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一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制 被引量：43
1
作者 詹昌德 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期322-324,共3页
本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮 (NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ (... 本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮 (NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、内皮素 1 (ET 1 )和去甲肾上腺素 (NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白 ,一方面引起心肌细胞肥大 ;另一方面抑制一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成。心肌细胞和非心肌细胞均有内皮型NOS(eNOS)基因表达 ,AⅡ、ET 1和NE可抑制心肌细胞eNOS基因表达。外源性NO可防止AⅡ、ET 1和NE诱导的心肌细胞肥大反应。内源性和外源性NO均可抑制AⅡ和ET 1诱导的心肌细胞原癌基因c fos的表达 。 展开更多
关键词 一氧化氮 心肌肥厚 压力超负荷 AⅡ ET-1 NE NOS
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中药川芎嗪对慢性压力超负荷大鼠心肌纤维化的干预作用 被引量：34
2
作者 任海玲 江时森 +2 位作者 谢渡江 汪春晖 杭涛 《中国临床康复》 CSCD 2003年第12期1748-1749,共2页
目的为验证中药川芎嗪对心肌肥大心功能不全时改善心肌生物力学方面的功能。观察中药川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌纤维化动态改变的影响。方法采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将63只大鼠SPSS软件采用随机分为3组:假手术组(shamop... 目的为验证中药川芎嗪对心肌肥大心功能不全时改善心肌生物力学方面的功能。观察中药川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌纤维化动态改变的影响。方法采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将63只大鼠SPSS软件采用随机分为3组:假手术组(shamoperatedgroups,SOG)、手术组(operatedgroups,OG)和手术+川芎嗪干预组(OG+川芎嗪)。每组分为术后1,2,4,7,14,21,30d7个时间点。采用组织病理学和计算机图像分析技术对在各时间点大鼠心肌纤维化进行形态学和形态计量法上的比较。结果(1)OG组光镜下显示出反应性纤维化和修复性纤维化阶段,OG+川芎嗪组心肌纤维化程度明显比OG组减轻,未见修复性纤维化出现。(2)OG组心肌血管周围纤维化(perivascularcollagenarea,PVCA)在术后1d(2.09±0.45)就已显著高于SOG组(0.83±0.06),以后平稳上升,而与此同时OG+川芎嗪组PVCA(1.16±0.06)显著低于OG组;OG组心肌胶原容积分数(collagenvol-umefraction,CVF)在术后2d(3.08±0.56)已显著高于SOG组(2.78±0.64),从术后21d始呈现迅速上升的趋势,而OG+川芎嗪组CVF从术后21d(4.69±0.85)开始显著低于OG组(7.56±0.88),P均<0.05。结论川芎嗪可减缓压力超负荷大鼠心肌胶原的沉积,具有心脏保护作用。 展开更多
关键词 中药 川芎嗪 慢性压力超负荷 大鼠 心肌纤维化 干预 生物力学 手术 心力衰竭
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超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨 被引量：31
3
作者 邹操 刘志华 +6 位作者 赵彩明 蒋彬 宋建平 杨向军 蒋廷波 杨俊华 蒋文平 《实验动物与比较医学》 CAS 2005年第4期211-214,共4页
目的探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组:心衰组11只和假手术组11只;先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后腹主动脉缩窄,制造超容量负荷及压力负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流... 目的探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组:心衰组11只和假手术组11只;先诱导主动脉瓣关闭不全,2周后腹主动脉缩窄,制造超容量负荷及压力负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加(P<0．01);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加(P<0．01), 射血分数及左室缩短率明显降低(P<0．01);(3)心衰组左室／体重比、肺脏／体重比明显高于假手术组(P<0．01)。结论超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短, 重复性好,且成功率较高,符合人类慢性心衰发展过程。 展开更多
