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期705-708,共4页
目的:探讨片仔癀与阿霉素(ADM)联用对骨肉瘤耐药细胞U2OS/ADM增殖及凋亡的影响。方法:不同浓度片仔癀干预骨肉瘤U2OS细胞和其耐药细胞U2OS/ADM,筛选出无细胞毒作用的片仔癀浓度为联用浓度。ADM、片仔癀与ADM联用干预U2OS/ADM细胞,MTT法... 目的:探讨片仔癀与阿霉素(ADM)联用对骨肉瘤耐药细胞U2OS/ADM增殖及凋亡的影响。方法:不同浓度片仔癀干预骨肉瘤U2OS细胞和其耐药细胞U2OS/ADM,筛选出无细胞毒作用的片仔癀浓度为联用浓度。ADM、片仔癀与ADM联用干预U2OS/ADM细胞,MTT法检测细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染FCM检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-2、Bax的表达。结果:U2OS细胞和U2OS/ADM2细胞对片仔癀的IC50无统计学差异,U2OS/ADM细胞对片仔癀无交叉耐药;U2OS/ADM细胞对ADM的IC50为(14.57±0.15)μg/m L,片仔癀与ADM联用后其对ADM的IC50为(6.75±0.29)μg/m L,逆转指数为2.16;联用组细胞凋亡率较ADM组显著增加(P<0.05);联用组Bcl-2表达下降(P<0.05),Bax表达上调(P<0.05)。结论:片仔癀与ADM联用可提高U2OS/ADM细胞对ADM的敏感性,促进U2OS/ADM细胞凋亡,其机制与改变Bcl-2/Bax的比例有关。 展开更多
关键词 片仔癀 阿霉素 骨肉瘤 耐药细胞
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荔枝核总黄酮联合紫杉醇对前列腺癌耐药细胞的增殖抑制作用 被引量：7
2
作者 张维权 李小兰 +2 位作者 薛薇 常明 郭宏伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期528-534,共7页
目的探讨荔枝核总黄酮(Total flavonoids of litchi seed,TFLS)是否增强前列腺癌紫杉醇耐药细胞(Prostate cancer paclitaxel resistance cells,PCa-Txr)对紫杉醇(Paclitaxel,PTX)的敏感性,以及TFLS与PTX联合应用是否具有协同抑制作用... 目的探讨荔枝核总黄酮(Total flavonoids of litchi seed,TFLS)是否增强前列腺癌紫杉醇耐药细胞(Prostate cancer paclitaxel resistance cells,PCa-Txr)对紫杉醇(Paclitaxel,PTX)的敏感性,以及TFLS与PTX联合应用是否具有协同抑制作用。方法采用CCK-8法检测TFLS和PTX对PCa-Txr细胞及亲本细胞的增殖抑制作用;采用低细胞毒性剂量TFLS提前处理或与PTX同时作用PCa-Txr细胞来观察细胞对PTX敏感性;采用Chou T C推荐的联合方案来观察TFLS与PTX联合应用对PCa-Txr细胞的增殖抑制作用,并依据联合指数(Combination index,CI)判断TFLS与PTX联合应用对PCa-Txr细胞是否具有协同抑制作用。结果TFLS抑制PCa-Txr细胞及亲本细胞的增殖,并呈现时间和剂量依赖性。TFLS提前处理或与PTX同时作用PCa-Txr细胞均未能增加耐药细胞对PTX的敏感性。TFLS联合PTX明显抑制PCa-Txr细胞活性,CI值小于1,两药联合应用存在协同作用。结论TFLS抑制PCa-Txr细胞的增殖,TFLS联合PTX协同地抑制PCa-Txr细胞,但TFLS未能增加PCa-Txr细胞对PTX的敏感性。 展开更多
关键词 荔枝核总黄酮 紫杉醇 前列腺癌 耐药细胞 增敏 协同作用
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肠胃清颗粒协同卡铂对人结肠癌耐药细胞增殖及凋亡的影响 被引量：6
3
作者 余文燕 王国娟 +3 位作者 许建华 孙珏 张瑞娟 范忠泽 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2013年第21期1854-1858,共5页
目的探讨肠胃清颗粒药物血清协同卡铂对人结肠癌耐药细胞增殖及凋亡的影响。方法采用2.5%、5.0%、10.0%、20.0%的肠胃清药物血清干预人结肠癌敏感细胞HCT116和耐药细胞HCT116/L-OHP,筛选肠胃清药物血清联用浓度;并用不同浓度卡铂干预HCT... 目的探讨肠胃清颗粒药物血清协同卡铂对人结肠癌耐药细胞增殖及凋亡的影响。方法采用2.5%、5.0%、10.0%、20.0%的肠胃清药物血清干预人结肠癌敏感细胞HCT116和耐药细胞HCT116/L-OHP,筛选肠胃清药物血清联用浓度;并用不同浓度卡铂干预HCT116和HCT116/L-OHP,确定卡铂联用时间。采用MTT法检测肠胃清药物血清联用卡铂对HCT116/L-OHP细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布及AnnexinV-FITC试剂盒检测对细胞凋亡的影响。结果 HCT116/L-OHP细胞对卡铂的耐药指数为3.17,卡铂的半数抑制浓度(IC50)为(325.97±29.26)mg/L;筛选出6%的肠胃清药物血清联合卡铂作用于HCT116/L-OHP细胞48h,其IC50为(68.64±5.74)mg/L,逆转指数为4.75。联用组和卡铂组细胞凋亡率均高于空白组,并且联用组细胞凋亡率亦高于卡铂组(P<0.05),各组细胞周期G1、G2、S期分布差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肠胃清颗粒药物血清能有效地逆转人结肠癌耐药细胞株HCT116/L-OHP对卡铂的耐药,诱导HCT116/L-OHP凋亡,提高细胞在G2期的分布率,降低在S期的分布率。 展开更多
关键词 结肠癌 肠胃清颗粒 卡铂 奥沙利铂 耐药细胞 细胞凋亡 细胞增殖
