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加味芎归汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
1
作者 王志琪 王晓洪 +4 位作者 陈立峰 李亮 王小青 徐琳本 彭志辉 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第15期206-210,共5页
目的:研究加味芎归汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠,以阻断椎动脉血流、双侧颈总动脉阻断再灌注法制备全脑缺血再灌注损伤模型;加味芎归汤(0.38,0.76,1.52 g.kg-1)ig,共9 d,另设模型、假手术和阳性药(通脉颗粒)... 目的:研究加味芎归汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠,以阻断椎动脉血流、双侧颈总动脉阻断再灌注法制备全脑缺血再灌注损伤模型;加味芎归汤(0.38,0.76,1.52 g.kg-1)ig,共9 d,另设模型、假手术和阳性药(通脉颗粒)对照;按NSS法进行神经功能缺损评分,放免法检测血浆中肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)的活性,检测血浆和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测脑组织中半胱氨酸天氨酸蛋白酶(caspase-3)的表达,显微镜下进行脑组织病理学检查,称重法测定脑组织含水量。结果:加味芎归汤使脑损伤大鼠脑组织病理改变减轻,脑组织含水量降低,神经功能障碍评分明显下降;脑组织和血浆SOD活性恢复,MDA含量下降,血浆CK和LDH活性降低;脑神经细胞caspase-3表达下降。结论:加味芎归汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 展开更多
关键词 芎归汤 缺血再灌注 脑损伤 保护作用
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黄芪对大鼠脑缺血血脑屏障及脑血流的影响 被引量:73
2
作者 陈春富 郭述苏 +2 位作者 冯林 樊红 王和德 《卒中与神经疾病》 1998年第3期132-134,共3页
利用大鼠局灶性脑缺血再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种动物模型,观察黄芪注射液对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的保护作用。结果显示,与相应对照组比较,不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血1h后再灌流3d,应用黄芪的各组动物... 利用大鼠局灶性脑缺血再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种动物模型,观察黄芪注射液对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的保护作用。结果显示,与相应对照组比较,不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血1h后再灌流3d,应用黄芪的各组动物脑水肿明显减轻,血脑屏障通透性改善,大脑局部血流量显著增加。提示黄芪对脑缺血后脑水肿、血脑屏障。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌流损伤 血脑屏障 脑血流 黄芪
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肌肽在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用 被引量:5
3
作者 侯传记 马春 +2 位作者 周强 王爱民 王婷 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期281-283,共3页
目的 探讨肌肽对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法 按 Pulsinelli法建立大鼠四血管结扎全脑不完全缺血模型。实验选用同种系雄性大鼠 ,随机分为三组 :假手术组 ,对照组和治疗组。使用电子自旋共振波谱法 ,硫代巴比妥酸显色和海... 目的 探讨肌肽对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法 按 Pulsinelli法建立大鼠四血管结扎全脑不完全缺血模型。实验选用同种系雄性大鼠 ,随机分为三组 :假手术组 ,对照组和治疗组。使用电子自旋共振波谱法 ,硫代巴比妥酸显色和海马 CA1区细胞计数观察了肌肽对缺血再灌注损伤后脑组织氧自由基含量、脂质过氧化物生成量和细胞丢失的作用。结果 显示使用肌肽的治疗组的氧自由基和脂质过氧化物的生成量均显著低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,而假手术组和使用肌肽的治疗组的海马 CA1区锥体细胞数明显高于盐水对照组 (P<0 .0 0 1 )。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 肌肽 神经保护 药物疗法
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地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的脑缺血再灌注损伤的实验研究 被引量:3
4
作者 胡爱群 柯永胜 张根葆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1135-1139,共5页
