左卡尼汀对波动性高糖处理大鼠心肌细胞脂联素受体表达影响的实验研究 被引量：1

1

作者 刘雯雯 陈宁 +1 位作者 乙成成 殷仁富 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第24期3707-3711,共5页

目的探讨左卡尼汀（L-carnitine,L-CN）对波动性高糖处理大鼠心肌细胞（rat myocardial cell,RMC）脂联素受体（AdipoR1和AdipoR2）表达的影响。方法将RMC在高糖（20 mmol/L）、波动性高糖培养液（5.5 mmol/L和20 mmol/L每隔8 h轮换1次... 目的探讨左卡尼汀（L-carnitine,L-CN）对波动性高糖处理大鼠心肌细胞（rat myocardial cell,RMC）脂联素受体（AdipoR1和AdipoR2）表达的影响。方法将RMC在高糖（20 mmol/L）、波动性高糖培养液（5.5 mmol/L和20 mmol/L每隔8 h轮换1次）中培养5 d后,随机分为正常组、高糖组、波动性高糖组、波动性高糖＋L-CN处理组（102、2.5×102、5×102、103、104、105及106μΜ）。运用细胞增殖试验（CCK8法）检测细胞存活率,依据细胞增殖试验的结果,将分组调整为阴性对照（正常组）、阳性对照（波动性高糖组）、波动性高糖组＋L-CN处理组（102、2.5×102、5×102、103及104μΜ）,应用实时荧光定量PCR方法检测AdipoR mRNA表达的改变。结果与正常组相比,高糖组心肌细胞OD值降低不明显;波动性高糖组心肌细胞OD值减小,与正常组比较差异有显著性（P〈0.05）。提示波动性高糖组对细胞的损害作用明显高于单纯高糖组。L-CN（5×102μΜ）处理组较波动性高糖组OD值增加,差异有显著性（P〈0.05）;L-CN（2.5×102、103及104μΜ）处理组较波动性高糖组OD值增加,差异无显著性（P〉0.05）;L-CN（105μΜ和106μΜ）处理组较波动性高糖组OD值下降,提示左卡尼汀的作用浓度在102~104μΜ之间。L-CN处理后RMCs AdipoR1 mRNA、AdipoR2mRNA均明显增高（P〈0.01）,当L-CN工作浓度在5×102μΜ时,AdipoR表达增加更明显。结论波动性高糖与单纯高糖相比对细胞的损害作用更强,左卡尼汀可在一定程度上降低波动性高糖引起的细胞损害作用,且药物有效浓度在102~104μΜ之间。在波动性高糖环境中,RMC AdipoR mRNA表达下调（P〈0.01）,左卡尼汀能明显上调波动性高糖处理后大鼠心肌细胞AdipoR mRNA表达（P〈0.01）,从而为L-CN类药物更广泛应用于糖尿病心肌病变提供了新思路和新证据。 展开更多

关键词 左卡尼汀 波动性高糖 大鼠心肌细胞 脂联素受体 实时定量PCR

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壬基酚暴露对SD大鼠心肌组织的影响研究 被引量：1

2

作者 杨誉佳 刘超 +1 位作者 陈乃华 许洁 《现代医药卫生》 2019年第17期2593-2595,2599,共4页

目的探讨壬基酚暴露对SD大鼠心肌组织的影响。方法选取健康雌性SD大鼠24只,按体重随机分为4组,每组6只。实验组分别给予25、50、100mg/kg壬基酚灌胃染毒,对照组给予植物油灌胃,每天1次,共42d。计算各组SD大鼠心脏脏器系数,采用分光光度... 目的探讨壬基酚暴露对SD大鼠心肌组织的影响。方法选取健康雌性SD大鼠24只,按体重随机分为4组,每组6只。实验组分别给予25、50、100mg/kg壬基酚灌胃染毒,对照组给予植物油灌胃,每天1次,共42d。计算各组SD大鼠心脏脏器系数,采用分光光度法测定心肌组织Na^+K^+-腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)酶、Ca^2+Mg^2+-ATP酶的活性,通过苏木精-伊红染色(HE染色)观察心肌组织病理变化。结果实验组SD大鼠体重、Na^+-K^+-ATP酶活性与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,实验组SD大鼠心脏质量、心脏系数、Ca^2+Mg^2+-ATP酶活性显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05),且心脏质量、心脏系数与染毒剂量呈负相关(P<0.05)。病理组织学结果显示,对照组心肌组织纤维排列致密,结构清晰。25mg/kg染毒组未见病理形态改变,50mg/kg染毒组可见间质中有少量炎症细胞浸润,100mg/kg染毒组可见纤维排列比较疏松,部分心肌纤维结构破坏,细胞核消失,间质中炎症细胞浸润情况也较50mg/kg染毒组显著。结论壬基酚暴露可导致心肌组织炎性反应,使Ca^2+Mg^2+-ATP酶活性下降。 展开更多

