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肾小管上皮细胞程序性坏死对慢性肾脏病患者肾损伤的影响 被引量：9
1
作者 朱永俊 李晓燕 +4 位作者 吕潇阳 王善志 沈婕 林子艳 钟良宝 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期23-30,共8页
目的分析不同分期慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性,探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。方法... 目的分析不同分期慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性,探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。方法收集2017年6月至2019年6月于海南医学院第一附属医院行肾活检且估算肾小球滤过率(eGFR)≥15 ml?min-1?(1.73 m2)-1的60例18~65岁CKD患者的临床资料和肾组织活检标本。按照肾脏病预后质量指南(K/DOQI)分为CKD 1~4期,每期15例,以不伴有基础肾脏疾病的肾外伤患者为对照(n=15)。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)+受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)免疫荧光、免疫组化技术分别检测不同时期CKD患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数和程序性坏死标志性蛋白RIP3、混合系激酶区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的表达,并比较其差异。采用Pearson相关分析分析肾组织中程序性坏死肾小管上皮细胞百分数与临床病理指标的相关性。同时,也分析肾组织血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及其与程序性坏死肾小管上皮细胞百分数的相关性。结果按CKD分期比较结果显示,随着CKD进展,CKD患者肾小管的结构破坏逐渐加重,相应区域的肾小管萎缩,伴间质纤维化;相邻区域肾小管灶性扩张、肾小管内可见大量蛋白管形。CKD 2、3期患者肾小管损伤分数明显高于对照组(均P<0.01);TUNEL+RIP3免疫荧光染色结果显示,CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞TUNEL、RIP3双阳性肾小管上皮细胞(程序性坏死细胞)百分数较高(均P<0.01)。免疫组化结果显示,CKD患者肾组织RIP3、MLKL和AT2R蛋白主要表达于肾小管上皮细胞胞质内,在CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞胞质表达较高(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,肾小管上皮细胞程序性坏死百分数与尿素氮(r=0.514,P=0 展开更多
关键词 肾功能不全 慢性 坏死 肾小管 上皮细胞 受体 血管紧张素 2型 受体相关蛋白激酶3 混合系列蛋白激酶样结构域
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受体相互作用蛋白激酶3特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响 被引量：1
2
作者 杨培 牛立盼 +3 位作者 朱兵兵 杨承霞 金秀芳 刘凤霞 《中国性科学》 2024年第1期12-16,共5页
目的探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响。方法150只雄性SD大鼠随机选取20只为正常对照组(N组),其余130只通过连续2 d注射链脲佐菌素(45 mg/kg)建立DMED... 目的探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响。方法150只雄性SD大鼠随机选取20只为正常对照组(N组),其余130只通过连续2 d注射链脲佐菌素(45 mg/kg)建立DMED大鼠模型。造模8周后筛选出DMED大鼠115只,随机选取80只分为DMED模型组(DMED组)、GSK872干预组(RIP3i组)、伊木萨克片干预组(Y组)及GSK872与伊木萨克片联合干预组(RIP3i+Y组),每组20只。干预14 d后,通过随机血糖检测、阿扑吗啡(APO)实验和性行为学实验综合评价干预效果。结果与N组比较,DMED组大鼠随机血糖升高,阴茎勃起能力和性功能降低(P<0.05);与DMED组比较,RIP3i组、Y组及RIP3i+Y组大鼠随机血糖差异无统计学意义(P>0.05),但阴茎勃起能力和性功能升高(P<0.05),其中RIP3i+Y组升高更显著(P<0.05)。结论RIP3特异性抑制剂GSK872和伊木萨克片干预均可改善DMED大鼠勃起功能,而二者联合的干预效果优于单独干预。 展开更多