目的 观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法 采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只... 目的 观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法 采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,阴性对照组 ,尼莫地平组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 6 0min后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆和光镜标本。结果 脑缺血再灌注时 ,血清CK活性增高 ;脑组织SOD活性下降 ,MDA水平升高 ;脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ;脑组织ATP酶活性下降 ;脑线粒体内总Ca2 + 水平升高 ,Mg2 + 水平下降 ;脑组织存在炎症性改变和片状坏死区 ,细胞层次不清 ,锥体细胞形态异常。地高辛抗血清能降低血清CK活性 ;拮抗缺血再灌注所致的脑组织SOD活性下降和MDA水平的升高 ;能降低脑组织内洋地黄素水平 ;大、中剂量地高辛抗血清组能明显提高脑组织ATP酶活性 ,拮抗缺血再灌注所致的脑组织线粒体内离子水平的异常 ;能减轻神经元细胞变性。结论 脑缺血再灌注时脑组织内洋地黄素水平升高 ,增高的内洋地黄素是介导脑缺血再灌注损伤的重要因子。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用而减轻脑损伤 。 展开更多
关键词 内洋地黄素 缺血再灌注损伤/脑 腺苷三磷酸酶 地高辛抗血清 超氧化物歧化酶 丙二醛 肌酸激酶
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抑肽酶对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用
5
作者 夏瑞 杨光 +2 位作者 夏中元 侯望平 熊桂先 《卒中与神经疾病》 2001年第6期334-336,共3页
目的 观察抑肽酶对家兔全脑缺血再灌注损伤的保护效果。方法 健康家兔 16只 ,体重 2 .0~ 2 .5kg ,随机分为抑肽酶处理组 (A组 )和缺血组 (C组 ) ,每组 8只。利用“六血管”式模型阻断动脉 30min ,恢复血流再灌注 4h。A组于缺血前 10... 目的 观察抑肽酶对家兔全脑缺血再灌注损伤的保护效果。方法 健康家兔 16只 ,体重 2 .0~ 2 .5kg ,随机分为抑肽酶处理组 (A组 )和缺血组 (C组 ) ,每组 8只。利用“六血管”式模型阻断动脉 30min ,恢复血流再灌注 4h。A组于缺血前 10min静注抑肽酶 30 0 0 0U·kg-1,继之以微量泵输注 10 0 0 0U·kg-1·h-1,在缺血前 15min(Ⅰ0 )和再灌注 4h(R4 )采颈内静脉血测定血清IL 8含量。C组不用药 ,阻断和再灌注时间及血样检测同A组。两组实验结束前活体取左颞皮层组织 ,一部分组织在光镜下观察白细胞浸润程度并计数 ,另一部分组织作Nissl’s小体平均光密度分析。结果 A组IL 8在R4 时增加 1.9倍 ,同缺血前比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;C组IL 8在R4 时增加 3.7倍 ,同缺血前比有显著性差异 (P <0 .0 1)。组间相比 ,A组IL 8升高幅度明显低于C组 (P <0 .0 5 )。光镜下 ,A组皮层组织白细胞浸润的数量平均为 2 1± 6个 (9~36个 ) ;C组白细胞浸润数量明显增多 ,平均为 49± 13个 (16~ 98个 ) ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并且有典型的血管套现象。A组Nissl’s小体平均吸光度为 0 .10 7± 0 .0 2 2 ,C组为 0 .0 44± 0 .0 0 8,组间相比有高度显著性差异 (P <0 .0 1)。 展开更多
关键词 抑肽酶 再灌注损伤 尼氏小体 白介素-8 脑缺血 动物实验
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延迟多重脑保护可扩大大鼠脑梗后尿激酶溶栓时间窗 被引量:1
6
作者 郑叶祥 李智文 《齐齐哈尔医学院学报》 2011年第2期170-172,共3页
目的观察联合应用依达拉奉联(ED)和米诺环素(MI)的多重脑保护应用于扩大尿激酶(UK)溶栓治疗时间窗。方法选取雄性SD大鼠30只,分为2小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓+ED保护组,UK溶栓+MI保护组,UK溶栓+多重保护组,ED+MI保护... 目的观察联合应用依达拉奉联(ED)和米诺环素(MI)的多重脑保护应用于扩大尿激酶(UK)溶栓治疗时间窗。方法选取雄性SD大鼠30只,分为2小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓+ED保护组,UK溶栓+MI保护组,UK溶栓+多重保护组,ED+MI保护组。建立大脑中动脉梗死线栓模型,在术后24小时取脑标本行TTC染色后测脑梗死体积(V梗),分光光度计法测脑出血量(V血)。结果延迟溶栓增加V梗和V血,延迟溶栓结合ED或MI均能减少V梗和V血,但单独保护组V梗减小较单纯延迟溶栓组尚无统计学差异,而UK溶栓+多重保护组却能显著减小V梗和V血(P<0.01)。此外,UK+ED+MI(4.5 h)组V梗也较4.5 h单纯保护组小(P<0.05)。结论延迟予联用ED和MI脑保护能使UK溶栓时间窗扩大至4.5小时,且较任一单独保护效果均更佳。 展开更多
关键词 脑梗死 出血转化 溶栓治疗 多重脑保护
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大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构的改变 被引量:18
7
作者 王兴盛 苗莉 +1 位作者 姚小梅 朱学良 《天津医药》 CAS 北大核心 2006年第3期188-189,T0001,共3页
目的:研究大鼠脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。方法:采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性缺血2h再灌注24h模型。利用电镜技术研究脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。结果:在脑微血管内皮细胞核... 目的:研究大鼠脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。方法:采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性缺血2h再灌注24h模型。利用电镜技术研究脑缺血再灌注后电镜超微结构血脑屏障的特异改变。结果:在脑微血管内皮细胞核固缩,内皮细胞连接间隙和通透性增加,有的可见连接内皮细胞的基质和基膜的完整性缺失,微血管周围胶质细胞的伪足肿胀、进行性退变,微血管腔狭窄。自毛细血管内皮细胞向管腔内伸出许多突起。结论:局灶性脑缺血再灌注后24h血脑屏障的超微结构改变,可能对血液和神经元之间的营养传递有益,这可能是代偿修复和血管再生的机制之一。 展开更多