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GPX4介导铁死亡在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的作用 被引量：1
4
作者 葛树杰 胡永全 +1 位作者 周晓静 袁超 《华夏医学》 CAS 2023年第4期42-46,共5页
目的:探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)介导铁死亡在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的作用。方法:以CCK8技术检测SKOV3细胞转染pcDNA3.l-GPX4及pcDNA3.l-NC后在不同浓度DDP中的药物耐受性(IC50);对SKOV3/DDP细胞分别进行RSL3(2μg/ml)、RSL3(2... 目的:探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)介导铁死亡在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的作用。方法:以CCK8技术检测SKOV3细胞转染pcDNA3.l-GPX4及pcDNA3.l-NC后在不同浓度DDP中的药物耐受性(IC50);对SKOV3/DDP细胞分别进行RSL3(2μg/ml)、RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)和RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)+Fer-l(lμmol/L)处理,以蛋白质印记技术检测相关蛋白表达变化;对SKOV3/DDP细胞转染pcDNA3.l-GPX4及pcDNA3.l-NC后分别进行RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)和RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)+Fer-l(lμmol/L)处理,测量荧光强度。结果:SKOV3(GPX4)细胞对DDP的IC50明显增高。分别进行RSL3和RSL3+DDP处理的SKOV3/DDP细胞中的xCT和GPX4下降;给Fer-l与DDP、RSL3同时处理时,SKOV3/DDP细胞中的xCT和GPX4逆转上升;与SKOV3/DDP(阴性对照)细胞相比,SKOV3/DDP(GPX4)细胞中的RSL3+DDP组和Fer-l+RSL3+DDP组荧光强度降低,以上组间比较均有统计学差异(P<0.05)。在SKOV3/DDP(阴性对照)和SKOV3/DDP(GPX4)细胞中,Fer-l+RSL3+DDP组与RSL3+DDP组的荧光强度均降低(P<0.05)。结论:GPX4可以提高SKOV3细胞对于DDP的耐受性,且在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中可以靶向抑制铁死亡。 展开更多
关键词 谷胱甘肽过氧化酶4 铁死亡 上皮性卵巢癌 顺铂 耐药细胞
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人乳腺癌细胞及其耐药细胞转录因子表达的差异 被引量：4
5
作者 陈淑娴 朱瑞宇 +1 位作者 付强 金坚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1257-1262,共6页
目的研究阿霉素在不同药敏性肿瘤细胞中转录因子水平的差异,为肿瘤细胞多药耐药机制的研究提供参考。方法通过细胞活力检测野生型乳腺癌细胞(MCF7/W)和对阿霉素耐药的乳腺癌细胞(MCF7/ADM)的药敏性差异;荧光显微镜镜检阿霉素荧光分布;... 目的研究阿霉素在不同药敏性肿瘤细胞中转录因子水平的差异,为肿瘤细胞多药耐药机制的研究提供参考。方法通过细胞活力检测野生型乳腺癌细胞(MCF7/W)和对阿霉素耐药的乳腺癌细胞(MCF7/ADM)的药敏性差异;荧光显微镜镜检阿霉素荧光分布;有机溶剂萃取法进行全细胞阿霉素吸收分析;细胞膜和核膜分离检测阿霉素的亚细胞定位;通过转录因子膜分析MCF7/W和MCF7/ADM细胞中转录因子表达差异。结果两株细胞的耐药IC50相差近10 000倍左右;利用镜检和定量分析,发现阿霉素在MCF7/W细胞中主要定位于胞核,而在MCF7/ADM细胞中则蓄积较少且主要定位于胞质;转录因子差异分析发现膜上总345个转录因子中,与野生型细胞相比,耐药细胞的106个转录因子表达上调,32个表达下调。结论阿霉素在耐药细胞与野生型细胞中转录因子表达的差异,可能是干扰阿霉素入核,阻止其功能发挥的基础。 展开更多
关键词 MCF-7/ADM 阿霉素 IC50 转录因子 耐药细胞 亚细胞定位
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卡铂诱导肺腺癌A549细胞株的建立及方法改良 被引量：3
6
作者 李艳萍 王鸿程 +4 位作者 唐凤鸣 曹乃清 孙绍娟 许学亮 简丽萍 《泸州医学院学报》 2004年第6期496-497,共2页
目的 :建立人肺腺癌A5 4 9 CARP耐药细胞系。方法 :采用卡铂浓度梯度递增 ,持续性作用的体外诱导法 ,MTT检测细胞耐药性。结果 :A5 4 9 CARP对卡铂耐药 ,其生物学特性和倍增时间与A5 4 9无差异。结论 :成功构建了A5 4 9 CARP耐药细胞系 ... 目的 :建立人肺腺癌A5 4 9 CARP耐药细胞系。方法 :采用卡铂浓度梯度递增 ,持续性作用的体外诱导法 ,MTT检测细胞耐药性。结果 :A5 4 9 CARP对卡铂耐药 ,其生物学特性和倍增时间与A5 4 9无差异。结论 :成功构建了A5 4 9 CARP耐药细胞系 ,为后续研究提供了耐药模型。 展开更多
关键词 肺癌 卡铂 耐药细胞株
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氯喹通过影响胰腺癌细胞自噬和线粒体功能对吉西他滨耐药细胞的作用及其机制 被引量：1
