期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
自发性高血压大鼠左心室癌基因c－myc的表达 被引量：2
1
作者 陈松苍 陈达光 +3 位作者 王华军 林应锵 包幼迪 晋学庆 《福建医科大学学报》 1994年第3期220-222,共3页
探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨ... 探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨＲ左室肌ｃ－ｍｙｃ表达量明显比ＷＫＹ高。左室增强的ｃ－ｍｙｃ表达可能在ＳＨＲ左室肥厚形成中起重要作用。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 左室肥厚 癌基因 C-MYC
下载PDF
胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响 被引量：1
2
作者 付军 冷吉燕 +2 位作者 杜萍 李颖新 刘补尚 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期826-828,共3页
目的:探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌纤维化及血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法:雄性15周龄SHR24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶... 目的:探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌纤维化及血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法:雄性15周龄SHR24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶组腹腔注射(7·2U·kg-1·d-1),卡托普利组灌胃给药(10mg·kg-1·d-1),SHR组和正常血压对照组给0·9%NaCl溶液腹腔注射(2mL·kg-1·d-1),各组均连续4周给药。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及血清NO含量。结果:SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性(P<0·05)。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P<0·05);胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性(P>0·05)。结论:胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关。 展开更多
关键词 胰激肽/治疗应用 一氧化氮 心内膜心肌纤维化 大鼠 近交shr
下载PDF
卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠阻止遗传性高血压形成的机理 被引量：1
3
作者 陈松苍 陈达光 +2 位作者 晋学庆 胡文养 王华军 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 1995年第3期175-179,共5页
本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）宫内期给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周龄，４０ｗｋ处死。测定收缩压，血管壁／腔面积比（Ｍ／Ｌ），血管收缩（后肢灌注Ｆｏｌｋｏ... 本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）宫内期给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周龄，４０ｗｋ处死。测定收缩压，血管壁／腔面积比（Ｍ／Ｌ），血管收缩（后肢灌注Ｆｏｌｋｏｗ模型）和舒张（动脉环体外实验）功能。卡托普利治疗显著降低血压，停药后２４ｗｋ，血压仍维持在相对低的水平（２１．１±１．１ｋＰａ，对照２８．５±１．１ｋＰａ。Ｐ＜０．０１）．治疗能明显减少Ｍ／Ｌ并接近正常ＷＫＹ大鼠水平。治疗组ＳＨＲ大鼠主动脉对硝普钠舒张敏感性及最大舒张反应明显比８ＨＲ增高，后肢阻力血管苯福林灌注显示ＳＨＲ最小灌注压，最大灌注压，曲线最大斜率都明显比ＷＫＹ大，ＥＣ５０明显较小，治疗的ＳＨＲ以上四个指标几乎达到与ＷＫＹ相同水平。结论：卡托普利持久地阻止高血压形成，持久降压的机理可能是在抑制血管肥厚基础上，减弱末梢血管阻力，改善血管舒张功能。 展开更多
关键词 高血压 卡托普利 药物疗法 大鼠 遗传性
下载PDF
通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用 被引量：4
4
作者 赵学强 卜培莉 +4 位作者 赵玉霞 王立玲 李传保 郝明秀 张运 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第11期1117-1121,共5页
目的探讨通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法随机将16只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)分为通心络治疗组(TXL)和空白对照组(SHR)各8只,另取8只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。20周龄时超声二尖瓣口舒张早期... 目的探讨通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法随机将16只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)分为通心络治疗组(TXL)和空白对照组(SHR)各8只,另取8只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。20周龄时超声二尖瓣口舒张早期与舒张晚期前向血流峰值速度比值(E/A)、左室瓣环处侧壁内膜下心肌舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度的比值(Ea/Aa)、二尖瓣E峰减速时间(DTe)、左室等容舒张时间(IVRT),室间隔的平均声学强度(AII1)、峰-峰强度(PPI1)及其心包校正的声学强度(CAI1),左室后壁的平均声学强度(AII2)、峰-峰强度(PPI2)及其心包校正的声学强度(CAI2)。结果①TXL组大鼠E/A、Ea/Aa较SHR增大(P<0.05),较WKY减小(P<0.05);TXL组大鼠DTeI、VRT较SHR缩短(P<0.05),较WKY延长(P<0.05);②TXL组大鼠AII1、AII2、CAI1、CAI2较SHR大鼠减小(P<0.05),较WKY增大(P<0.05);TXL组大鼠PPI1、PPI2较SHR减小(P<0.05),较WKY增大(P<0.05)。结论通心络可抑制压力负荷导致的心肌纤维化,改善心脏舒张功能。 展开更多
关键词 纤维化 大鼠 近交shr 通心络 高血压
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部