关键词 受体相互作用蛋白激酶3 GSK872 伊木萨克片 糖尿病性勃起功能障碍
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程序性坏死研究进展 被引量：4
3
作者 伏媛 刘澎 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2012年第1期50-54,共5页
程序性坏死是近年来发现的一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式,通常在凋亡被抑制的情况下发生,具有坏死细胞的形态学特征。研究发现程序性坏死同细胞凋亡一样受细胞内信号因子的周密调节,激酶受体相互作用蛋白激酶1和受... 程序性坏死是近年来发现的一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式,通常在凋亡被抑制的情况下发生,具有坏死细胞的形态学特征。研究发现程序性坏死同细胞凋亡一样受细胞内信号因子的周密调节,激酶受体相互作用蛋白激酶1和受体相互作用蛋白激酶3是其关键的调控因子。程序性坏死在炎症性病变、缺血性心脑血管病、神经退行性疾病等多种疾病的发生发展及肿瘤细胞的耐药方面具有重要意义。 展开更多
关键词 程序性坏死 受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 肿瘤耐药性
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急性冠状动脉综合征患者PCI术后血浆受体相互作用蛋白激酶3水平及其与预后的关系 被引量：4
4
作者 刘莉莉 冯雷 +2 位作者 杜超 王立君 张国瑞 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2021年第3期254-258,共5页
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)水平及其与预后的关系。方法前瞻性选取2016年11月—2017年11月接受治疗的287例ACS患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测血浆RIPK... 目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)水平及其与预后的关系。方法前瞻性选取2016年11月—2017年11月接受治疗的287例ACS患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测血浆RIPK3水平,并分析其与预后的关系。结果287例ACS患者随访期间主要不良心血管事件(MACE)发生率为23.00%。MACE组患者血浆RIPK3水平高于非MACE组,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆RIPK3预测ACS患者预后的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度分别为0.918、84.85%、95.02%。高RIPK3组患者预后不良发生率高于低RIPK3组,差异有统计学意义(P<0.05)。高RIPK3组患者中位生存时间低于低RIPK3组,差异有统计学意义(P<0.05)。COX回归分析显示慢性阻塞性肺疾病、发病至就诊时间、总胆红素、RIPK3与ACS患者预后关系密切。结论血浆RIPK3与ACS患者预后关系密切,检测血浆RIPK3水平有助于了解患者预后。 展开更多
关键词 主要不良心血管事件 急性冠状动脉综合征 就诊时间 预后不良 慢性阻塞性肺疾病 PCI术后 酶联免疫吸附法 中位生存时间
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干扰素γ和TRAIL联合对HaCaT细胞程序性坏死的影响及机制研究 被引量：2
5
作者 寿艳红 张臻 +9 位作者 骆肖群 陈圣安 李峰 朱小华 林尽染 秦海红 杜鹃 陈荪奕 杨永生 徐金华 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期302-309,共8页