7
作者 陆路 黎东明 +4 位作者 王学国 宋丹 王太成 赵红岩 吴晓勇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期926-933,共8页
目的:探讨氯喹(CQ)对吉西他滨(GEM)耐药胰腺癌(PC)细胞的影响,阐明其相关作用机制。方法:利用低浓度依次递增法建立GEM耐药PC PANC1细胞株(PANC1/GEM),分为GEM耐药(PANC1/GEM)组、 CQ组和GEM耐药组+CQ (PANC1/GEM+CQ)组,并以PANC1细胞... 目的:探讨氯喹(CQ)对吉西他滨(GEM)耐药胰腺癌(PC)细胞的影响,阐明其相关作用机制。方法:利用低浓度依次递增法建立GEM耐药PC PANC1细胞株(PANC1/GEM),分为GEM耐药(PANC1/GEM)组、 CQ组和GEM耐药组+CQ (PANC1/GEM+CQ)组,并以PANC1细胞为对照组。CCK-8法验证PANC1/GEM细胞株是否成功建立;透射电子显微镜下观察各组细胞中自噬小体数量,Western blotting法检测自噬标志蛋白胞浆型微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅰ)、膜型微管相关蛋白1轻链3 (LC3-Ⅱ)和P62蛋白表达水平,分别应用JC-1法、DCFHDA法和AnnexinⅤ-FITC/PI双染法采用流式细胞仪检测各组细胞中线粒体膜电位、活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (Cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:成功建立PANC1/GEM细胞株,与PANC1细胞比较,GEM对PANC1/GEM细胞的半数抑制浓度(IC50)明显增加(P<0.01)。与对照组比较,PANC1/GEM组、CQ组和PANC1/GEM+CQ组细胞中自噬小体数量明显增加且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.05),PANC1/GEM组和PANC1/GEM+CQ组细胞中P62蛋白表达水平明显降低(P<0.05),CQ组细胞中P62蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与PANC1/GEM组比较,PANC1/GEM+CQ组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05),P62蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,PANC1/GEM组和PANC1/GEM+CQ组细胞线粒体膜电位、ROS水平和细胞凋亡率明显降低(P<0.05),CQ组细胞线粒体膜电位、ROS水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与PANC1/GEM组比较,PANC1/GEM+CQ组细胞线粒体膜电位、ROS水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,PANC1/GEM组和PANC1/GEM+CQ组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05), CQ组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平明显� 展开更多
关键词 氯喹 胰腺肿瘤 吉西他滨 耐药细胞 细胞自噬 线粒体
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人成骨肉瘤MG63紫杉醇耐药细胞系建立及生物学特性研究
8
作者 吴文欣 李维 《现代医药卫生》 2015年第15期2259-2261,共3页
目的建立紫杉醇(Taxol)诱导的人成骨肉瘤MG63耐药细胞株亚系MG63/Taxol,并观察其生物学特性。方法以Taxol为诱导剂,采用大剂量冲击与小剂量维持相结合的方法诱导MG63细胞,建立耐药细胞株亚系MG63/Taxol;集落形成实验检测药物敏感性;光... 目的建立紫杉醇(Taxol)诱导的人成骨肉瘤MG63耐药细胞株亚系MG63/Taxol,并观察其生物学特性。方法以Taxol为诱导剂,采用大剂量冲击与小剂量维持相结合的方法诱导MG63细胞,建立耐药细胞株亚系MG63/Taxol;集落形成实验检测药物敏感性;光镜观察细胞形态变化,绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞周期。结果 (1)经过6个月的诱导,建立了MG63/Taxol细胞株亚系。(2)MG63/Taxol对Taxol的耐药指数为9.50,对顺铂、甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶(5-Fu)也产生不同程度交叉耐药。(3)光镜观察可见MG63细胞排列规则,形态呈梭形,大小一致;MG63/Taxol细胞株亚系排列不规则,大小不均,形态呈三角形、多角形及多核现象。(4)细胞生长曲线显示MG63/Taxol细胞较亲本细胞生长缓慢。(5)细胞周期分析显示,MG63/Taxol细胞G0/G1期细胞分布增多,S期细胞分布减少。结论 (1)采用大剂量冲击与小剂量维持相结合的方法诱导建立的人成骨肉瘤多药耐药细胞株亚系MG63/Taxol细胞对顺铂、甲氨蝶呤、5-Fu产生不同程度交叉耐药。(2)MG63/Taxol细胞株亚系细胞形态、细胞生长曲线、细胞周期分布与母系细胞MG63有显著差异。 展开更多
关键词 骨肉瘤 细胞系 细胞凋亡 细胞增殖 药物耐受性 紫杉醇 耐药细胞
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人参皂苷Rh_2对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP侵袭迁移能力的影响 被引量：10
9