关键词 心力衰竭 动物模型 压力负荷 容量负荷
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三七总皂苷抗大鼠心肌肥大的作用及其神经机制 被引量：24
4
作者 莫宁 周燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1131-1134,共4页
目的　探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法　①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0... 目的　探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法　①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0mgPNS·kg-1。 3wk后处死大鼠检测全心重量/体重 (HW/BW )、左室重量指数 (LVI) ,左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径 (MD)。②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果　①高剂量组的HW /BW、LVI及MD显著低于缩窄组 ,P <0 0 1;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低 ,P <0 0 5 ;低剂量组与缩窄组比较 ,HW/BW ,LVI和MD三项指标均无显著的变化。②PNS在 0 10～ 0 16g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f EPSP可逆性减小 ,PNS还可拮抗高钙对f EPSP的易化作用 ,但对膜电位、膜电阻及外源性ACh引起的膜除极反应无显著的影响。结论　PNS对f EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制 ,而抑制作用则是通过突触前机制产生 ,且与拮抗Ca2 + 内流有关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 心肌肥大 压力超负荷 星状神经节 快兴奋性突触后电位 细胞内生物电记录
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心力衰竭小型动物模型研究进展 被引量：22
5
作者 李梦婷 彭成 谢晓芳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期213-219,共7页
心力衰竭是一种临床常见的心血管综合征,其发病率与死亡率不断上升,威胁着人类健康。心力衰竭的致病因素复杂,血流动力学异常,心室负荷增加导致心肌肥厚,神经内分泌细胞因子过度激活引发心室重构等原因均会导致心衰症状。然而,对心衰的... 心力衰竭是一种临床常见的心血管综合征,其发病率与死亡率不断上升,威胁着人类健康。心力衰竭的致病因素复杂,血流动力学异常,心室负荷增加导致心肌肥厚,神经内分泌细胞因子过度激活引发心室重构等原因均会导致心衰症状。然而,对心衰的发病机制和干预治疗的研究远没达到临床要求,进一步了解心衰的机制和寻找更有效的药物和手段是目前亟需的。心衰动物模型通过多种手段模拟人类心衰的发病过程,能提供心衰的发病机制及防治的科学基础和理论依据。由于大型动物心衰模型对基础实验设备及操作技术要求较高,加之造模成本昂贵,故而在进行药效筛选及机制研究中,常选用成本低廉且操作相对简便的小型心衰动物模型。常用的小型动物心衰模型按造模原理可分为压力负荷型、心脏缺血型、心脏抑制型等,造模方法主要包括主动脉缩窄法、肺动脉高压法、盐负荷法、冠状动脉结扎法、阿霉素法、异丙肾上腺素法、戊巴比妥钠法、普罗帕酮法等。各种造模方法复制的心衰模型具有其各自的发病原理和特点,因此在选择心衰动物模型进行实验研究时应综合考虑实验目的、基础设备、实验经费等。 展开更多
关键词 心力衰竭 动物模型 压力负荷 心脏缺血 心脏抑制
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运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究 被引量：16
6
作者 熊正英 田振军 +1 位作者 郭进 夏家骝 《体育科学》 CSSCI 北大核心 1996年第6期48-53,共6页
以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增... 以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。 展开更多
关键词 运动超负荷 压力超负荷 心肌胶原 左心室
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小鼠主动脉弓缩窄模型的建立及评价 被引量：19
7
作者 李晓梅 马依彤 +4 位作者 杨毅宁 高晓明 刘芬 韩伟 张健发 《中国比较医学杂志》 CAS 2008年第11期24-29,86,共7页
