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18β-甘草次酸对KCl和苯肾上腺素诱导的大鼠离体肾脏叶间动脉收缩的抑制作用 被引量：7
1
作者 张雯 马克涛 +2 位作者 王洋 司军强 李丽 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期195-202,共8页
本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetintic acid,18β-GA)对KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的离体大鼠肾脏叶间动脉(renal interlobar artery,RIA)收缩的影响。急性分离大鼠RIA,应用压力肌动图技术,观察18β-GA预处理后... 本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetintic acid,18β-GA)对KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的离体大鼠肾脏叶间动脉(renal interlobar artery,RIA)收缩的影响。急性分离大鼠RIA,应用压力肌动图技术,观察18β-GA预处理后大鼠RIA对内皮非依赖血管收缩剂KCl和PE的反应情况。用微动脉段标本的全细胞膜片钳技术,观察100μmol/L 18β-GA对血管段上平滑肌细胞的膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,KCl(30～100 mmol/L)和PE(0.1～30μmol/L)均可以引起大鼠RIA浓度依赖的收缩;100μmol/L的18β-GA预处理后,KCl和PE对大鼠RIA的缩血管作用明显降低(P<0.01)。给予100μmol/L 18β-GA后,RIA血管段上平滑肌细胞的Rinput、Ginput和Cinput与单个平滑肌细胞数值十分接近。以上结果提示,18β-GA可抑制KCl和PE对大鼠RIA的收缩作用,其机制可能涉及18β-GA对缝隙连接的抑制。 展开更多
关键词 缝隙连接 肾脏叶间动脉 18Β-甘草次酸 压力肌动图技术
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18-β甘草次酸抑制KCl对大鼠脑中动脉的收缩作用 被引量：4
2
作者 王蕊 马克涛 +2 位作者 司军强 张传林 李丽 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2013年第6期707-710,共4页
为讨论缝隙连接阻断剂18β—GA在脑血管收缩反应中的可能作用。采用压力肌动图技术，在急性分离的Wistar大鼠的大脑中动脉（直径〈300μm），观察18β—GA干预前后不同浓度的收缩剂KCl对血管直径的影响。结果显示，KCl可以浓度依赖性的... 为讨论缝隙连接阻断剂18β—GA在脑血管收缩反应中的可能作用。采用压力肌动图技术，在急性分离的Wistar大鼠的大脑中动脉（直径〈300μm），观察18β—GA干预前后不同浓度的收缩剂KCl对血管直径的影响。结果显示，KCl可以浓度依赖性的引起脑中动脉收缩，且30～80mmol／L引起的收缩与血管静息状态下的直径相比具有统计学差异（P〈0．05，n=7）。18βGA也可浓度依赖性的引起脑中动脉收缩，且10～100〉mol／L引起的收缩与未加药前相比具有统计学差异（P％0．05，n=8）。预灌流18β—GA（100／amol／L）后，50～80mmol／L KCl引起血管收缩幅度减小，拟合曲线下移，且差异具有统计学意义（P〈0．05，n=7）。由此可知：18B—GA可抑制KCl对脑血管的收缩作用，提示细胞问缝隙连接参与脑血管收缩活动。 展开更多
关键词 脑中动脉 18-β甘草次酸 缝隙连接 KCL 压力肌动图技术
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PM_(2.5)亚急性暴露对糖尿病小鼠主动脉收缩功能的影响 被引量：3
3
作者 马艳琴 CHEN Lung-chi 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期753-756,共4页
