背景与目的环氧化酶2(cyclooxygenase2,COX-2)是前列腺素合成过程的关键酶,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。COX-2的表达受多种转录因子的调节。方法本研究利用含有159例非小细胞肺癌的组织芯片,通过免疫组化检测COX-2、原癌基因c-fos...背景与目的环氧化酶2(cyclooxygenase2,COX-2)是前列腺素合成过程的关键酶,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。COX-2的表达受多种转录因子的调节。方法本研究利用含有159例非小细胞肺癌的组织芯片,通过免疫组化检测COX-2、原癌基因c-fos编码产物(c-Fos蛋白)、原癌基因c-jun编码产物(c-Jun蛋白)以及活性T细胞核因子3(nuclear factor of activated T cells3,NFAT3)的表达情况,分析其表达之间的关系及其与临床病理因素之间的相关性。结果 159例肺癌标本中COX-2阳性表达率为42.8%,在鳞癌中阳性表达率高于腺癌(52.9%vs31.3%,χ2=7.723,P=0.005)。COX-2的表达与分化程度相关,分化越好表达水平越高(χ2=7.600,P=0.022)。159例肺癌标本中,COX-2与c-Fos的表达具有相关性(r=0.456,P<0.001),COX-2与NFAT3的表达具有相关性(r=0.294,P<0.001),NFAT3与c-Fos表达之间也具有相关性(r=0.231,P=0.003)。结论在非小细胞肺癌组织中COX-2的表达与转录因子NFAT3和c-Fos的表达明显相关。展开更多
文摘目的:针刺治疗对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察和分析IBS大鼠脊髓背角中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,探讨针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏的机制。方法:采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型。饲养至6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张诱发的腹部撤回反射(abdominal withdraw reflex,AWR)评分变化。电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠脊髓背角中c-fos蛋白表达的变化。结果:与正常大鼠比较,IBS模型大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),电针治疗后AWR评分明显降低(P<0.05);与正常大鼠相比,IBS模型大鼠脊髓L6-S2节段浅层(superficial laminae,SDH,laminaeⅠandⅡ)、固有层(nucleus proprius,NP,laminaeⅢandⅣ)、背角颈段 (neck of dorsal horn,NECK,laminae V and VI),以及T13-L2节段的NECK中,c-fos阳性神经元明显高于正常对照组(P<0.05),而电针治疗后IBS大鼠脊髓L6-S2节段SDH、NP、NECK以及T13-L2节段的NECK亚区中,c-fos阳性神经元明显下降(P<0.05);假电针对AWR评分、c-fos蛋白表达没有影响。结论:电针可以明显抑制IBS模型大鼠脊髓背角中内脏反应神经元异常增高的兴奋性,这可能是针刺缓解慢性内脏痛敏的机制之一。
文摘背景与目的环氧化酶2(cyclooxygenase2,COX-2)是前列腺素合成过程的关键酶,在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。COX-2的表达受多种转录因子的调节。方法本研究利用含有159例非小细胞肺癌的组织芯片,通过免疫组化检测COX-2、原癌基因c-fos编码产物(c-Fos蛋白)、原癌基因c-jun编码产物(c-Jun蛋白)以及活性T细胞核因子3(nuclear factor of activated T cells3,NFAT3)的表达情况,分析其表达之间的关系及其与临床病理因素之间的相关性。结果 159例肺癌标本中COX-2阳性表达率为42.8%,在鳞癌中阳性表达率高于腺癌(52.9%vs31.3%,χ2=7.723,P=0.005)。COX-2的表达与分化程度相关,分化越好表达水平越高(χ2=7.600,P=0.022)。159例肺癌标本中,COX-2与c-Fos的表达具有相关性(r=0.456,P<0.001),COX-2与NFAT3的表达具有相关性(r=0.294,P<0.001),NFAT3与c-Fos表达之间也具有相关性(r=0.231,P=0.003)。结论在非小细胞肺癌组织中COX-2的表达与转录因子NFAT3和c-Fos的表达明显相关。