目的观察干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合对HaCaT人角质形成细胞程序性坏死的诱导作用,并探讨其作用机制。方法HaCaT细胞分为阴性对照组(不加药物处理)和实验组,实验组分别加入50μg/LIFN-γ(IFN-γ组)、4μ... 目的观察干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合对HaCaT人角质形成细胞程序性坏死的诱导作用,并探讨其作用机制。方法HaCaT细胞分为阴性对照组(不加药物处理)和实验组,实验组分别加入50μg/LIFN-γ(IFN-γ组)、4μg/LTRAIL(TRAIL组)、50μg/LIFN-γ+4μg/LTRAIL(细胞因子联合组),或40μmo/LzVAD预处理1h后同时加入50μg/LIFN-γ及4μg/LTRAIL(zVAD联合组)。作用48h后,光镜下观察细胞形态,噻唑蓝法检测药物对细胞的增殖抑制作用,双染色法流式细胞仪检测细胞坏死情况,qPCR检测RIP3、MLKLmRNA相对表达量,Western印迹检测细胞RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白等的表达,免疫荧光染色观察pRIP3、pMLKL在细胞中的表达分布,以2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针检测各处理对细胞内活性氧产生的影响。采用SPSS22进行统计学分析,不同组间观察指标的变化采用单因素方差分析,两两多重比较采用LSD-t检验。结果细胞因子联合组及zVAD联合组作用48h后HaCaT细胞出现坏死样形态特征。噻唑蓝实验显示作用48h后,IFN-γ组、TRAIL组、细胞因子联合组、zVAD联合组、阴性对照组细胞存活率分别为73.16%±5.71%、81.46%±4,68%、72.18%±2.93%、69.67%±3.24%、100%,5组间差异有统计学意义(F=24,34,P<0.001)。细胞因子联合组、zVAD联合组细胞坏死率分别为9.86%±1.31%、10.33%±2.16%,均高于阴性对照组(5.26%±0.91%,t值分别为4.61、5.07.均P<0.05)。qPCR结果示,细胞因子联合组、zVAD联合组RIP3、MLKLmRNA表达水平明显高于阴性对照组(tRIP3分别为0.99、1.84,tMLKL分别为1.51、2.17.均P<0.05)。Western印迹结果示,与阴性对照组相比,细胞因子联合组RIP1、RIP3、MLKL及其磷酸化蛋白表达水平升高(均P<0.05),且zVAD预处理后caspase8水平下降,上述蛋白表达进一步升高。荧光显微镜示IFN-γ和TRAIL联合作用后,细胞质中可见强绿色点状或团块状荧光斑点(pRIP3),在� 展开更多
关键词 角蛋白细胞 坏死 活性氧 表皮坏死松解症 中毒性 程序性坏死 受体相互作用蛋白1 受体相互作用蛋白3 混合系激酶区域样蛋白
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程序性坏死机制与缺血再灌注损伤 被引量：2
6
作者 叶周恒 刘文武 孙学军 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第3期414-417,共4页
程序性坏死是一种具有可调控的信号传导通路的细胞坏死方式。多种刺激可导致程序性坏死的发生,复合体Ⅰ、复合体Ⅱ和RIP1-RIP3坏死体是通路中的信号分子,而Necstatin-1是程序性坏死的特异性阻断剂。程序性坏死可能是缺血再灌注损伤中细... 程序性坏死是一种具有可调控的信号传导通路的细胞坏死方式。多种刺激可导致程序性坏死的发生,复合体Ⅰ、复合体Ⅱ和RIP1-RIP3坏死体是通路中的信号分子,而Necstatin-1是程序性坏死的特异性阻断剂。程序性坏死可能是缺血再灌注损伤中细胞死亡的重要方式。 展开更多
关键词 程序性坏死 受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3
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坏死性凋亡与糖尿病及慢性微血管并发症关系的研究进展 被引量：1
7
作者 李丽 曹明明 《国际内分泌代谢杂志》 2023年第3期233-236,共4页
糖尿病是21世纪全球面临的最严重、最危急的健康问题之一。我国糖尿病患者人数目前位居全球第一。糖尿病微血管病变是糖尿病最普遍的并发症, 严重影响人们的生活质量。坏死性凋亡是近年来发现的一种新型的细胞程序性死亡途径, 参与炎症... 糖尿病是21世纪全球面临的最严重、最危急的健康问题之一。我国糖尿病患者人数目前位居全球第一。糖尿病微血管病变是糖尿病最普遍的并发症, 严重影响人们的生活质量。坏死性凋亡是近年来发现的一种新型的细胞程序性死亡途径, 参与炎症反应。研究表明坏死性凋亡参与糖尿病的发病过程, 抑制坏死性凋亡可以减轻糖尿病慢性微血管并发症的发生。该综述就坏死性凋亡在糖尿病及其微血管并发症中的作用机制展开论述。 展开更多
关键词 坏死性凋亡 受体相互作用蛋白激酶1/3 混合谱系激酶结构域样蛋白 糖尿病 糖尿病微血管并发症
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