目的通过显微外科技术建立小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷模型,探讨心脏形态及功能变化的规律。方法135只雄性昆明小鼠随机分为主动脉弓缩窄组75只和假手术组60只。在术前、术后1周、4周、6周、8周1、2周进行高频心脏超声、血流动力学、心... 目的通过显微外科技术建立小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷模型,探讨心脏形态及功能变化的规律。方法135只雄性昆明小鼠随机分为主动脉弓缩窄组75只和假手术组60只。在术前、术后1周、4周、6周、8周1、2周进行高频心脏超声、血流动力学、心脏病理学检测,并对器官称重,对死亡原因进行分析。结果(1)主动脉弓缩窄手术成功率为88%;(2)与假手术组比较,术后4周,缩窄组小鼠出现左室向心性肥厚,左心室收缩期、舒张期后壁厚度(Pwsth;Pwdth)、左心室重量指数(LVMI)显著增加(P<0.05),术后6、8、12周上述指标呈轻度上升趋势;术后4、68、、12周,缩窄组小鼠动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.05);术后8周,缩窄组小鼠表现为离心性肥厚,左心室收缩末期、舒张末期内径(LVESd;LVEDd)显著增加(P<0.05);术后12周,缩窄组小鼠出现失代偿性心力衰竭,左心室射血分数(EF%)、左心室压力上升和下降最大速率(dp/dtmax;dp/dtmin)显著降低(P<0.05),与8周缩窄组比较,12周缩窄组SBP、DBP、LVSP、LVEDP显著降低(P<0.05)。结论通过主动脉弓缩窄,可以建立稳定的小鼠压力超负荷诱导左室向心性肥厚致心衰的动物模型,类似人类心肌肥厚向心衰发展的病理过程,是用于临床研究的一种较理想动物模型。 展开更多
关键词 主动脉弓缩窄 压力负荷 左室肥厚 心力衰竭
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川芎嗪对压力超负荷大鼠血液流变学的影响 被引量：17
8
作者 郑惠珍 陈小源 +4 位作者 梁洪英 林春燕 郑佩娜 姚少红 陈彦威 《中国血液流变学杂志》 CAS 2006年第1期9-11,共3页
目的观察盐酸川芎嗪注射液对腹主动脉缩窄-高盐摄入性高血压大鼠的血液流变学参数的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、手术组、川芎嗪1组、川芎嗪2组,用腹主动脉缩窄加高盐摄入的方法复制高血压大鼠实验模型。术后3周,川芎嗪组腹腔注... 目的观察盐酸川芎嗪注射液对腹主动脉缩窄-高盐摄入性高血压大鼠的血液流变学参数的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、手术组、川芎嗪1组、川芎嗪2组,用腹主动脉缩窄加高盐摄入的方法复制高血压大鼠实验模型。术后3周,川芎嗪组腹腔注射盐酸川芎嗪40mg／kg／d(1组)和80mg／kg／d(2组),连续2周后测量血压、心电图及血液流变学相关指标。结果手术组、川芎嗪1组、2组血压均明显高于对照组,均P<0．01。切变率在10、60、120s-1下的全血粘度值及全血还原粘度值、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数等指标,手术组明显高于对照组(P<0．01)。川芎嗪1组的各项血液流变学指标的改变同手术组。川芎嗪2组上述血液流变学指标值均低于对照组和川芎嗪1组,接近对照组,与对照组相比P>0．05。结论腹主动脉缩窄加高盐摄入可导致大鼠血压升高,血液粘度增高,红细胞压积、聚集性及刚性均增高,高浓度川芎嗪有改善作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 血液流变学 压力超负荷 高血压 大鼠
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大蒜素通过部分阻抑TGF-β_1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化 被引量：18
9
作者 张海啸 史载祥 +4 位作者 贾海忠 李格 王硕仁 赵明镜 李春岩 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期666-670,共5页
目的研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只。以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。造模后3天,大蒜素组和... 目的研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只。以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射。给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化;荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)。模型组Smad2 mRNA表达上调而Smad7mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P<0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P>0.05)。在2ng/mLTGF-β1干预下,1～2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P<0.05)。结论大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化。 展开更多
关键词 大蒜素 压力超负荷 心肌纤维化 TGFβ-Smads信号通路
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压力负荷增加大鼠左心室重构模型的建立 被引量：15
10
作者 蔡辉 张群燕 +3 位作者 赵智明 郭郡浩 商玮 赵凌杰 《医学研究生学报》 CAS 2010年第2期150-153,共4页