关键词 壬基酚 大鼠心肌组织 炎症细胞 Na^+K^+-ATP酶 Ca^2+Mg^2+-ATP酶

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蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞一氧化氮合成中的作用 被引量：11

3

作者 符史干 刘培庆 +2 位作者 鲁伟 龚素珍 潘敬运 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期318-322,共5页

实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠心肌细胞亚硝酸盐 (NO 2 )和硝酸盐 (NO 3)总量 (NO 2 /NO 3) ,反映心肌细胞一氧化氮 (NO)生成情况 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞NO生成的影响及其蛋白激酶C (PKC)在该效应中的作用。结果显... 实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠心肌细胞亚硝酸盐 (NO 2 )和硝酸盐 (NO 3)总量 (NO 2 /NO 3) ,反映心肌细胞一氧化氮 (NO)生成情况 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞NO生成的影响及其蛋白激酶C (PKC)在该效应中的作用。结果显示 :AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量 ,并具有明显的剂量 效应关系 ;AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抑制AngⅡ对NO生成的影响 ;L 精氨酸 (L Arg)明显增加心肌细胞NO的浓度 ,此效应可被一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME所抑制 ,L Arg未能消除AngⅡ抑制NO的作用 ;用佛波酯 (PMA)处理心肌细胞 ,其NO的生成明显减少 ,L NAME可加强此抑制效应 ;PKC抑制剂staurosporine (Stau)可明显削弱AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的效应。结果提示 :AngⅡ具有抑制心肌细胞NO生成的作用 ,此作用可能是通过抑制心肌细胞NOS的活性而实现的 ;AngⅡ受体介导AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的作用 ;激活PKC可使新生大鼠心肌细胞NO生成减少 ,NOS参与此抑制效应 ,新生大鼠心肌细胞NO生成过程的信号转导通路可能与PKC有关 ;PKC参与AngⅡ抑制心肌细胞NO的生成。 展开更多

关键词 心肌细胞培养 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮 蛋白激酶C

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一氧化氮在血管紧张素Ⅱ激活蛋白激酶C中的作用 被引量：4

4

作者 符史干 谢协驹 +3 位作者 吉丽敏 刘培庆 潘敬运 鲁伟 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期53-57,共5页

实验在培养新生大鼠心肌细胞中检测NO前体L 精氨酸 (L Arg)和NO供体硝普钠 (SNP)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )激活蛋白激酶C (PKC)的作用 ,以探讨心肌细胞PKC水平的信号转导途径。实验结果如下 :(1)无血清DMEM培养心肌细胞 2 4h后加入AngⅡ ... 实验在培养新生大鼠心肌细胞中检测NO前体L 精氨酸 (L Arg)和NO供体硝普钠 (SNP)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )激活蛋白激酶C (PKC)的作用 ,以探讨心肌细胞PKC水平的信号转导途径。实验结果如下 :(1)无血清DMEM培养心肌细胞 2 4h后加入AngⅡ ,PKC活性呈剂量依赖性增高 ;(2 )培养基中加入L Arg ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;(3 )用L Arg 10 0 μmol/L进行预处理 ,3 0min后分别加入AngⅡ 0 1μmol/L或PMA 10μmol/L ,PKC活性均明显降低 ,与单纯AngⅡ组和单纯PMA组相比均有显著性差异 ;用NOS抑制剂L NAME预处理后 ,再加入L Arg ,可明显阻断L Arg对上述两个效应的影响 ;(4)培养液中加入NO供体SNP ,PKC活性呈剂量依赖性地降低 ;(5 )用SNP 10 μmol/L预处理心肌细胞 ,5min后分别加入AngⅡ或PMA ,PKC活性分别与单纯AngⅡ和单纯PMA组相比均明显降低。以上结果表明 ,AngⅡ能剂量依赖性激活PKC ,而NO可剂量依赖性抑制PKC活性 ;NOS参与L Arg抑制AngⅡ或PMA激活PKC的作用。这些观察提示 ,NO抑制AngⅡ对心肌细胞的作用可能是通过抑制PKC活性实现的 ,PKC可能是NO和AngⅡ在心肌细胞内信号转导的交汇点 (crosstalk)。 展开更多

关键词 心肌细胞培养 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮 蛋白激酶C

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内皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达 被引量：5