关键词 再灌注损伤 血脑屏障 显微镜检查 电子 透射
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硫酸镁对脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:12
8
作者 陈岩 潘银英 +3 位作者 江基尧 徐振邦 梁伟民 朱伟强 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第10期510-512,共3页
将24只SD大鼠随机分为对照组(只数=7)、缺血再灌注组(只数=9)、治疗组(只数=8),参照Pulsinelli和Brierley的脑缺血动物模型,观察了硫酸镁对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。与对照组和缺血再灌注组相比,硫酸镁除能增加Na^+-K^+-ATP酶的... 将24只SD大鼠随机分为对照组(只数=7)、缺血再灌注组(只数=9)、治疗组(只数=8),参照Pulsinelli和Brierley的脑缺血动物模型,观察了硫酸镁对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。与对照组和缺血再灌注组相比,硫酸镁除能增加Na^+-K^+-ATP酶的活性外(P<0.01),尚能降低脑组织含水量(P<0.01)和丙二醛含量(P<0.01),且对血压无明显影响。表明硫酸镁可起到减少钙离子内流,抑制氧自由基的产生,稳定细胞膜和减轻脑水肿的作用。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 脑水肿 硫酸镁
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The role of glycogen synthase kinase 3 beta in brain injury induced by myocardial ischemia/reperfusion injury in a rat model of diabetes mellitus 被引量:8
9
作者 Bo Zhao Wen-wei Gao +5 位作者 Ya-jing Liu Meng Jiang Lian Liu Quan Yuan Jia-bao Hou Zhong-yuan Xia 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2017年第10期1632-1639,共8页
Myocardial ischemia/reperfusion injury can lead to severe brain injury.Glycogen synthase kinase 3 beta is known to be involved in myocardial ischemia/reperfusion injury and diabetes mellitus.However,the precise role o... Myocardial ischemia/reperfusion injury can lead to severe brain injury.Glycogen synthase kinase 3 beta is known to be involved in myocardial ischemia/reperfusion injury and diabetes mellitus.However,the precise role of glycogen synthase kinase 3 beta in myocardial ischemia/reperfusion injury-induced brain injury is unclear.In this study,we observed the effects of glycogen synthase kinase 3 beta on brain injury induced by myocardial ischemia/reperfusion injury in diabetic rats.Rat models of diabetes mellitus were generated via intraperitoneal injection of streptozotocin.Models of myocardial ischemia/reperfusion injury were generated by occluding the anterior descending branch of the left coronary artery.Post-conditioning comprised three cycles of ischemia/reperfusion.Immunohistochemical staining and western blot assays demonstrated that after 48 hours of reperfusion,the structure of the brain was seriously damaged in the experimental rats compared with normal controls.Expression of Bax,interleukin-6,interleukin-8,terminal deoxynucleotidyl transferase d UTP nick end labeling,and cleaved caspase-3 in the brain was significantly increased,while expression of Bcl-2,interleukin-10,and phospho-glycogen synthase kinase 3 beta was decreased.Diabetes mellitus can aggravate inflammatory reactions and apoptosis.Ischemic post-conditioning with glycogen synthase kinase 3 beta inhibitor lithium chloride can effectively reverse these changes.Our results showed that myocardial ischemic post-conditioning attenuated myocardial ischemia/reperfusion injury-induced brain injury by activating glycogen synthase kinase 3 beta.According to these results,glycogen synthase kinase 3 beta appears to be an important factor in brain injury induced by myocardial ischemia/reperfusion injury. 展开更多