作者 闫克敏 肖海娟 +6 位作者 杨林 王娇娇 孙佳 胡双双 郭萌 聂勇战 樊代明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期73-78,共6页
目的:观察人参皂苷Rh_2(ginsenoside Rh_2,GRh_2)对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP迁移、侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测不同质量浓度GRh_2(0,2. 5,5,10,20,40 mg·L^(-1))对HCT1... 目的:观察人参皂苷Rh_2(ginsenoside Rh_2,GRh_2)对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP迁移、侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测不同质量浓度GRh_2(0,2. 5,5,10,20,40 mg·L^(-1))对HCT116/L-OHP细胞增殖抑制作用;划痕实验,Transwell实验及黏附实验分别检测GRh_2(0,2. 5,5,10 mg·L^(-1))对细胞迁移、侵袭及黏附能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GRh_2(0,5,10,20,30 mg·L^(-1))对HCT116/L-OHP细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平的影响。结果:与空白组比较,GRh_2(5,10,20,40 mg·L^(-1))可显著抑制HCT116/L-OHP耐药细胞的增殖能力(P <0. 05,P <0. 01),并且呈浓度依赖性;与空白组比较,GRh_2组(5,10 mg·L^(-1))划痕愈合率明显减小(P <0. 05,P <0. 01),GRh_2组穿过小室的细胞数量明显减少(P <0. 05,P <0. 01),细胞的迁移和侵袭能力受到显著抑制,并且呈浓度依赖性; GRh_2组黏附细胞数量显著减少(P <0. 05,P <0. 01),细胞的黏附能力受到显著抑制,并且呈浓度依赖性;与空白组比较,GRh_2(10,20,30 mg·L^(-1))促进了E-cadherin的蛋白表达(P <0. 05,P <0. 01),同时抑制了MMP-9蛋白表达(P <0. 01),呈一定的浓度依赖性。结论:GRh_2可显著抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的侵袭和迁移能力,其潜在机制可能与促进E-cadherin并抑制MMP-9的表达有关。 展开更多
关键词 人参皂苷Rh2(GRh2) 结肠癌耐药细胞 侵袭 迁移 上皮型钙黏蛋白 基质金属蛋白酶-9
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宫颈癌SiHa/DDP细胞系EMT相关分子表达研究 被引量：8
10
作者 杨乐 郭晓波 +3 位作者 郭亮 万贝贝 张丹 韩苏夏 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2018年第12期858-865,共8页
目的上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞丢失其上皮细胞特性获得间质细胞特征的过程,与多种抗肿瘤药物耐药相关。本研究通过构建宫颈癌顺铂耐药细胞系SiHa/DDP,检测其与亲本细胞之间EMT相关分子的表达... 目的上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞丢失其上皮细胞特性获得间质细胞特征的过程,与多种抗肿瘤药物耐药相关。本研究通过构建宫颈癌顺铂耐药细胞系SiHa/DDP,检测其与亲本细胞之间EMT相关分子的表达差异,建立EMT与宫颈癌顺铂化疗敏感性和相关性模型,为宫颈癌化疗耐药研究提供基础。方法梯度药物浓度持续诱导建立SiHa耐药细胞系SiHa/DDP,四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测耐药指数,划痕实验及Transwell实验检测体外迁移及侵袭能力,Real-Time PCR及蛋白质印迹法检测EMT相关基因表达。结果建立耐药细胞系SiHa/DDP(RI=4.48),该细胞侵袭及迁移能力愈合百分比为(64.89±3.91)%,较亲本细胞(17.11±4.49)%增强,t=-12.738,P=0.001;穿膜细胞计数为281.33±27.74,较新本细胞150.33±22.3增强,t=-6.375,P=0.003。mRNA水平上SiHa/DDP细胞E-cadherin,Nano及Oct4表达较SiHa细胞降低,而Snail,Vimentin及N-cadherin表达较SiHa细胞增高,蛋白水平上在顺铂(DDP)浓度0.4μg/mL条件下稳定生长的SiHa细胞株,E-cadherin下调,Snail上调。当DDP浓度稳定至2.0μg/mL时,检测仍可见E-cadherin下调,但Snail蛋白表达消失,而GSK-3β表达明显增高。结论耐药细胞系SiHa/DDP呈现EMT表型,SiHa细胞获得顺铂耐药性与EMT相关,SiHa/DDP细胞Snail蛋白表达降低与顺铂上调GSK-3β诱发Snail向胞质转位导致快速降解相关。EMT是另一种耐药相关机制,可能成为逆转宫颈癌耐药治疗的新靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 顺铂 耐药细胞 上皮-间质转化
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黄芩素对人肺癌细胞A549耐顺铂株顺铂细胞毒性及Akt/NF-kB信号通路关系分析 被引量：7
11
作者 邓帅 高峰 田青 《四川中医》 2018年第8期50-53,共4页