目的探讨PM_(2.5)亚急性暴露对糖尿病小鼠血管收缩功能的影响及可能机制。方法 24只8周龄SPF级C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素连续5 d,建立糖尿病小鼠模型。以异氟醚吸入麻醉,采用口咽误吸法分别给予对照组50μl dd H_2O,暴露组50μl 1m... 目的探讨PM_(2.5)亚急性暴露对糖尿病小鼠血管收缩功能的影响及可能机制。方法 24只8周龄SPF级C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素连续5 d,建立糖尿病小鼠模型。以异氟醚吸入麻醉,采用口咽误吸法分别给予对照组50μl dd H_2O,暴露组50μl 1mg/ml PM_(2.5)悬液,两组均为12只,每周2次,连续3周。用支气管肺泡灌洗分析灌洗液细胞成分及总蛋白浓度;用压力肌动图系统观察胸主动脉对血管收缩剂去氧肾上腺素(PE)的收缩反应;用Taq Man探针法进行q RTPCR分析,比较两组小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶2(SOD2)m RNA表达。结果 PM_(2.5)暴露组小鼠肺部出现明显的中性粒细胞浸润和蛋白渗漏,表现出明显的炎症反应。压力肌动图结果显示,PM_(2.5)暴露组小鼠主动脉对不同浓度PE的收缩率高于对照组,EC_(120)低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。q RTPCR结果显示,PM_(2.5)暴露组小鼠主动脉TNF-α、IL-6和SOD2 m RNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 PM_(2.5)亚急性暴露可增强糖尿病小鼠主动脉的收缩功能,促进主动脉炎症因子的表达,这可能是PM_(2.5)促进糖尿病人群心血管疾病发生的机制之一。 展开更多
关键词 大气PM2.5 糖尿病 主动脉 压力肌动图系统 炎症因子
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瑞芬太尼激活BK_(Ca)通道对大鼠离体脑基底动脉起舒张作用 被引量：2
4
作者 钱燕飞 王胜 +4 位作者 赵磊 张亮 马克涛 李丽 司军强 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2016年第3期338-342,共5页
本文为观察瑞芬太尼对自发性高血压大鼠及Wistar-Kyoto大鼠离体脑基底动脉的作用,并探讨其作用机制。在急性分离的大鼠脑基底动脉上,应用压力肌动图技术,观察不同浓度RMF(10-10-10-5mol/L)对内皮非依赖的血管收缩剂苯肾上腺素预收缩的... 本文为观察瑞芬太尼对自发性高血压大鼠及Wistar-Kyoto大鼠离体脑基底动脉的作用,并探讨其作用机制。在急性分离的大鼠脑基底动脉上,应用压力肌动图技术,观察不同浓度RMF(10-10-10-5mol/L)对内皮非依赖的血管收缩剂苯肾上腺素预收缩的血管直径的变化,并作出比较。结果显示,RMF呈浓度依赖性舒张SHR及WKY大鼠脑基底动脉P<0.05,n=5);在相同浓度下,与WKY大鼠相比,RMF对SHR脑基底动脉舒张作用较弱(P<0.05,n=5);预灌流10-3mol/L的BKCa通道阻断剂四乙胺后,不同浓度的RMF对SHR及WKY大鼠脑基底动脉的舒张幅度减小,拟合曲线下移,且具有统计学差异(P<0.05,n=6-7)。由此可知:RMF可能是通过激活BKCa通道呈浓度依赖性舒张大鼠脑基底动脉,且RMF对SHR脑基底动脉的舒张反应弱于WKY大鼠。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 脑动脉 BKCA 压力肌动图
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低氧对苯肾上腺素诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响 被引量：2
5
作者 刘欢 马翔 +6 位作者 王艳萍 田镇溥 朱贺 李新芝 李丽 司军强 马克涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第6期894-897,共4页
目的：探讨不同时段低氧对苯肾上腺素（phenylephrine,PE）诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响及其作用机制。方法：应用压力肌动图技术,在急性分离的豚鼠肠系膜动脉2级血管（直径300~400μm）上,观察20、40和60 min低氧（95%CO2和5%O... 目的：探讨不同时段低氧对苯肾上腺素（phenylephrine,PE）诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响及其作用机制。方法：应用压力肌动图技术,在急性分离的豚鼠肠系膜动脉2级血管（直径300~400μm）上,观察20、40和60 min低氧（95%CO2和5%O2混合）对内皮非依赖的血管收缩剂PE收缩血管直径的影响。结果：PE（0.1~100μmol/L）可以浓度依赖性收缩豚鼠肠系膜动脉。低氧引起生理盐溶液p H值从7.4下降到6.3。低氧能显著抑制PE引起的血管收缩幅度,用正常生理盐溶液洗脱20 min此抑制作用仍难以恢复。低氧抑制PE引起的肠系膜动脉的收缩反应具有时间依赖性,抑制程度依次为低氧60 min〉40min〉20 min。将生理盐溶液p H降低至6.3也可抑制PE对血管收缩的作用。结论 ：低氧能够时间依赖性地抑制PE对豚鼠肠系膜动脉的收缩作用,其作用机制可能与p H的下降有关。 展开更多