关键词 nerve regeneration myocardial ischemia/reperfusion injury brain injury glycogen synthase kinase 3 beta ischemic post-conditioning diabetes mellitus neural regeneration
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大鼠肝缺血再灌注损伤NF-κB与ICAM-1在脑组织的表达及意义 被引量:6
10
作者 王红梅 徐江涛 +1 位作者 张建龙 卞文安 《中国现代普通外科进展》 CAS 2005年第1期23-26,共4页
目的观察大鼠在肝脏缺血再灌注(IR)过程中肝脏炎性细胞因子TNFα、IL1βmRNA表达与脑组织NFκB、ICAM1表达之间的关系,探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制。方法选健康雄性Wister大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)... 目的观察大鼠在肝脏缺血再灌注(IR)过程中肝脏炎性细胞因子TNFα、IL1βmRNA表达与脑组织NFκB、ICAM1表达之间的关系,探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制。方法选健康雄性Wister大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(IR组)、缺血30min再灌注后1h组(IR1h组)、缺血30min再灌注后2h组(IR2h组)、缺血30min再灌注后4h组(IR4h组),每组8只。应用免疫组化法分别检测各组大鼠肝脏TNFα及脑皮质、海马和下丘脑区NFκB、ICAM1的表达情况,应用原位杂交的方法检测肝脏IL1βmRNA表达情况。结果肝脏IR导致肝脏明显的损伤,表现为血清GPT、AKP、γGT升高(P<0.01),肝组织中TNFα、IL1βmRNA表达显著增加(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。随着再灌注时间的延长,脑组织HE染色可见脑细胞水肿,甚至个别脑细胞坏死。与对照组比较,I组和IR组大鼠脑皮质、海马和下丘脑中NFκB、ICAM1表达的差异无统计学意义(P>0.05),IR1h组、IR2h组和IR4h组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。IR1h、IR2h、IR4h组与对照组、I组、IR组比较,各部位脑组织NFκB、ICAM1的表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠不同部位脑组织间NFκB、ICAM1表达无统计学意义(P>0.05)。结论肝脏IR对脑组织可产? 展开更多
关键词 缺血 再灌注损伤 NF-KB 细胞粘附分子
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逆行脑灌注压力对猪脑保护作用的实验研究 被引量:5
11
作者 郦志军 叶箭 +1 位作者 Michael J Roxanne D 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 2003年第5期293-296,共4页
目的 探讨逆行脑灌注压力 34~ 4 0mmHg(1mmHg =0 133kPa)是否有益于延长期停循环时的脑保护。方法  16头猪被降温到食管温度 15℃ ,在 12 0min停循环期间随机分为二组 ,组I(8头 )采用逆灌压力 2 3~ 2 9mmHg ;组II(8头 )采用 34~ 4 ... 目的 探讨逆行脑灌注压力 34~ 4 0mmHg(1mmHg =0 133kPa)是否有益于延长期停循环时的脑保护。方法  16头猪被降温到食管温度 15℃ ,在 12 0min停循环期间随机分为二组 ,组I(8头 )采用逆灌压力 2 3~ 2 9mmHg ;组II(8头 )采用 34~ 4 0mmHg。然后 ,复温至 37℃、体外循环 6 0min。 结果 在逆灌期间 ,组II的脑皮层血流量是基础值的 114 %~ 16 8% ,明显高于组I的 4 3%~ 4 8% ,差异有非常显著性 (P <0 0 1)。逆灌 15min脑组织氧摄取率 ,组I是 (6 2 5± 34) % ,组II是 (6 6 4± 30 ) %。提示组II提供了较多的脑组织氧供。 37℃再灌注期间 ,组II的脑组织氧饱和度和还原血红蛋白恢复到 37℃对照值 ;组I的氧饱和度增高 ,还原血红蛋白明显低于对照值 (P <0 0 1) ,表明组II较好地保存了脑组织对氧的利用能力。脑组织水含量和正常对照组比较无差异。结论 在猪的急性实验模型 ,增加逆灌压力从 2 3~2 9mmHg到 34~ 4 0mmHg可提供较多的脑皮层血流 ,较好地保存了脑组织对再灌注早期氧的利用能力 ,没有明显增加脑水肿。提示逆灌压力 34~ 4 0mmHg有益于深低温延长期停循环时的脑保护。 展开更多
关键词 逆行脑灌注压力 保护作用 实验研究 再灌注损伤 体外循环
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丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的长时程保护作用 被引量:6
12
作者 李翠 王国林 +1 位作者 王海云 罗猛强 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第4期357-360,共4页