目的:分析黄芩素对人肺癌细胞A549耐顺铂株(A549/CDDP细胞株)顺铂细胞毒性的关系,并探讨其作用机制。方法:选取人肺癌细胞A549细胞株和A549/CDDP细胞株,比较黄芩素联合顺铂组与单独顺铂组对A549/CDDP细胞株细胞存活率的影响;分别比较有... 目的:分析黄芩素对人肺癌细胞A549耐顺铂株(A549/CDDP细胞株)顺铂细胞毒性的关系,并探讨其作用机制。方法:选取人肺癌细胞A549细胞株和A549/CDDP细胞株,比较黄芩素联合顺铂组与单独顺铂组对A549/CDDP细胞株细胞存活率的影响;分别比较有无黄芩素作用下,A549/CDDP细胞株EMT相关指标差异;分析黄芩素逆转A549/CDDP细胞株EMT与Akt及NF-kb信号通路关系。结果:黄芩素与顺铂合用组A549/CDDP细胞株细胞存活率显著低于单独顺铂组细胞存活率,差异有统计学意义(P<0.05);A549/CDDP细胞株发生细胞侵袭(206.3±43.1)个、转移(395.4±62.8)个,A549细胞株发生细胞侵袭(51.2±10.4)个,转移(104.3±21.2)个,两组相比,A549/CDDP细胞株细胞侵袭转移能力显著高于A549细胞株,差异有统计学意义(P<0.05),发生了EMT;黄芩素作用于A549/CDDP细胞株,EMT发生逆转,p-Akt、Akt水平显著降低,且降低程度与黄芩素浓度呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);黄芩素作用于A549/CDDP细胞株,NF-k B信号通路活性降低,且降低程度与黄芩素浓度呈正相关。结论:黄芩素能够增强人肺癌细胞A549/CDDP细胞株顺铂细胞的毒性,其机制可能是阻断细胞内Akt/NF-k B信号通路,从而抑制EMT的发生。 展开更多
关键词 黄芩素 A549/CDDP细胞株 EMT Akt/NF-kB
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追毒方调控c-JUN抑制糖基化异常逆转三阴性乳腺癌耐药的机制 被引量：3
12
作者 李雨璇 刘春亮 +7 位作者 袁琴 陈婷 蒋言涛 姚霏 孙华 郝敏侠 张露蓉 刘敏 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期474-482,共9页
目的从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-2... 目的从c-JUN调控的糖基化角度探究追毒方逆转三阴性乳腺癌(TNBC)耐药的机制。方法MTT检测细胞增殖,采用Western blot检测c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147、耐药蛋白BCRP和MDR1的表达。采用转染c-JUN质粒建立过表达c-JUN的MDA-MB-231/ADR细胞。体内实验采用耐药TNBC原位移植裸鼠模型。结果追毒方可显著抑制MDA-MB-231/ADR细胞的增殖(P<0.01),具有时效和量效关系;可明显抑制耐药TNBC原位移植裸鼠的肿瘤质量(P<0.01);降低耐药蛋白BCRP和MDR1表达(P<0.01),并同时明显降低c-JUN、β3GnT8和ppGalNAc-T1/2、CD147蛋白的表达(P<0.05)。过表达c-JUN后,与空白质粒对照组比较,β3GnT8、ppGalNAc T1/2、CD147、BCRP和MDR1的表达均显示增加(P<0.05,P<0.01)。而空白质粒对上述蛋白的表达无影响。追毒方可以显著降低过表达c-JUN后的上述蛋白的表达,但其表达水平还是显著高于空白质粒加药组(P<0.05,P<0.01)。结论追毒方通过作用于调控因子c-JUN,下调β3GnT8和ppGalNAc-T1/2的激活,从而抑制CD147的糖基化修饰,导致耐药蛋白BCRP和MDR1下调而逆转TNBC耐药。 展开更多
关键词 追毒方 三阴性乳腺癌MDA-MB-231耐药细胞 β3GnT8 逆转耐药 ppGalNAc-T1/2
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硒化卡拉胶联合阿霉素对HepG-2/ADR细胞的协同抗肿瘤效应及逆转机制研究
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作者 田海燕 凌娜 +2 位作者 高铭泽 徐贵国 郭春秋 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2024年第3期29-36,共8页
目的 探究硒化卡拉胶(KSC)联合阿霉素(ADR)对肝癌耐药细胞HepG-2/ADR的协同抗肿瘤效应及其逆转作用机制。方法 MTT法分别检测HepG-2/ADR耐药细胞对ADR、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)3种化疗药物的多药耐药性,并判断KSC对HepG-2/ADR耐药细胞... 目的 探究硒化卡拉胶(KSC)联合阿霉素(ADR)对肝癌耐药细胞HepG-2/ADR的协同抗肿瘤效应及其逆转作用机制。方法 MTT法分别检测HepG-2/ADR耐药细胞对ADR、顺铂(DDP)、紫杉醇(TAX)3种化疗药物的多药耐药性,并判断KSC对HepG-2/ADR耐药细胞的逆转作用;流式细胞术检测KSC和ADR对HepG-2/ADR耐药细胞周期和细胞凋亡的影响;Western blot检测KSC和ADR对HepG-2/ADR细胞中耐药相关蛋白、细胞周期和细胞凋亡蛋白的影响。RT-qPCR进一步验证HepG-2/ADR细胞中耐药相关基因的表达。结果MTT结果显示,HepG-2/ADR耐药细胞对ADR、TAX、DDP均具有耐药性,且KSC具有逆转肝癌HepG-2/ADR细胞多药耐药性的作用,两药联合表现为相加作用。流式细胞术表明KSC和ADR均可诱导HepG-2/ADR细胞发生凋亡和S期周期阻滞。Western blot结果显示,KSC和ADR显著下调耐药蛋白P-gp、MRP1、ABCG2以及细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin E、CDK2、Survivin和抑凋亡因子Bcl-2的表达(P<0.05或P<0.01),显著上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9的表达(P<0.05或P<0.01);联合组可协同促进或抑制细胞凋亡和细胞周期相关蛋白的表达。RT-qPCR表明KSC和ADR单独及联合应用均能显著下调P-gp、MRP1和ABCG2耐药基因的表达。结论 KSC可有效逆转肝癌多药耐药性,协同提高HepG-2/ADR细胞对ADR的化疗敏感性,其机制可能与诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关,通过下调多药耐药相关蛋白P-gp、MRP1和ABCG2的表达,进而逆转肝癌多药耐药性。 展开更多