5

作者 詹昌德 王庭槐 潘敬运 《基础医学与临床》 CSCD 1999年第6期27-31,共5页

根据大鼠内应型一氧化氮合酶（eNOS）和3-磷酸甘油醛脱氨酶（GAPDH）的cDNA序列分别设计特异引物，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测eNOS基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达，并以GAPDH为内标，用内参比法作RT-PCR定量。结果... 根据大鼠内应型一氧化氮合酶（eNOS）和3-磷酸甘油醛脱氨酶（GAPDH）的cDNA序列分别设计特异引物，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测eNOS基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达，并以GAPDH为内标，用内参比法作RT-PCR定量。结果表明：eNOS基因在新生大鼠心、肾、脑等组织皆有表达，脑中最多、肾脏次之、心脏较少；在培养的新生大鼠心肌细胞和非心肌细胞中，检测到eNOS基因的表达，其中在心肌细胞的表达高于非心肌细胞；培养基中不同的血清浓度对心肌细胞和非心肌细胞的oNOS基因表达无明显影响。 展开更多

关键词 内皮型 一氧化氮合酶 基因表达 心肌细胞 培养

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MAPK信号通路介导CT-1促进大鼠心肌细胞存活 被引量：3

6

作者 符史干 董战玲 +2 位作者 周升 翁启芳 许闽广 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第1期31-35,共5页

目的探讨心脏营养素-1（CT-1）对培养乳鼠心肌细胞存活的促进作用以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号传导途径在CT-1促进心肌细胞存活中的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞，MTT比色法测定各孔细胞存活率。结果无血清DMEM... 目的探讨心脏营养素-1（CT-1）对培养乳鼠心肌细胞存活的促进作用以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号传导途径在CT-1促进心肌细胞存活中的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞，MTT比色法测定各孔细胞存活率。结果无血清DMEM培养心肌细胞24h后，加入4个剂量组CT-1（10^-10～10^-7mol／L），呈明显剂量依赖性增加MTT计数；培养基中加入CT-1（10^-8mol／L），1、2、3和4dMTT计数呈明显的时间依赖性增加；预先用MAPK抑制剂PD098059（5×10^-5mol／L），再加入CT-1，心肌细胞存活率明显低于单纯CT-1组，而单纯用PD098059则无明显影响；预先用PKC激动剂PMA（10^-5mol／L），再加入CT-1，MTT计数明显增加；先用PD098059，再加入PMA和CT-1，MTT计数明显降低，而先用PKC抑制剂Calphostin C（Cal）再加CT-1，MTT计数也明显降低。结论CT-1增加心肌细胞存活率的效应是由MAPK信号分子介导实现的；该效应的胞内信号传导通路可能是先激活PKC信号分子，然后再激活MAPK信号分子。 展开更多

关键词 心肌细胞培养 心脏营养素-1 丝裂原激活蛋白激酶 蛋白激酶C

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PKC上调心脏营养素-1促进心肌细胞的存活率 被引量：3

7

作者 符史干 董战玲 +3 位作者 翁启芳 许闽广 周升 谢协驹 《心脏杂志》 CAS 2006年第4期406-410,共5页

目的 观察心脏营养素-1（CT-1）对培养乳鼠心肌细胞存活率的影响以及蛋白激酶C（PKC）信号转导通路在调控CT-1诱导心肌细胞存活中的作用。方法 分离、纯化并差速贴壁培养新生大鼠心肌细胞，MTT比色法测定各孔心肌细胞存活率。结果 ①无... 目的 观察心脏营养素-1（CT-1）对培养乳鼠心肌细胞存活率的影响以及蛋白激酶C（PKC）信号转导通路在调控CT-1诱导心肌细胞存活中的作用。方法 分离、纯化并差速贴壁培养新生大鼠心肌细胞，MTT比色法测定各孔心肌细胞存活率。结果 ①无血清DMEM培养心肌细胞24h后加入4个剂量组CT-1（0.1～10nmol／L），随着剂量的增加MTT计数随之增高，呈明显的剂量依赖性；②在培养介质中预先加入蛋白激酶C（PKC）激动剂佛波酯（PMA），30min后再加入CT-1，MTT计数明显增加，而用PKC抑制剂Calphostin C（Cal）则使MTT计数明显降低；③用丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）亚型细胞外信号调节激酶（ERK）选择性抑制剂PD098059进行预处理，再加入CT-1，心肌细胞存活率明显降低，与单纯CT-1组相比有显著性差异；单纯用ERK抑制剂PD098059对心肌细胞存活率无明显影响；预先加入ERK抑制剂PD098059，再加入PMA和CT-1，MTT计数明显降低，与（PMA＋CT-1）组相比有极显著性差异。结论 CT-1对心肌细胞存活率具有明显的剂量依赖性；PKC可上调CT-1促进的心肌细胞存活率，PKC可能成为CT-1促进心肌细胞存活率的信号转导通路之一；CT-1诱导心肌细胞存活率的胞内信号转导通路可能是先激活PKC，然后诱导MAPK亚型ERK的激活。 展开更多