目的:观察丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有长时程保护作用。方法:采用Longa法加以改良建立局灶性脑缺血再灌注模型,健康成年SD雄性大鼠144只,体质量250~280g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、脂质溶剂对... 目的:观察丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有长时程保护作用。方法:采用Longa法加以改良建立局灶性脑缺血再灌注模型,健康成年SD雄性大鼠144只,体质量250~280g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、脂质溶剂对照组(I组)和丙泊酚后处理组(P组),每组36只,各组各取6只在术后1、3、7、14、21和28d分别进行改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score,mNSS),在术后1、7、14和28d每个时间点每组取6只进行脑梗死体积百分比测定,余每组6只于术后8和22d进行Morris水迷宫测试。结果:经长时程观察,IR组较S组mNSS评分明显增高,脑梗死体积百分比明显增大,水迷宫定位航行测试逃避潜伏期明显延长;P组与IR组比较,mNSS评分减小,脑梗死体积百分比缩小,逃避潜伏期缩短;IR组与I组比较差异无统计学意义。结论:丙泊酚后处理具有长时程脑保护作用,且此作用时效可维持28d,与丙泊酚脂质溶剂成分无关。 展开更多
关键词 二异丙酚 脑缺血 再灌注损伤 脑梗死 大鼠 Sprague-Dawley
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大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究 被引量:3
13
作者 胡永奇 张连元 +4 位作者 李宏杰 彭军 董淑云 门秀丽 杨全会 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第1期18-21,共4页
目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-... 目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤/血液 再灌注损伤/病理学 脑损伤/病理学 一氧化氮/代谢 内皮缩血管肽1/代谢 四肢 大鼠
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丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响 被引量:5
14
作者 纪海茹 孔令伟 +4 位作者 孔维 赵淑敏 孔祥玉 陈萌 郑小影 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期639-641,660,共4页
目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓... 目的:探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和血脑屏障的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝(EB)评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果:脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论:丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用. 展开更多
关键词 丁苯酞 脑缺血再灌注损伤 血脑屏障 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
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颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 被引量:2
15
作者 熊良志 史永霞 +1 位作者 王清秀 肖峰 《实用医学杂志》 CAS 2008年第10期1683-1686,共4页
目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察... 目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肾上腺素能纤维 自由基一氧化氮
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Caspase-1抑制剂对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响 被引量:4
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作者 王涛 陈莉 文亮 《脑与神经疾病杂志》 2005年第5期348-350,共3页
目的:研究YVAD-FMK(Caspase-1抑制剂)对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响。方法:采用大鼠局灶脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中IL—1β含量、脑含水量及血清NSE含量的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响。结果:YVAD-FMK能... 目的:研究YVAD-FMK(Caspase-1抑制剂)对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元损伤的影响。方法:采用大鼠局灶脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中IL—1β含量、脑含水量及血清NSE含量的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响。结果:YVAD-FMK能够减少脑组织IL-1β的含量,减轻脑水肿及能显著降低血清NSE升高的幅度。结论:YV4D-FMK对局灶脑缺血再灌注后神经元的损伤具有保护的作用。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 白介素-1β转化酶抑制剂 脑水肿 白介素-1β 脑缺血再灌注模型 神经元损伤 CASPASE-1 抑制剂 局灶 大鼠
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依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后p-ERK1/2表达的影响 被引量:3
