目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学...目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果实验性正畸牙齿移动过程中:①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的,随时间的增加呈先增高后回降的趋势,峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的,压力侧的表达量高于张力侧,牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关,RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL,促进破骨细胞前体的分化、成熟,激活成熟破骨细胞的功能,加速骨改建。展开更多
目的研究不同浓度牛乳铁蛋白对于破骨细胞的活性的影响。方法首先通过噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度的牛乳铁蛋白对RAW264.7的细胞毒性,进而在核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of the NF-κB l...目的研究不同浓度牛乳铁蛋白对于破骨细胞的活性的影响。方法首先通过噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度的牛乳铁蛋白对RAW264.7的细胞毒性,进而在核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of the NF-κB ligand,RANKL)(100 ng/m L)诱导下形成破骨细胞。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察阳性多核细胞,检测不同浓度的牛乳铁蛋白对于破骨细胞形成的影响。通过TRAP活性检测试剂盒检测上清中的TRAP活性,及通过人工骨板观察破骨细胞的骨吸收功能。结果牛乳铁蛋白对RAW264.7细胞无毒性,对破骨细胞的形成有显著的抑制作用,并且能够显著地降低破骨细胞的活性,对破骨细胞的骨吸收活性也有抑制作用。结论牛乳铁蛋白对破骨细胞的活性有显著影响,可能会在以破骨细胞活性过度表达为特征的骨病中起到重要作用。展开更多
文摘目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果实验性正畸牙齿移动过程中:①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的,随时间的增加呈先增高后回降的趋势,峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的,压力侧的表达量高于张力侧,牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关,RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL,促进破骨细胞前体的分化、成熟,激活成熟破骨细胞的功能,加速骨改建。
