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题名氯沙坦通过降低ADMA水平诱导血管内皮保护作用
被引量：5
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作者
陈美芳
谢秀梅
杨天伦
李元建
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机构
中南大学湘雅医院心内科
中南大学药学院心血管药理教研室
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出处
《中南药学》
CAS
2007年第3期193-198,共6页
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基金
中南大学博士创新课题基金
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文摘
目的本实验拟观察在培养的人脐静脉内皮细胞,氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管内皮活化的保护作用是否与降低非对称二甲基精氨酸（ADMA）水平有关。方法用不同浓度的AngⅡ（10^-9-10^-6mol.L^-1）孵育不同时间（6-48 h）,并加入不同浓度的氯沙坦（1、3、10μmol.L^-1）预处理1 h,检测细胞培养上清液中的ADMA、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,细胞中蛋白甲基转移酶（PRMT）蛋白表达、二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）和活化蛋白（AP-1）活性。结果AngⅡ呈浓度和时间依赖性增加PRMT的表达,AngⅡ（10^-6mol.L^-1,24 h）显著增加培养液中ADMA、TNF-α水平,减少NO的生成,降低细胞DDAH活性,增加细胞AP-1活性。氯沙坦可拮抗AngⅡ所致的上述效应。结论这些结果提示氯沙坦诱导的血管内皮细胞保护作用可能与降低ADMA水平有关。
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关键词
氯沙坦
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)
蛋白甲基转移酶(prmt)
二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)
活化蛋白(AP-1)
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Keywords
losartan
angiotensin Ⅱ
asymmetric dimethylarginine （ADMA）
protein arginine methyhransferase （prmt）
dimethylarginine dimethylaminohydrolase （DDAH）
activated protein-1 （AP-1）
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分类号
R961
[医药卫生—药理学]
R972
[医药卫生—药学]
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题名PRMT5对卵巢癌细胞增殖及侵袭转移能力的影响
被引量：2
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作者
包香香
张瑞
王子超
李红
陈芳
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机构
潍坊市人民医院妇科
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出处
《现代妇产科进展》
CSCD
北大核心
2018年第2期90-94,共5页
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基金
山东省医药卫生科技发展计划项目(No:2016WS0653)
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文摘
目的:研究精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对卵巢癌A2780及SKOV3细胞增殖及侵袭转移能力的影响,探讨其可能机制。方法:设计并体外合成靶向PRMT5的siRNA序列(si P)及阴性对照序列(si C),分别转染卵巢癌细胞A2780、SKOV3。Brd U掺入实验检测细胞增殖能力;Transwell小室技术检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测PRMT5降调后E-cadherin蛋白表达变化。结果:转染si P后,卵巢癌细胞中PRMT5表达明显降低。A2780细胞中,si P组的Brd U阳性率明显低于si C组[(11.7±1.5)%vs(33.3±1.5)%,P<0.001];SKOV3细胞中,si P组的Brd U阳性率明显低于si C组[(18.0±2.0)%vs(35.3±1.5)%,P<0.001]。A2780和SKOV3细胞中,si P组的迁移和侵袭细胞数均显著少于si C组和N组,差异均有统计学意义(P<0.001)。Western blot法显示,转染后72h,si P组中E-cadherin蛋白表达明显上调。结论:PRMT5参与了卵巢癌细胞的生长增殖和迁移侵袭的过程,干扰其表达能显著减慢细胞的增殖,减弱其迁移和侵袭能力。PRMT5可能通过调控E-cadherin表达参与卵巢癌细胞的迁移和侵袭过程。
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关键词
卵巢癌
精氨酸甲基转移酶5
小干扰RNA
生长增殖
迁移
侵袭
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Keywords
Ovarian cancer
protein arginine methyhransferase 5 （ prmt5 ）
siRNA
Poliferation
Migration
Invasion
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分类号
R711
[医药卫生—妇产科学]
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