关键词 硒化卡拉胶 阿霉素 肝癌耐药细胞HepG2/ADM 多药耐药性 细胞凋亡
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索拉非尼诱导的耐药性肝癌细胞的生物学特征分析 被引量：5
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作者 李明远 徐艳敏 钱程 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期580-584,共5页
目的探讨索拉非尼对肝癌细胞Huh-7、PLC/PRF/5以及原代细胞T1115、T1224的影响及索拉非尼耐受型细胞的生物学特征。方法通过长时间10μmol/L索拉非尼处理建立索拉非尼耐药细胞模型,采用MTS法和克隆形成实验测定不同浓度索拉非尼处理对... 目的探讨索拉非尼对肝癌细胞Huh-7、PLC/PRF/5以及原代细胞T1115、T1224的影响及索拉非尼耐受型细胞的生物学特征。方法通过长时间10μmol/L索拉非尼处理建立索拉非尼耐药细胞模型,采用MTS法和克隆形成实验测定不同浓度索拉非尼处理对不同细胞的增殖影响。采用Western blot检测细胞内p-AKT、p-STAT3以及干性相关基因(Nanog、Sox2、Oct4)的表达情况;采用RTPCR检测多药耐药基因ABCC1的表达,并通过划痕实验和Transwell实验检测索拉非尼耐药细胞和亲本对照细胞的迁移能力的变化情况。结果索拉非尼对肝癌细胞系和原代细胞的增殖抑制作用随着索拉非尼浓度的提高而增强,并且索拉非尼能够有效地下调p-AKT、p-STAT3的表达。成功建立了PLC/PRF/5索拉非尼耐药细胞株模型,并发现耐药细胞相对于亲本细胞的增殖能力显著下降,但迁移能力显著增强。进一步实验结果表明耐药细胞株高表达ABCC1、Nanog、Sox2和Oct4。结论索拉非尼能够有效地抑制肝癌细胞的生长,其耐受型细胞具有更强的迁移能力,并且具有干细胞样特征。 展开更多
关键词 索拉非尼 肝癌 多药耐药 耐药细胞株 干细胞
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桑皮苷A逆转K562/阿霉素耐药细胞化疗多药耐药的研究 被引量：4
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作者 黎玉华 江洁 +5 位作者 陈鹏飞 肖雄 钟国平 黄民 毕惠嫦 胡锦芳 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1064-1068,共5页
目的研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L^(-1)维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL^(-1)阿霉素孵育1 h或2μg·mL^(-1)罗丹明12... 目的研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L^(-1)维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL^(-1)阿霉素孵育1 h或2μg·mL^(-1)罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL^(-1)阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L^(-1)桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL^(-1)阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L^(-1)桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL^(-1)罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝(MTT)实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123(Rho123)蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对K562/ADM细胞中P-糖蛋白(P-gp)mRNA、蛋白表达及磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白(PI3K-Akt-mTOR)通路相关蛋白的影响。结果桑皮苷A能增加K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,桑皮苷A(5~20μmol·L^(-1))与阿霉素(5~160μg·mL^(-1))联合处理可明显降低耐药细胞对阿霉素的半数抑制浓度(IC50),逆转倍数分别为1.59,2.20和5.48倍。阿霉素胞内蓄积实验结果显示桑皮苷A能显著升高K562/ADM细胞中阿霉素浓度,其中10,20μmol·L^(-1)桑皮苷A可使胞内阿霉素平均荧光值升高2.3倍和4.3倍;同时,Rho123胞内蓄积和外排实验发现桑皮苷A不仅能增加细胞内Rho123的蓄积,还能减少Rho123的外排,其中10和20μmol·L^(-1)桑皮苷A可分别使胞内Rho123的平均荧光值增加至2.1倍和2.6倍。与对照组相比,桑皮苷A处理可浓度依赖性地降低细胞内P-gp的mRNA和蛋白表达水平,其中10与20μmol·L^(-1)桑皮苷A可分别使P-gp mRNA水平显著下降36.90%和65.40%。桑皮苷A能显著抑制K562/ADM细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平。结论桑皮苷A可通过抑制K562/ADM细胞中PI3K-Akt-mTOR通路,进而下调细胞内P-gp� 展开更多