目的心力衰竭是临床常见的危重症之一,研究其发病机制,建立合适的动物模型是其必要条件。文中通过腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型,模拟充血性心力衰竭左心室重构的病理生理改变,探讨压力负荷增加大鼠心力衰竭模型建立的可行性。... 目的心力衰竭是临床常见的危重症之一,研究其发病机制,建立合适的动物模型是其必要条件。文中通过腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型,模拟充血性心力衰竭左心室重构的病理生理改变,探讨压力负荷增加大鼠心力衰竭模型建立的可行性。方法将雄性SD大鼠30只随机分为假手术组和模型组,观察造模4周和8周后心肌肥厚[左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室心肌病理形态苏木精-伊红(HE)染色、左心室心肌细胞超微结构]和心肌纤维化(左心室心肌病理形态胶原染色、左心室心肌间质超微结构)指标的改变。结果模型组大鼠造模4周、8周时LVMI较假手术组显著升高(P<0.05)。左心室心肌病理形态HE染色及左心室心肌细胞超微结构也可见明显异常改变。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左心室重构的主要病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左心室重构模型。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 左心室重构 心肌肥厚 心肌纤维化 压力负荷 大鼠
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运动超负荷与压力超负荷大鼠血浆HDL、LDL变化的比较研究 被引量：9
11
作者 田振军 熊正英 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期39-40,共2页
在ＳＤ大鼠运动超负荷和压力超负荷模型上，采用ＲＭ—６０００型多导生理记录仪，ＢＥＣＫＭＡＮ４２型自动生化分析仪对大鼠体重、血压、心率、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）和低密度脂蛋白（ＬＤＬ）等指标进行了测定。结果表明，一般运动... 在ＳＤ大鼠运动超负荷和压力超负荷模型上，采用ＲＭ—６０００型多导生理记录仪，ＢＥＣＫＭＡＮ４２型自动生化分析仪对大鼠体重、血压、心率、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）和低密度脂蛋白（ＬＤＬ）等指标进行了测定。结果表明，一般运动负荷组体重增加，心率降低、血压恒定，ＬＤＬ显著性降低（ｐ＜０．００１），ＨＤＬ显著性升高（ｐ＜０．０１）；运动超负荷组体重显著性降低，心率增加，血压上升，ＬＤＬ升高，ＨＤＬ显著性降低（ｐ＜０．０１）；压力超负荷组体重、心率增加，血压呈高血压指标，ＬＤＬ升高显著（ｐ＜０．０１），ＨＤＬ降低显著（ｐ＜０．００１）。上述结果表明，一般运动负荷可使机体血压恒定，心率减慢，血脂代谢水平改善，运动超负荷可使机体体重下降，心率、血压升高，血脂代谢水平异常，并与高血压型相似。 展开更多
关键词 运动超负荷 压力超负荷 体重 心率 血浆 HDL LDL
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左前肢血压法动态观察腹主动脉缩窄大鼠的血压变化 被引量：14
12
作者 石海莲 张蓓蓓 +2 位作者 刘燕 胡之璧 吴大正 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期830-833,共4页
目的考察左前肢血压法可否应用于动态观察腹主动脉缩窄大鼠的血压变化。方法腹主动脉缩窄法建立♂SD大鼠压力负荷心肌肥厚模型,实验动物分为假手术组和腹主动脉缩窄/模型组。改进尾动脉血压测量分析系统的尾巴固定装置。采用尾动脉血压... 目的考察左前肢血压法可否应用于动态观察腹主动脉缩窄大鼠的血压变化。方法腹主动脉缩窄法建立♂SD大鼠压力负荷心肌肥厚模型,实验动物分为假手术组和腹主动脉缩窄/模型组。改进尾动脉血压测量分析系统的尾巴固定装置。采用尾动脉血压法和左前肢血压法测定模型组大鼠和假手术组大鼠的尾动脉压和左前肢动脉收缩压。应用颈动脉插管法测定大鼠在体血流动力学指标,随后测定形态测量学指标。结果与尾动脉血压法比较,左前肢血压法所得血压数据稳定可靠。假手术组大鼠的尾动脉压和左前肢动脉血压值无明显差异。与假手术组动物相比,术后模型组大鼠左前肢收缩压明显上升。术后24wk颈动脉收缩压和舒张压明显升高;心脏重量指数和左室心重指数明显升高。左前肢动脉压与颈动脉收缩压呈线性正相关。结论与尾动脉血压法相比,左前肢血压法可克服腹主动脉缩窄大鼠动态血压观察的困难,其方法可靠且可行,尤其适用于动态观察腹主动脉缩窄程度严重大鼠的血压变化。 展开更多
关键词 高血压 腹主动脉缩窄 大鼠 左前肢 压力过载
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小檗碱对压力超负荷致心肌肥厚模型大鼠心脏结构的影响 被引量：11
13
作者 洪缨 解欣然 +2 位作者 谢俊大 赵海苹 王晶 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期465-467,i0001,共4页
目的研究压力超负荷致心肌肥厚模型大鼠心脏结构的变化特点及小檗碱对此的干预作用。方法采用腹主动脉结扎法制备压力超负荷型心肌肥厚大鼠模型,造模后2周开始给药,连续10周。以左心室前壁厚度、左心宣腔横切面积、组织羟脯氨酸含量以... 目的研究压力超负荷致心肌肥厚模型大鼠心脏结构的变化特点及小檗碱对此的干预作用。方法采用腹主动脉结扎法制备压力超负荷型心肌肥厚大鼠模型,造模后2周开始给药,连续10周。以左心室前壁厚度、左心宣腔横切面积、组织羟脯氨酸含量以及心肌间质胶原容积分数(ICVF)等作为心肌肥大和重塑的指标,观察药物的作用。结果结扎腹主动脉12周后,模型组动物心室前壁厚度、心室腔横切面积及左心室壁横切面积均较假手术组动物增加,并显示同心性肥大的特点。且左心室组织羟脯氨酸含量及ICVF均比假手术对照组明显增加,表明心肌间质胶原沉积是压力超负荷致心肌肥厚和重塑的特征之一。小檗碱5、10、20 mg/kg和阳性对照药物卡托普利45 mg/kg连续给药10周对上述变化有一定改善作用。结论小檗碱可能通过抑制心肌间质纤维化而改善心室重构。 展开更多
