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中性粒细胞细胞外诱捕网的研究进展 被引量：4
1
作者 张凯 陈虹宇 +3 位作者 李娇 鲍丽 段萍 姜宁 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2018年第1期206-211,共6页
中性粒细胞是机体先天性免疫系统中的重要组成成分,是外周血中数量最多的免疫细胞,在非特异性免疫中至关重要,是构成机体内抵御微生物入侵的第一道防线。近年来,人们发现中性粒细胞除了经典的通过胞吞作用吞噬病原微生物、释放嗜天青颗... 中性粒细胞是机体先天性免疫系统中的重要组成成分,是外周血中数量最多的免疫细胞,在非特异性免疫中至关重要,是构成机体内抵御微生物入侵的第一道防线。近年来,人们发现中性粒细胞除了经典的通过胞吞作用吞噬病原微生物、释放嗜天青颗粒及产生并分泌抑菌杀菌物质外,还具有抵抗微生物入侵的新机制——中性粒细胞细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)。该机制主要通过活性氧和肽酰基精氨酸脱亚氨酶4等影响因子刺激中性粒细胞形成以DNA为骨架的网状结构,内含有多种蛋白酶,能非特异性捕获杀伤病原体,还能在机体某些疾病的产生和发展中起到协同作用。作者就NETs的形成、影响因素及与病原、疾病的相互关系作一概述,为进一步研究中性粒细胞的功能提供依据。 展开更多
关键词 中性粒细胞 中性粒细胞细胞外诱捕网(NETs) 活性氧 疾病
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硫化氢通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶抑制阿霉素引起的心肌细胞损伤 被引量：4
2
作者 徐文明 郭润民 +3 位作者 林建聪 沈宁 陈培熹 冯鉴强 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期690-694,共5页
目的研究硫化氢(H2S)是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)引起的损伤。方法应用DOX处理心肌细胞建立心肌细胞损伤模型。为观察H2S的保护作用,在DOX处理心肌细胞前,应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS... 目的研究硫化氢(H2S)是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)引起的损伤。方法应用DOX处理心肌细胞建立心肌细胞损伤模型。为观察H2S的保护作用,在DOX处理心肌细胞前,应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理细胞30 min。Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平;应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果在15~60min的时间范围内,5μmol/L DOX呈时间依赖性地上调心肌细胞磷酸化p38MAPK的表达水平;在DOX作用心肌细胞前,400μmol/L NaHS预处理30 min能明显地抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,并能显著地阻断DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、凋亡细胞数量和ROS生成均减少;与NaHS的保护作用相似,p38MAPK的抑制剂SB203580(3μmol/L)预处理60 min能保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤。结论 p38MAPK通路参与DOX对心肌细胞的损伤作用;H2S可通过抑制p38MAPK通路保护心肌细胞对抗DOX诱导的损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 P38丝裂原活化蛋白激酶 阿霉素 心肌细胞 活性氧 细胞凋亡
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熊果酸抑制胃癌细胞COX-2表达的信号转导研究 被引量：3
3
作者 朱悦 周逸婵 +5 位作者 朱国琴 李剑萍 焦政 李晓林 邵耘 孙为豪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期925-932,共8页
目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)... 目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)、AMPK抑制剂compound C和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂WP1066预处理后再加UA连续培养24 h,Western blot检测AMPK、STAT3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果抗氧化剂NAC和AMPK抑制剂compound C有效地阻断了UA抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,AMPK激活剂AICAR抑制STAT3磷酸化和COX-2表达,AICAR和UA联合作用大于单用,STAT3抑制剂WP1066对UA诱导的AMPK磷酸化无明显影响,WP1066单独或联合UA均可抑制STAT3磷酸化和COX-2表达且联合作用大于单用。结论 UA通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。 展开更多
关键词 熊果酸 胃癌 活性氧 单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 信号转导与转录活化因子3 环氧化酶-2
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普罗布考对糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞功能的影响 被引量：3
4
作者 王哲 刘晓玉 +1 位作者 张殿宝 王秋实 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1207-1212,共6页