关键词 低氧 肠系膜动脉 压力肌动图技术 豚鼠
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不同浓度丙泊酚通过缝隙连接通讯对舒张大鼠肠系膜动脉的影响 被引量：1
6
作者 万慧娟 刘艳辉 +4 位作者 张爱梅 张海超 马克涛 司军强 李丽 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期692-695,共4页
目的观察丙泊酚对SD大鼠肠系膜动脉的影响和对肠系膜动脉舒张作用是否与缝隙连接通讯相关。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的SD大鼠肠系膜动脉2级血管上,观察1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3&#... 目的观察丙泊酚对SD大鼠肠系膜动脉的影响和对肠系膜动脉舒张作用是否与缝隙连接通讯相关。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的SD大鼠肠系膜动脉2级血管上,观察1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L丙泊酚对血管直径的影响,预孵育缝隙连接阻断剂18-β甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA)和2-aminoethoxydiphenylborate(2-APB)后,观察丙泊酚对血管直径的影响。结果给予1×10-7、3×10-7、1×10-6、3×10-6、1×10-5、3×10-5、1×10-4和3×10-4 mol/L的丙泊酚,使SD大鼠血管直径从(208.6±13.4)μm分别增加至(213.5±13.6)、(219.7±13.2)、(226.4±12.5)、(234.9±12.3)、(245.5±13.0)、(267.4±15.2)、(336.2±18.3)和(385.9±14.2)μm,1×10-4 mol/L的丙泊酚引起血管直径随着丙泊酚浓度增大而增加(P<0.01)。分别预孵育18β-GA和2-APB后,1×10-4 mol/L的丙泊酚对大鼠肠系膜动脉舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论丙泊酚呈浓度依赖性舒张肠系膜动脉,其作用机制可能与缝隙连接通讯相关。 展开更多
关键词 丙泊酚 肠系膜动脉 缝隙连接 压力肌动图技术
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缝隙连接蛋白40磷酸化介导自发性高血压大鼠脑基底动脉血管舒张功能 被引量：1
7
作者 赵小玲 王家宁 何琼 《广东医学》 CAS 2019年第7期937-940,共4页
目的研究自发性高血压大鼠(SHR)脑基底动脉缝隙连接蛋白40(Connexin 40, Cx40)磷酸化与血管舒张功能的变化关系。方法应用大鼠尾动脉无创血压测量技术测量Wistar大鼠和SHR尾动脉血压;压力机动图技术用于测量脑基底动脉直径的变化;免疫... 目的研究自发性高血压大鼠(SHR)脑基底动脉缝隙连接蛋白40(Connexin 40, Cx40)磷酸化与血管舒张功能的变化关系。方法应用大鼠尾动脉无创血压测量技术测量Wistar大鼠和SHR尾动脉血压;压力机动图技术用于测量脑基底动脉直径的变化;免疫组织化学技术用于研究脑基底动脉平滑肌细胞Cx40的分布;Western blot技术用于研究SHR脑基底动脉平滑肌细胞Cx40的表达变化。结果相比Wistar大鼠,SHR收缩压升高(P<0.01,n=6);18β-GA抑制SNP介导的SHR脑基底动脉舒张作用减低(P<0.01,n=6);SHR脑基底动脉Cx40分布密度降低(P<0.01,n=6);SHR脑基底动脉Cx40表达下调,磷酸化Cx40表达上调(P<0.05,n=6)。结论 Cx40磷酸化,导致SHR脑基底动脉舒张功能降低,SHR收缩压上升。 展开更多
关键词 高血压 基底动脉 缝隙连接 压力机动图技术
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