关键词 桑皮苷A 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白 P-糖蛋白 K562/阿霉素耐药细胞 多药耐药
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高剂量法诱导胃癌铂类耐药细胞株的建立及其生物学特性 被引量：4
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作者 延冰 刘国勤 +2 位作者 姜永胜 沈海玉 孙少川 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第4期49-52,57,共5页
目的探讨利用高剂量(0.8μg/mL)顺铂(cDDP)诱导胃癌顺铂耐药细胞株的建立及其生物学特性。方法采用大剂量冲击法诱导人胃癌耐顺铂细胞株BGC823/cDDP建立。观察BGC823/cDDP细胞形态,CCK-8法检测细胞的耐药指数,CCK-8绘制生长曲线,流式细... 目的探讨利用高剂量(0.8μg/mL)顺铂(cDDP)诱导胃癌顺铂耐药细胞株的建立及其生物学特性。方法采用大剂量冲击法诱导人胃癌耐顺铂细胞株BGC823/cDDP建立。观察BGC823/cDDP细胞形态,CCK-8法检测细胞的耐药指数,CCK-8绘制生长曲线,流式细胞仪检测细胞的生长周期,Transwell法检测细胞侵袭能力的变化,免疫发光法测定细胞培养液中肿瘤标志物CEA、CA-199含量。结果采用大剂量cDDP冲击方法诱导后,BGC823/cDDP细胞较BGC823细胞体积略增大,细胞核增大,形状不规则,并可见散在的多核巨细胞,其对顺铂的耐药指数为4.54,耐药细胞系的倍增时间较正常BGC823细胞延长,BGC823/cDDP细胞G1期细胞增多,而S、G2期细胞减少,耐药细胞株侵袭力增强(P<0.05),耐药细胞培养液中肿瘤标志物CEA、CA-199含量与正常胃癌细胞无明显差别。结论通过大剂量cDDP冲击方法建立了顺铂耐药胃癌细胞株BGC823/cDDP,耐药细胞与正常细胞的生物学特性不同。 展开更多
关键词 胃癌 耐药细胞 顺铂 生物学特性
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ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性的影响及机制 被引量：3
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作者 余南荣 曾祥 +1 位作者 徐厚巍 蓝俊松 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1711-1715,共5页
目的研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响。方法采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌... 目的研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响。方法采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌耐药细胞对化疗药物敏感性的变化。采用Western blot检测ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞后,MAPK及PI3K/Akt信号通路激活中P38、P38磷酸化水平、AKT以及AKT磷酸化水平的变化情况。结果 ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,无论在RNA水平还是蛋白水平上,耐药相关基因GST的表达水平显著降低,而Bax的表达水平明显上调。与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞对化疗药物DDP和5-FU的IC50值显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,MAPK信号通路中,P38表达无明显变化,但P38磷酸化水平下降明显。在PI3K/Akt信号通路中,AKT表达无明显变化,但AKT磷酸化水平下降明显。结论 ANXA2-siRNA转染胃癌耐药细胞能够下调耐药相关基因的表达,降低胃癌细胞的耐药性,可能是通过影响MAPK及PI3K/Akt信号通路中P38和AKT磷酸化过程实现的。 展开更多
关键词 ANXA2 转染 胃癌 耐药细胞 药物敏感性 信号通路
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FFJ-5下调PKM2抑制MCF7生长及逆转MCF7/DOX细胞耐药性的研究 被引量：3
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作者 王天晓 魏晓利 李登云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期721-726,共6页