目的 探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响.方法 体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定.将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC＋普罗布考组;③糖... 目的 探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响.方法 体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定.将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC＋普罗布考组;③糖尿病ADSC对照组;④糖尿病ADSC＋普罗布考组;⑤正常ADSC＋高糖（30 mmol/L）组;⑥正常ADSC＋高糖＋普罗布考组.应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况.应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白和mRNA表达水平.应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧（ROS）含量.结果 ADSC表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45;与正常ADSC对照组相比,糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低.与糖尿病ADSC对照组相比,糖尿病ADSC＋普罗布考组增殖能力和迁移能力增加,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升.结论 糖尿病能损伤ADSC的生物学特性.普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用. 展开更多
关键词 普罗布考 脂肪间充质干细胞 细胞增殖 细胞迁移 活性氧
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PEITC诱导人AML-M2白血病细胞凋亡机制的初步探讨 被引量：1
5
作者 韦四喜 王锦支 +1 位作者 王娅婷 王季石 《贵州医药》 CAS 2014年第11期963-967,共5页
目的证实苯乙基异硫氰酸酯(phenethyl isothiocyanate,PEITC)诱导人急性髓系白血病(AML)M2白血病细胞系Kasumi-1细胞凋亡的效应,初步探讨PEITC诱导Kasumi-1细胞凋亡的机制。方法培养人M2白血病细胞株Kasumi-1细胞,CCK-8法检测不同浓度PE... 目的证实苯乙基异硫氰酸酯(phenethyl isothiocyanate,PEITC)诱导人急性髓系白血病(AML)M2白血病细胞系Kasumi-1细胞凋亡的效应,初步探讨PEITC诱导Kasumi-1细胞凋亡的机制。方法培养人M2白血病细胞株Kasumi-1细胞,CCK-8法检测不同浓度PEITC处理后Kasumi-1细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测药物诱导细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的情况;Real-time PCR及Western blot检测HO-1以及凋亡相关基因caspase3、caspase8、caspase9mRNA及蛋白水平的变化。结果 CCK-8结果显示PEITC作用Kasumi-1细胞24h、48h、72h后,细胞增殖抑制率呈现浓度-时间依赖性。流式细胞术显示PEITC能够诱导Kasumi-1细胞的凋亡。Real-time PCR及Western blot结果显示PEITC处理细胞后,HO-1表达下降,而凋亡相关基因Caspase3、Caspase8、Caspase9的表达上调。DCFH-DA探针法显示PEITC作用Kasumi-1细胞后,ROS生成增多。结论 PEITC能够促进Kasumi-1细胞凋亡,呈时间剂量梯度依赖关系;PEITC诱导Kasumi-1细胞凋亡可能通过的机制包括下调HO-1表达促进ROS生成及凋亡相关基因Caspase3、Caspase8、Caspase9的激活。 展开更多
关键词 苯乙基异硫氰酸酯 KASUMI-1细胞 血红素加氧酶-1 活性氧
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新型抗肿瘤药——茉莉酮酸酯 被引量：1
6
作者 李晓颖 高献书 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第18期2156-2160,共5页
目的:综述茉莉酮酸酯在肿瘤治疗中的研究进展。方法:以近年来国内外相关文献为基础,对茉莉酮酸酯在肿瘤治疗中的研究进展和作用机制进行综述,并对其应用前景进行展望。结果:茉莉酮酸酯对多种肿瘤细胞均有抗肿瘤作用,可以选择性杀伤肿瘤... 目的:综述茉莉酮酸酯在肿瘤治疗中的研究进展。方法:以近年来国内外相关文献为基础,对茉莉酮酸酯在肿瘤治疗中的研究进展和作用机制进行综述,并对其应用前景进行展望。结果:茉莉酮酸酯对多种肿瘤细胞均有抗肿瘤作用,可以选择性杀伤肿瘤细胞,对正常组织细胞毒性低,且对耐药肿瘤细胞依然有效。茉莉酮酸酯可以抑制肿瘤转移和侵袭,提高放化疗疗效。结论:茉莉酸甲酯是一种植物源性新型抗肿瘤药,有很好的应用前景。 展开更多
关键词 茉莉酮酸酯 抗肿瘤药物 耐药 细胞凋亡 细胞周期阻滞 活性氧簇
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葡萄糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞线粒体活性氧的影响 被引量：1
7
作者 伍军 何敏 +4 位作者 张健 何文飞 程兵 朱戈丽 张艳霞 《中国现代医药杂志》 2015年第10期5-8,共4页
目的观察不同浓度葡萄糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞线粒体活性氧(ROS)的影响。方法体外培养人腹膜间皮细胞株第5至10代(HMr SV5,DMEM/F12培养基含10%胎牛血清)用于实验研究。MTT检测细胞活力,实验分为7组:对照组、1.5%Dextrose组、2.5%... 目的观察不同浓度葡萄糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞线粒体活性氧(ROS)的影响。方法体外培养人腹膜间皮细胞株第5至10代(HMr SV5,DMEM/F12培养基含10%胎牛血清)用于实验研究。MTT检测细胞活力,实验分为7组:对照组、1.5%Dextrose组、2.5%Dextrose组、4.25%Dextrose组、线粒体呼吸链复合酶Ⅰ抑制剂Rotenone组(5μM)、线粒体呼吸链复合酶Ⅱ抑制剂Thenoyltrifluoroacetone(TTFA)组(5μM)、线粒体呼吸链复合酶Ⅲ抑制剂Antimycin A组(100μg/ml),应用流式细胞仪检测总线粒体、呼吸线粒体、超氧化线粒体。结果各组作用12h,1.5%Dextrose、2.5%Dextrose、4.25%Dextrose、Rotenone、Antimycin A组总线粒体、超氧化线粒体明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),TTFA组与对照组比较无明显差异。结论葡萄糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞线粒体活性氧产生增加。 展开更多