关键词 小檗碱 压力超负荷 心室重构 胶原
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压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用 被引量：7
14
作者 蔡辉 胡婉英 +1 位作者 董耀荣 赵卫 《中国中西医结合杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期282-283,285,共3页
观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｕｇⅡ）的改变及鹿角方的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数（ＬＶＭＩ）；采用放射免疫法检测心肌组织和血... 观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｕｇⅡ）的改变及鹿角方的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数（ＬＶＭＩ）；采用放射免疫法检测心肌组织和血浆Ａｎｇ　Ⅱ水平。结果：ＬＶＭＩ模型组明显高于假手术组（Ｐ＜０．００１），鹿角方大、小剂量组与模型组比较均有明显下降（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；左室心肌Ａｎｇ Ⅱ水平模型组较假手术组显著升高（Ｐ＜０．００１），鹿角方大、小剂量组与模型组比较均有明显下降（Ｐ＜０．００１）；血浆ＡｎｇⅡ水平模型组较假手术组显著升高（Ｐ＜０．００１），鹿角方大、小剂量组与模型组比较均有明显下降（Ｐ＜０．０１）。结论：压力负荷增加使充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠心肌组织和血浆血管 Ａｎｇ Ⅱ水平明显升高；鹿角方可显著降低大鼠心肌组织和血浆Ａｎｇ Ⅱ水平；鹿角方治疗充血性心力衰竭的疗效，可能与该方降低心肌和血浆Ａｎｇ Ⅱ水平、逆转左室肥厚的作用有关。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 心肌肥厚 压力负荷 AngⅡ
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丹参酮Ⅱ_A对大鼠肥厚心肌NO产生及eNOS基因表达的影响 被引量：13
15
作者 李永胜 王照华 +5 位作者 严丽 雍永权 王进 梁黔生 郑智 杨光田 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1446-1450,共5页
目的:研究丹参酮Ⅱ_A(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶及蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮Ⅱ_A逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法:SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型。术后4周将手术大鼠随机分为手术... 目的:研究丹参酮Ⅱ_A(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶及蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮Ⅱ_A逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法:SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型。术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20 mg·kg^(-1)·d^(-1),腹腔注射)、缬沙坦组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃),每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT- PCR)、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的基因表达水平和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果:①TSN低、高剂量组的血压仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI,MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01)。③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白、mRNA表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05)。④手术组的PKC蛋白水平显著升高(P<0.01),TSN低、高剂量组PKC水平明显低于缬沙坦组(P<0.05)。结论:丹参酮Ⅱ_A对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ_A通过抑制PKC蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 压力超负荷 心肌肥厚 内皮型一氧化氮合酶 蛋白激酶C 基因表达