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作者 李焰 刘凤丽 +3 位作者 田艳霞 张宇新 崔建忠 高俊玲 《天津医药》 CAS 北大核心 2010年第4期310-312,355,共4页
目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小... 目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。 展开更多
关键词 安替比林 再灌注损伤 脑缺血 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞凋亡 小鼠 近交ICR
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深低温停循环不同时间点脑红蛋白mRNA的表达 被引量:1
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作者 邹小明 茹江江 +1 位作者 高勇 王武军 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 2008年第5期334-336,共3页
目的探讨脑红蛋白(Ngb)mRNA在深低温停循环(DHCA)下的表达及意义。方法建立DHCA犬模型,分别于体外循环即刻、停循环即刻、停循环60min、复温再灌注45min,取实验犬脑皮质迅速冻存,待实验结束后统一行实时荧光PCR定量检测Ngb mRNA... 目的探讨脑红蛋白(Ngb)mRNA在深低温停循环(DHCA)下的表达及意义。方法建立DHCA犬模型,分别于体外循环即刻、停循环即刻、停循环60min、复温再灌注45min,取实验犬脑皮质迅速冻存,待实验结束后统一行实时荧光PCR定量检测Ngb mRNA的表达。结果体外循环后,特别是降温后Ngb mRNA的拷贝均升高,至停循环60min达最高值(5.7±2.2)×10^8拷贝数删,复温再灌注后轻微下降。不同时间点Nsb mRNA的拷贝浓度间差异有统计学意义(F=8.565,P=0.003)。停循环60min时以及复温再灌注45min后Ngb mRNA的拷贝数均显著高于体外循环即刻时(P〈0.048)。结论DHCA中缺氧可诱导Ngb mRNA的表达,随着DHCA时间的延长,Ngb mRNA表达升高,复灌后表达下降。说明缺氧是决定Nsb mRNA表达高低的主要因素。 展开更多
关键词 体外循环 再灌注损伤 基因表达
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热应激预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:1
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作者 韩利芳 秦丽娟 李志 《疾病监测与控制》 2009年第9期513-514,共2页
目的探讨热应激预处理对缺血再灌注损伤大脑的保护作用。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物脑缺血10min再灌注后12h时脑组织内HSP70和紧密连接蛋白Occludin的表达及血脑屏障通透性改变。结果热应激预... 目的探讨热应激预处理对缺血再灌注损伤大脑的保护作用。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物脑缺血10min再灌注后12h时脑组织内HSP70和紧密连接蛋白Occludin的表达及血脑屏障通透性改变。结果热应激预处理组动物缺血再灌注后,脑组织内HSP70及紧密连接蛋白Occludin的表达比非预处理组高,而血脑屏障通透性比非预处理组减轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70可能对脑组织缺血再灌注损伤发挥了保护作用。 展开更多
关键词 热休克蛋白70 缺血再灌注损伤 血脑屏障
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高眼压缺血-再灌注中脑组织NOS的表达及神经营养因子对其表达的影响 被引量:1
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作者 赵勇 高云仙 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2004年第6期500-503,F004,共5页
目的 :观察视网膜缺血再灌注损伤过程中脑组织一氧化氮合酶 ( NOS)的变化及神经营养因子对 NOS表达的影响 ,探讨 NOS在脑组织不同部位的改变及可能作用机制 ,进而为临床实践提供依据。方法 :建立眼缺血再灌注损伤动物模型 ,分为对照组... 目的 :观察视网膜缺血再灌注损伤过程中脑组织一氧化氮合酶 ( NOS)的变化及神经营养因子对 NOS表达的影响 ,探讨 NOS在脑组织不同部位的改变及可能作用机制 ,进而为临床实践提供依据。方法 :建立眼缺血再灌注损伤动物模型 ,分为对照组、实验组。实验 组为缺血组 ( I组 ) ,实验 组为缺血 2 h+再灌注组 ( I/R组 ) ,实验 组在缺血再灌注前于右侧侧脑室注射神经营养因子 (神经营养因子 + I/R组 )。采用 HE常规染色切片光镜下观察大鼠高眼压脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质结构神经细胞变化 ,采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠中脑组织以上三个部位 NOS的变化。结果 :1脑组织不同部位中 NOS在对照组、缺血组、缺血再灌注组间无统计学差异。 2在再灌注 1 d组脑组织不同部位的NOS与缺血再灌注组有显著性统计学差异 ,其中在外侧膝状体中有明显改变。 3在再灌注1 d组与再灌注 2 d组间两者存在统计学差异。 4在再灌注后 5 d组与 2 d组间 NOS无统计学差异。 5在注射神经营养因子的实验 组 ,脑组织中不同部位的 NOS与对照组无统计学差异。结论 :NOS在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤的作用。在外侧膝状体中 NOS的变化在中枢调节作用中起着中介作用 ,NOS可能参与引起脑组织改变。神经营养因子能明显减轻? 展开更多
关键词 高眼压 缺血-再灌注 脑组织 NOS 表达 神经营养因子 表达
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