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缺血和再灌注心肌NHE-1mRNA表达的变化
1
作者 赵志杰 祁芸芸 《中国医药导刊》 2001年第5期383-385,共3页
目的:探讨缺血再灌注心肌钠氢交换蛋白-1(NHE-1)mRNA表达的变化。方法:成年大鼠心脏Langendorff离体灌流,随机分为六组(n=6),给予(1)正常灌流30min;(2)低灌流缺血60min再灌注30min;(4)预处理后低灌流缺血60min;(5)预处理后低灌流缺血60... 目的:探讨缺血再灌注心肌钠氢交换蛋白-1(NHE-1)mRNA表达的变化。方法:成年大鼠心脏Langendorff离体灌流,随机分为六组(n=6),给予(1)正常灌流30min;(2)低灌流缺血60min再灌注30min;(4)预处理后低灌流缺血60min;(5)预处理后低灌流缺血60min再灌注30min;(6)老龄大鼠离体心脏低灌流缺血60min等不同条件处理。保留心肌,使用RT-PCR方法对比不同处理条件下的心肌NHE-1表达的变化。结果:(1)缺血组心肌(I)NHE-1mRNA水平(0.734±0.053)较正常对照组(N)(0.300±0.007)明显升高(P<0.05),再灌注组心肌(R)NHE-1的mRNA水平(0.281± 0.019)较缺血组降低(P<0.05),与正常组无明显差异(P>0.05);(2)预处理缺血组心肌(Pi)NHE-1mR-NA水平(0.256±0.011)较缺血组心肌(0.734±0.053)明显降低(P<0.05),预处理再灌注组心肌(Pr)NHE-1mRNA水平(0.135±0.011)较再灌注组心肌(0.281±0.019)降低(P<0.05);(3)老龄大鼠低灌流缺血心肌(S)NHE-1的mRNA表达(0.787±0.021)与成年大鼠低灌流缺血心肌(I)NHE-1的mRNA表达无明显统计学差异。结论:低灌流缺血心肌NHE-1表达较正常灌流心肌明显升高,预处理可以明显降低缺血及再灌注心肌NHE-1的表达。 展开更多
关键词 心肌细胞缺血 再灌注 钠氢交换蛋白 心肌缺血 心肌保护
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清醒小鼠反复脑缺血再灌注法致学习记忆障碍模型的建立 被引量：35
2
作者 岑德意 周兰兰 +2 位作者 明亮 江勤 马传庚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期220-223,共4页
目的　建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法　采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态... 目的　建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法　采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态学的影响 ,并预防应用尼莫地平等药物研究了反复脑缺血再灌注造模方法的稳定性及可靠性。结果　与假手术组比较 ,反复脑缺血再灌注使小鼠出现明显的学习记忆功能障碍且比相同缺血时间的单次脑缺血再灌注造成的损伤更为明显 ,并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少 ;尼莫地平等药物可不同程度地改善反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能。结论　清醒小鼠反复脑缺血再灌注法是一种稳定可靠 ,简便易行的致学习记忆障碍的造模方法。 展开更多
关键词 学习 记忆 脑缺血再灌注 实验研究
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黄芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：24
3
作者 刘静 郭颖 《锦州医学院学报》 2006年第3期34-36,共3页
目的探讨黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分三组:假手术组、模型组、黄芪治疗组,每组12只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血+再灌注模型。测定再灌注前静脉注入黄芪对损伤大鼠心... 目的探讨黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分三组:假手术组、模型组、黄芪治疗组,每组12只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血+再灌注模型。测定再灌注前静脉注入黄芪对损伤大鼠心电图及心肌组织中MDA,SOD和NO生成的影响;观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和黄芪的干预作用。结果黄芪可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度,减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率,抑制大鼠心肌组织中MDA,NO的形成,提高SOD的活力;减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论黄芪可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞的凋亡,其作用机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成有关。 展开更多
关键词 黄芪 缺血再灌注损伤 自由基 心肌细胞凋亡
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没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究 被引量：20
4
作者 卜丽梅 关凤英 +3 位作者 乔萍 于艳华 赵丽红 石卓 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第11期1693-1697,共5页
目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状... 目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P<0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P<0.05),心肌梗死面积明显降低(P<0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P<0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P<0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。 展开更多
关键词 没食子酸 缺血再灌住损伤 凋亡 BCL-2/BAX
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