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川芎嗪对慢性压力超负荷大鼠动态肺损伤的保护作用 被引量：13
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作者 任海玲 江时森 +2 位作者 谢渡江 汪春晖 杭涛 《微循环学杂志》 2003年第2期13-15,F003,共4页
目的 :探讨川芎嗪对压力超负荷大鼠肺损伤的动态病理改变的影响。方法 :采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将大鼠随机分为 3组 ;假手术组 (SOG)、手术组 (OG)和手术 +川芎嗪干预组 (OG +Li)。每组分为术后第 1天、第 2天、第 4天... 目的 :探讨川芎嗪对压力超负荷大鼠肺损伤的动态病理改变的影响。方法 :采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将大鼠随机分为 3组 ;假手术组 (SOG)、手术组 (OG)和手术 +川芎嗪干预组 (OG +Li)。每组分为术后第 1天、第 2天、第 4天、第 7天、第 14天、第 2 1天、第 30天、第 4 5天、第 6 0天 9个时间点 ,采用组织病理学和计算机图像分析技术对各时间点大鼠肺损伤进行形态学和形态计量学上的比较。结果 :( 1)OG光镜下相继显示出间质性肺水肿和 (或 )肺泡性肺水肿。肺小动脉血管壁增厚 ,管腔变小 ,有些管腔近于闭合。OG +Li肺小动脉管壁稍增厚 ,管腔狭窄与OG组比较 ,明显减轻 ,未见有肺水肿的病理改变。 ( 2 )从术后第 2天开始 ,OG组壁厚内径比 (WT/ID)和管壁面积 /管总面积(WA/TA)显著并持续性高于SOG ,管腔面积 /管总面积 (LA/TA)显著而持续性低于SOG ;而与此同时OG +Li的WT/ID、WA/TA显著并持续性低于OG ,LA/TA显著而持续性高于OG。P均 <0 .0 5。结论 :川芎嗪可抑制压力超负荷大鼠肺血管重建和肺水肿等病理损伤的发生 。 展开更多
关键词 川芎嗪 慢性 压力超负荷 大鼠 动态肺损伤 保护作用 肺动脉高压 肺血管重建 心功能 中药
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水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的作用 被引量：9
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作者 曾加雄 刘惟莞 +5 位作者 石明健 杨晓茹 糜留西 卢云英 郑庆安 王红英 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期622-624,共3页
目的 :研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用。方法 :缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型 ,分别于术后 1周和 6周给予水杉总黄酮ig ,持续 6周。 结果 :预防和逆转部分 ,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、L... 目的 :研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用。方法 :缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型 ,分别于术后 1周和 6周给予水杉总黄酮ig ,持续 6周。 结果 :预防和逆转部分 ,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、LVW /BW、心肌纤维直径和左心室肌Ca2 + 含量 ,而使收缩压 (SBP)仅轻微下降 ,结论 :水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚有预防和逆转作用 ,其机制可能与钙拮抗作用有关。 展开更多
关键词 压力超负荷 左室肥厚 钙 水杉总黄酮
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丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用 被引量：12
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作者 常文静 赵智明 +2 位作者 赵凌杰 董晓蕾 蔡辉 《微循环学杂志》 2013年第2期34-36,39,F0003,F0004,I0001,I0002,共8页
目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)和手术组(n=52),手术组均行腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,术后4周,存活的32只成模大鼠中8只留作模... 目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)和手术组(n=52),手术组均行腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,术后4周,存活的32只成模大鼠中8只留作模型组(Model组),余24只分为TanⅡA低剂量组(L-TanⅡA组,10mg/Kg/天)、TanⅡA高剂量组(H-TanⅡA组,20mg/Kg/天)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100mg/Kg/天),每组8例。给药4周后,检测5组大鼠心肌肥厚指数和心肌组织形态、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、心肌组织Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白含量。结果:与Sham组比较,Model组大鼠的心肌肥厚指数、心肌HYP含量及心肌组织中ROCK1、TGF-β1和NF-κBp65蛋白含量均显著升高(P均<0.01),组织病理学改变明显;与Model组比较,L-TanⅡA和H-TanⅡA组心肌肥厚指数、心肌HYP含量及心肌组织中ROCK1、TGF-β1和NF-κBp65蛋白含量均降低(P<0.05或P<0.01),组织病理学改变明显。结论:TanⅡA能改善压力负荷增加大鼠心肌纤维化,此作用可能与其抑制ROCK1表达,下调TGF-β1和NF-κBp65水平有关。 展开更多