关键词 心肌细胞培养 心脏营养素-1 蛋白激酶C 丝裂原激活蛋白激酶 存活率

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硒对缺氧培养乳鼠心肌细胞存活率和膜流动性的影响

8

作者 郑建杰 李兆志 +2 位作者 耿希刚 黄斌 王海晨 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 1998年第6期366-367,共2页

采用Ｌａａｒｓｅ等培养乳鼠心肌细胞的方法，观察加入不同剂量的亚硒酸钠对“缺氧”心肌细胞成活率及其膜流动性的影响。结果表明：适量硒（１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）可增加细胞存活率及膜流动性，而过量硒（１×１０－５ｍｏ... 采用Ｌａａｒｓｅ等培养乳鼠心肌细胞的方法，观察加入不同剂量的亚硒酸钠对“缺氧”心肌细胞成活率及其膜流动性的影响。结果表明：适量硒（１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）可增加细胞存活率及膜流动性，而过量硒（１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）使细胞存活率及膜流动性下降。结论：适量硒对缺氧培养的心肌细胞有保护作用。 展开更多

关键词 硒 乳鼠 培养 心肌细胞 膜流动性 缺氧 存活率

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潜克病人血清及尿中17种游离氨基酸含量初测

9

作者 于玲范 夏德义 富德 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 1990年第5期291-293,共3页

对潜在型克山病(潜克)病人血清及尿中17种氨基酸含量测定结果表明,除病人尿中丝氨酸含量明显低于正常人外,病人血清中17种氨基酸和尿中16种氨基酸含量与正常人相比无明显差异。

关键词 克山病 氨基酸 血清 尿

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白藜芦醇对心肌细胞缺氧性损伤的作用

10

作者 周秋兰 刘丹妮 +2 位作者 古丽丽 朱丹 黄秀兰 《中央民族大学学报（自然科学版）》 2010年第1期82-86,共5页

本文的目的是观察白藜芦醇(Res)对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧性损伤的保护作用.具体是通过建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型,采用MTT法检测心肌细胞活力,相差显微镜观察心肌细胞形态学及细胞搏动频率.结果表明白藜芦醇Res对缺氧诱导的... 本文的目的是观察白藜芦醇(Res)对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧性损伤的保护作用.具体是通过建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型,采用MTT法检测心肌细胞活力,相差显微镜观察心肌细胞形态学及细胞搏动频率.结果表明白藜芦醇Res对缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞损伤具有良好的保护作用. 展开更多

关键词 白藜芦醇 大鼠乳鼠心肌细胞 缺氧

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NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响

11

作者 符史干 吉丽敏 +3 位作者 谢协驹 刘培庆 潘敬运 鲁伟 《吉首大学学报（自然科学版）》 CAS 2002年第3期32-35,46,共5页

利用培养新生大鼠心肌细胞 ,检测NO前体L -精氨酸 (L -arginine ,L -Arg)和NO供体硝普钠 (sodiumnitroprus side ,SNP)对PKC活性的影响 ,并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指 (phorbol 12 -myristate 13-acetate ,PMA)激活PKC中的作用 ... 利用培养新生大鼠心肌细胞 ,检测NO前体L -精氨酸 (L -arginine ,L -Arg)和NO供体硝普钠 (sodiumnitroprus side ,SNP)对PKC活性的影响 ,并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指 (phorbol 12 -myristate 13-acetate ,PMA)激活PKC中的作用 .实验结果表明 :培养基中加入L -Arg ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用L -Arg进行预处理 ,30min后加入PMA ,PKC活性明显降低 ,与单纯PMA组相比有显著差异 ;NOS抑制剂L -NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响 ,但可阻断L -Arg对上述 2个效应的影响 ;培养液中加入NO供体SNP ,PKC活性呈剂量依赖性降低 ;用SNP预处理心肌细胞 ,5min后加入PMA ,PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异 .以上结果表明 ,内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用 ,PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一 ;L -Arg通过NOS先生成NO ,NO再对PKC起抑制作用 . 展开更多

关键词 心肌细胞培养 一氧化氮 蛋白激酶C 佛波酯

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