目的探讨FFJ-5对人乳腺癌细胞MCF7及其耐药细胞MCF7/DOX的作用及其机制。方法采用MTT法检测FFJ-5对MCF7及MCF7/DOX细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素(doxorubicin,DOX)在耐药细胞MCF7/DOX中化疗敏感性的影响;Western blot检测FFJ-5对EGF... 目的探讨FFJ-5对人乳腺癌细胞MCF7及其耐药细胞MCF7/DOX的作用及其机制。方法采用MTT法检测FFJ-5对MCF7及MCF7/DOX细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素(doxorubicin,DOX)在耐药细胞MCF7/DOX中化疗敏感性的影响;Western blot检测FFJ-5对EGFR、p-EGFR、Akt、p-Akt、PKM2、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP及P-gp蛋白表达的影响;DNA ladder分析检测FFJ-5对细胞基因组DNA的影响;RT-PCR检测低剂量FFJ-5对多药耐药基因MDR1 mRNA水平的影响。结果 FFJ-5抑制了MCF7细胞生长,降低了MCF7细胞中EGFR、Akt的表达及活性,下调了PKM2水平;FFJ-5可激活caspase-3、促使基因组DNA断裂;同时FFJ-5也能抑制耐药细胞MCF7/DOX生长,并增强DOX在MCF7/DOX细胞中的活性,同时降低了MCF7/DOX细胞中EGFR、p-EGFR及PKM2水平,但对MDR1 mRNA水平无影响。结论 FFJ-5可通过抑制EGFRAkt-PKM2通路及激活线粒体凋亡相关因子caspase-3来抑制MCF7细胞生长,并诱导其凋亡,并可逆转MCF7/DOX的耐药性。 展开更多
关键词 FFJ-5 丙酮酸激酶M2 EGFR AKT 细胞凋亡 细胞耐药性 信号通路
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托瑞米芬逆转肺癌耐药细胞株A549/cDDP耐药性的研究 被引量：3
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作者 刘利则 夏莉 +1 位作者 刘玉侠 段北野 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1078-1081,共4页
目的:探讨托瑞米芬(TOR)对耐顺铂(cDDP)细胞株A549的逆转作用,为临床应用提供实验数据。方法:用不同浓度的托瑞米芬单独及与cDDP联合与耐药细胞A549共同培养,通过MTT法和流式细胞仪法检测其对A549/cDDP的逆转及增敏效果。结果:经不同浓... 目的:探讨托瑞米芬(TOR)对耐顺铂(cDDP)细胞株A549的逆转作用,为临床应用提供实验数据。方法:用不同浓度的托瑞米芬单独及与cDDP联合与耐药细胞A549共同培养,通过MTT法和流式细胞仪法检测其对A549/cDDP的逆转及增敏效果。结果:经不同浓度的托瑞米芬单独及与cDDP联合与耐药细胞A549共同培养后,单独TOR(5μmol/L、10μmol/L)对A549/cDDP细胞的增殖均无明显影响,各组间数据无明显差异(P>0.05)。当cDDP与TOR联合作用时无论TOR终浓度5μmol/L或10μmol/L,均能明显增加cDDP对A549/cDDP细胞的敏感性(P<0.05,P<0.001)。其IC50值分别为39.06μmol/L和30.64μmol/L,逆转倍数分别为2.05倍和2.65倍。cDDP+TOR终浓度5μmol/L与cDDP+TOR终浓度10μmol/L之间除了在cDDP浓度为200μmol/L时两者有差异(P<0.05)外其它均无明显差异。结论:托瑞米芬与DDP联合应用可以提高A549/cDDP的逆转及治疗效果。 展开更多
关键词 托瑞米芬 A549 cDDP耐药细胞 逆转
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解毒化瘀中药对急性淋巴细胞白血病模型小鼠的改善作用 被引量：3
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作者 党辉 张淑香 +2 位作者 关徐涛 万姜维 石琳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第27期4392-4396,共5页
背景:研究表明,白血病患者需要及早行化疗延缓病情进展,中草药对该病治疗效果甚微,还有研究持相反意见,认为中草药联合化疗可以一定程度提高患者的治愈率。由于中草药成分复杂,治疗的机制尚不明确。目的:探究解毒化瘀中药对急性淋巴细... 背景:研究表明,白血病患者需要及早行化疗延缓病情进展,中草药对该病治疗效果甚微,还有研究持相反意见,认为中草药联合化疗可以一定程度提高患者的治愈率。由于中草药成分复杂,治疗的机制尚不明确。目的:探究解毒化瘀中药对急性淋巴细胞白血病模型小鼠的影响。方法:将白血病细胞株L1210和白血病耐药细胞分别从小鼠尾静脉注入体内制备急性淋巴细胞白血病模型,随机分为白血病模型组、解毒化瘀中药低浓度组、解毒化瘀中药高浓度组,另设正常对照组。造模成功后第2天按照10,50 mg/kg给药,连续7 d,于每周一早晨7点取尾静脉血,连续5周,采用MTT检测白血病耐药细胞生存率,分析血细胞种类及血象;Westernblot法检测小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PTEN、Akt、Bcl-2及p-Akt蛋白的表达。结果与结论:①与白血病模型组比较,解毒化瘀中药低、高浓度组白血病耐药细胞存活率显著降低,差异有显著性意义(P <0.01);②与模型组比较,解毒化瘀中药低、高浓度组小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、Bcl-2、Akt、p-Akt蛋白表达量显著降低,PTEN蛋白表达量显著升高,差异有显著性意义(P <0.01);③与模型组相比,解毒化瘀中药低、高浓度组白细胞、淋巴细胞、L1210细胞显著降低,中性粒细胞显著升高,差异有显著性意义(P<0.01);④结果表明,解毒化瘀中药通过阻断PI3K/Akt及NF-κB信号通路实现抑制L1210细胞增殖效应,从而缓解和治疗急性淋巴细胞白血病。 展开更多
关键词 白血病 解毒化瘀中药 白血病细胞株 白血病耐药细胞 中药辅助治疗 PI3K/AKT 信号通路
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