关键词 葡萄糖腹膜透析液 人腹膜间皮细胞 线粒体活性氧
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比较依达拉奉和DIDS在大鼠急性缺血再灌注损伤心肌中的作用
8
作者 刘艳霞 刘佳妮 +4 位作者 沈明志 赵萌 翟雅莉 周洁晶 王晓明 《心脏杂志》 CAS 2010年第6期811-813,827,共4页
目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonicacid,DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(Edaravone,EDRV))在大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌中的作用。方法:建立常规大鼠I/RI(30 ... 目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonicacid,DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(Edaravone,EDRV))在大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌中的作用。方法:建立常规大鼠I/RI(30 min/4 h)模型,实验分为5组:假手术组、I/RI对照组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组,每组8只大鼠(n=8)。再灌注前,给予EDRV(10 mg/kg),给药5 min;再灌注即刻,给予DIDS 4 ml[14 mg/(kg.h)]2 h。于缺血前、后和再灌注后,记录心脏的血流动力学指标:左室收缩压(LVSP)及左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)。再灌注结束时,检测大鼠心肌梗死(MI)面积、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与I/RI组相比,DIDS组、EDRV组和DIDS+EDRV组MI面积显著减小(P<0.05);LVSP和±dp/dtmax显著提高(P<0.05),血清CK和LDH的活性显著降低(P<0.05);DIDS组和EDRV组的上述指标无统计学差异;DIDS+EDRV组对心肌的保护作用强于DIDS或EDRV组(P<0.05)。结论:DIDS与EDRV都具有对抗或减轻I/RI心肌的作用,但二者的差异不明显,联合使用具有相加作用。 展开更多
关键词 4 4'-二异硫氰基芪-2 2’-二磺酸 缺血/再灌注损伤 活性氧簇 依达拉奉 大鼠
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丝素肽对Aβ_(25-35)致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量：3
9
作者 尉海洋 陈松 +2 位作者 徐政 高向东 姚文兵 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期609-613,共5页
探讨丝素肽对Aβ_(25-35)所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其相关机制。建立Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞模型,并以丝素肽干预。MTT法检测丝素肽对Aβ_(25-35)致SH-SY5Y细胞损伤的干预作用;Western blot检测丝素肽对Aβ_(25-35)致神经元... 探讨丝素肽对Aβ_(25-35)所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其相关机制。建立Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞模型,并以丝素肽干预。MTT法检测丝素肽对Aβ_(25-35)致SH-SY5Y细胞损伤的干预作用;Western blot检测丝素肽对Aβ_(25-35)致神经元Tau蛋白多位点过度磷酸化的影响及其作用机制;DCFH-DA探针法检测丝素肽对Aβ_(25-35)致SH-SY5Y细胞胞内活性氧(ROS)异常升高的影响。结果表明,丝素肽可改善Aβ_(25-35)致SH-SY5Y细胞损伤。丝素肽可通过抑制GSK-3β活性、增强PP2A活性,改善Aβ_(25-35)引起的神经元Tau蛋白异常磷酸化水平,提示丝素肽可通过调节Tau蛋白的磷酸化发挥神经保护作用。同时,丝素肽可降低Aβ_(25-35)引起的SH-SY5Y细胞胞内升高的ROS水平,提示丝素肽还可通过调节氧化应激反应途径保护神经元。 展开更多
关键词 丝素肽 阿尔茨海默病 神经保护活性 TAU蛋白磷酸化 活性氧
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利用活性氧分子消除污水中的COD 被引量：1
10
作者 白敏菂 毛首蕾 +1 位作者 李超群 周建纲 《环境工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期38-42,共5页
采用强电场电离放电制取高浓度的活性氧分子O_2^+和O_3,这些活性氧分子与污水中水反应生成羟基自由基OH,可快速把污水中COD降解成无害的CO_2、H_2O,污水中COD浓度从132 mg/L降至22.6mg/L,COD的去除率达到82.9%,达到回用水质量标准(≤50 ... 采用强电场电离放电制取高浓度的活性氧分子O_2^+和O_3,这些活性氧分子与污水中水反应生成羟基自由基OH,可快速把污水中COD降解成无害的CO_2、H_2O,污水中COD浓度从132 mg/L降至22.6mg/L,COD的去除率达到82.9%,达到回用水质量标准(≤50 mg/L),该方法有助于解决目前污水回用存在的问题。 展开更多
关键词 COD 去除率 深度处理污水 强电离放电 活性氧分子
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