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鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清神经肽Y和神经元特异性烯醇化酶水平的影响及疗效观察 被引量：14
1
作者 阎云芸 《中国药师》 CAS 2015年第8期1336-1338,共3页
目的：探讨鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清神经肽Y（NPY）和神经元特异性烯醇化酶（ NSE）水平的影响及疗效观察。方法：采用随机数字表法将70例新生儿HIE患儿分成观察组和对照组。两组患儿均予以吸氧、控制颅内... 目的：探讨鼠神经生长因子对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清神经肽Y（NPY）和神经元特异性烯醇化酶（ NSE）水平的影响及疗效观察。方法：采用随机数字表法将70例新生儿HIE患儿分成观察组和对照组。两组患儿均予以吸氧、控制颅内压、血压和血糖,抗惊厥、保持水电解质平衡等常规治疗。观察组患儿加用鼠神经生长因子20μg, im,qd。对照组患儿加用胞磷胆碱注射液100 mg,ivd,qd,均连用10-14 d。观察两组患儿治疗前后血清NPY 和NSE水平变化,比较两组疗效及药品不良反应,随访1年内神经系统后遗症的发生率。结果：治疗2周后,两组血清NPY和NSE水平较前均明显下降（P〈0.05和P〈0.01）,且观察组下降幅度明显大于对照组（P〈0.05）；观察组临床总有效率为94.28%,明显高于对照组的68.57%（P〈0.01）,两组患儿治疗中未出现明显药品不良反应。随访观察1年,观察组后遗症的发生率明显低于对照组（P〈0.05）。结论：鼠神经生长因子治疗新生儿HIE的疗效肯定,安全性好,可促进受损神经元细胞的修复,减少神经系统后遗症的发生率,其作用与降低血清NPY和NSE水平密切相关。 展开更多
关键词 新生儿 缺血缺氧性脑病 鼠神经生长因子 神经肽Y 神经元特异性烯醇化酶
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早期干预联合鼠NGF对早产脑损伤综合征患儿智能的影响 被引量：2
2
作者 王强 姜昊 《西南国防医药》 CAS 2016年第8期844-846,共3页
目的探讨早期干预联合鼠神经生长因子(NGF)对早产脑损伤综合征患儿智能发育的影响。方法选取206例早产脑损伤综合征患儿,年龄2~16个月,随机分为两组,对照组(96例)给予早期干预治疗,观察组(110例)采用早期干预联合鼠NGF治疗,通过对患儿... 目的探讨早期干预联合鼠神经生长因子(NGF)对早产脑损伤综合征患儿智能发育的影响。方法选取206例早产脑损伤综合征患儿,年龄2~16个月,随机分为两组,对照组(96例)给予早期干预治疗,观察组(110例)采用早期干预联合鼠NGF治疗,通过对患儿治疗后的神经运动情况、发育商(DQ)水平、智能等级及治疗期间后遗症情况进行观察与记录,评价两组治疗效果。结果治疗后,采用《0~1岁20项神经运动检查》对患儿进行一次全面评估,观察组异常项目≥3项和≥1项的比例均明显低于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组DQ各能区评分均明显提高,且观察组各能区评分均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组整体智能等级水平明显提高(P<0.05),但2~6个月组提高幅度>7~12个月组(P<0.05)。观察组后遗症发生率为2.7%,对照组后遗症发生率为6.2%,但组间比较没有统计学差异(P>0.05)。结论早期干预联合鼠NGF能够改善早产脑损伤综合征患儿的神经功能,提高智力水平,减少患儿后遗症的发生。 展开更多
关键词 脑损伤综合征 早期干预 鼠神经生长因子 DQ 智能
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神经生长因子NGF对原代培养的海马神经元缺氧反应的影响
3
作者 张瑜 《中国交通医学杂志》 2004年第6期639-640,共2页
目的 :观察不同浓度NGF对大鼠海马神经元缺氧的保护作用。方法 :采用MTT比色法测定NGF对缺氧神经细胞活性的影响 ,测定LDH漏出率 ,分光光度法检测MDA ,同时进行形态学观察。结果 :各浓度NGF均对大鼠海马神经元缺氧损伤具有保护作用 ,NG... 目的 :观察不同浓度NGF对大鼠海马神经元缺氧的保护作用。方法 :采用MTT比色法测定NGF对缺氧神经细胞活性的影响 ,测定LDH漏出率 ,分光光度法检测MDA ,同时进行形态学观察。结果 :各浓度NGF均对大鼠海马神经元缺氧损伤具有保护作用 ,NGF明显减少缺氧所增加的LDH漏出率和MDA含量 ,且能减轻细胞的形态学损伤。结论 :NGF可以通过减少LDH漏出率和MDA含量 。 展开更多
关键词 缺氧 海马神经元 大鼠 ngf MDA
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大鼠失神经支配后股骨密度变化的实验研究 被引量：9
4
作者 高润 张素珍 +1 位作者 刘吉林 励建安 《河南实用神经疾病杂志》 2003年第6期2-3,共2页
目的　探讨大鼠失神经后骨密度变化的可能原因 ,以及NGF注射、电刺激和被动运动等治疗的应用价值 ,并为临床预防神经源性骨质疏松的治疗提供实验依据。方法　切断SD雄性大鼠坐骨神经和股神经 ,造成失神经支配大鼠模型 ,利用NOR LAND、XR... 目的　探讨大鼠失神经后骨密度变化的可能原因 ,以及NGF注射、电刺激和被动运动等治疗的应用价值 ,并为临床预防神经源性骨质疏松的治疗提供实验依据。方法　切断SD雄性大鼠坐骨神经和股神经 ,造成失神经支配大鼠模型 ,利用NOR LAND、XR 36型双能骨密度检测仪进行骨量测定。结果　大鼠失神经支配可引起骨密度的改变 ,通过NGF注射、电刺激和被动运动等治疗可减缓失神经大鼠的骨量下降 ,而失神经肢体的固定则加重了骨量的降低。结论　通过大鼠失神经后的骨密度变化 ,说明股骨密度在失神经支配后受多种因素的调控 ,其中力学因素是其首要和主要因素 ,同时大鼠失神经支配后 ,促进神经功能的重建以及维持神经再支配的生物学环境的稳定将有利于防止骨量的下降和骨质疏松的发生。 展开更多
关键词 神经源性骨质疏松 失神经支配 股骨密度 大鼠 实验研究
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