关键词 ROCK1 压力负荷 心肌纤维化 转化生长因子-Β1 核因子-ΚB P65 丹参酮ⅡA 大鼠
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容量负荷和压力负荷型心脏肥大大鼠模型的建立及评价 被引量：10
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作者 张敏莉 肖晗 +2 位作者 白燕 张幼怡 李昭屏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期660-665,共6页
目的:通过建立压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型,比较各种评价大鼠心脏结构和功能的方法。方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法和主动脉缩窄法分别复制容量负荷型和压力负荷型心脏肥大大鼠模型,应用超声心动图、血流动力学检测、... 目的:通过建立压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型,比较各种评价大鼠心脏结构和功能的方法。方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法和主动脉缩窄法分别复制容量负荷型和压力负荷型心脏肥大大鼠模型,应用超声心动图、血流动力学检测、心脏称量以及组织切片等多种方法评价心脏结构和功能。结果:手术组模型心脏重量均明显大于假手术组。动静脉瘘手术组1周时左心室内径及容积均明显大于假手术组[(0·67±0·03)cmvs(0·60±0·20)cm,(0·69±0·10)mLvs(0·50±0·04)mL,P<0·01],相对室壁厚度(RWT)在手术组明显小于假手术组(0·46±0·05vs0·55±0·05,P<0·01);主动脉缩窄手术组1周时室间隔厚度及左室后壁厚度明显大于假手术组[(0·20±0·03)cmvs(0·16±0·02)cm,P<0·01;(0·20±0·03)cmvs(0·16±0·02)cm,P<0·01],RWT明显大于假手术组(0·71±0·17vs(0·56±0·12,P<0·05),+dp/dtmax明显增加(4886±1304vs3674±325,P<0·05)。2周时上述参数变化更为显著。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘和主动脉缩窄方法成功复制了容量负荷型和压力负荷型大鼠心脏肥大模型,通过超声心动图和血流动力学检测可较全面地评价心脏结构和功能变化,其中RWT是两种模型都敏感的指标。 展开更多
关键词 心脏扩大 大鼠 超声心动描记术 容量负荷 压力负荷
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吡格列酮对压力负荷引起大鼠心肌肥厚的抑制作用 被引量：10
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作者 张铖 叶平 陈国林 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第3期313-316,共4页
利用在体动物实验方法观察吡格列酮对大鼠心肌肥厚和心肌炎性细胞因子表达的影响,探讨该药影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加,造成左心室心肌肥厚的模型。从术前1周起用灌胃器经口给予吡格列... 利用在体动物实验方法观察吡格列酮对大鼠心肌肥厚和心肌炎性细胞因子表达的影响,探讨该药影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加,造成左心室心肌肥厚的模型。从术前1周起用灌胃器经口给予吡格列酮[20 mg/(kg·d)]直至术后4周。处死动物,取心脏称重后计算心脏重/体重比值,将部分心脏组织制成石蜡切片,测量左心室壁厚度和心肌细胞的平均直径,其余心脏组织用于检测心肌细胞中脑钠尿肽、白细胞介素4、白细胞介素1β和心调理素1的mRNA表达。结果发现,心肌肥厚大鼠的心肌中炎性细胞因子白细胞介素1β、心调理素1和心肌肥厚标志基因脑钠尿肽mRNA表达显著增加,应用吡格列酮能够明显减少心肌肥厚大鼠上述分子mRNA表达;与心肌肥厚对照组相比,心肌肥厚用药组大鼠的心脏重、体重比值(4.77±0.25 mg/g比4.23±0.22 mg/g,p<0.05)、心肌细胞平均直径(11.6±1.3μm比10.1±1.1 μm,P<0.05)和左心室壁厚度均明显降低。此结果提示,吡格列酮可能通过抑制炎性细胞因子的表达来抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 吡格列酮 过氧化体增殖物激活型受体 心肌肥厚 炎性细胞因子 脑钠尿肽 压力负荷
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