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水稻Dwarf1移码突变的新突变体鉴定 被引量：4
1
作者 陈华夏 周成博 邢永忠 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期397-403,共7页
从一批水稻品种"中花11"组织培养苗里分离到一个矮化突变株"C6PS",它的T2代群体株高呈现3:1分离。利用该群体矮化单株与"珍汕97"、"牡丹江8"构建2个F2群体F2(CZ)、F2(CM),两个群体中高株与矮... 从一批水稻品种"中花11"组织培养苗里分离到一个矮化突变株"C6PS",它的T2代群体株高呈现3:1分离。利用该群体矮化单株与"珍汕97"、"牡丹江8"构建2个F2群体F2(CZ)、F2(CM),两个群体中高株与矮株均呈现3:1分离,证明该性状变异为单基因控制。"C6PS"表现型与已经报道的Dwarf1隐性突变体"d1"相似,以D1附近标记RM430检测F2(CZ)群体基因型,结果显示群体表型与RM430基因型呈极显著相关(P=0.0001),将该基因初步定位于Dwarf1附近。对"C6PS"及"中花11"进行D1序列分析显示,突变株中D1基因在其第九个外显子与第九个内含子的剪接位点上发生6个碱基的缺失,根据缺失两侧序列设计C6PS-D1L/R标记,在T2代群体该标记与表型呈现共分离,表明"C6PS"是一种新的Dwarf1突变体。cDNA测序显示突变体d1基因转录产物发生26个碱基的缺失,导致移码产生终止突变,从而无法翻译出有功能的Gα蛋白,因此,它是一个Gα功能缺失突变体。叶倾斜度检测显示"C6PS"对油菜素内酯响应比野生型"中花11"弱。 展开更多
关键词 水稻 矮化突变株 Gα蛋白 终止突变 油菜素内酯
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NMD逃逸机制及其在疾病治疗中的应用 被引量：1
2
作者 程苗苗 曹延延 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期354-362,共9页
无义介导的mRNA降解(nonsense-mediated mRNA decay, NMD)是指在病理或正常生理情况下mRNA上出现了提前终止密码子(premature termination codon, PTC),从而导致mRNA降解。它是一种广泛存在的mRNA质量监控机制。近年来,在多种疾病中发... 无义介导的mRNA降解(nonsense-mediated mRNA decay, NMD)是指在病理或正常生理情况下mRNA上出现了提前终止密码子(premature termination codon, PTC),从而导致mRNA降解。它是一种广泛存在的mRNA质量监控机制。近年来,在多种疾病中发现某些PTC并未触发NMD,这种现象被称为NMD逃逸(NMD escape),然而其确切机制尚不十分清楚。目前公认的两个学说为:(1) PTC通读,即蛋白的翻译可以顺利通过PTC直至正常的终止密码子,产生全长蛋白;(2)翻译的重新启动,即蛋白翻译在PTC下游的潜在起始点重新开始直至终止密码子,产生N端截短蛋白。目前,通过利用PTC通读,越来越多的药物或小分子已被成功用于无义变异相关疾病的治疗。本文主要综述了NMD逃逸的机制及其在疾病治疗中的应用和进展,以期为进一步了解NMD逃逸及其相关应用概况提供参考。 展开更多
关键词 NMD逃逸 无义突变 提前终止密码子 PTC通读
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tRNA抑制子对转录因子NKX2.5提前终止密码子的通读 被引量：1
3
作者 欧阳平 刘远航 +6 位作者 黄志刚 齐小娟 倪倩 刘亚萍 宋仁生 李涛 吴柱国 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期367-373,共7页
人类NKX2.5基因（NK2 homeobox 5，NKX2.5）提前终止密码子（Premature termination codon，PTC）突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前，已报道的NKX2.5 PTC突变有8个（E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、... 人类NKX2.5基因（NK2 homeobox 5，NKX2.5）提前终止密码子（Premature termination codon，PTC）突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前，已报道的NKX2.5 PTC突变有8个（E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、Y259X和C264X）。为了检测tRNA抑制子是否对PTC突变诱导通读产生有功能的全长蛋白，文章将8个NKX2.5 PTC突变克隆到pcDNA3.1（-）载体，将NKX2.5全长和E109X、Q149X及C264X克隆到pEGFP-N1载体，形成NKX2.5-EGFP融合质粒。将NKX2.5-EGFP与对应的tRNA抑制子质粒分别或共转染后观察绿色荧光数量定性判断tRNA抑制子是否诱导通读。Western blotting检测通读后全长蛋白和截短蛋白表达并计算通读效率。Real-time PCR检测NKX2.5下游重要调控基因Cx43 mRNA的表达判断通读后蛋白功能。结果表明，文章成功构建了8个基于pcDNA3.1（-）的NKX2.5表达质粒、4个基于pEGFP-N1的质粒；tRNA抑制子tRNA am能有效通读Q149X、Q170X、Q187X和Q198X，且对后三者的通读效率均在50%以上；tRNA op能有效通读C264X，通读效率约50%左右；tRNA oc不能通读NKX2.5 PTC突变；各通读后样本Cx43 mRNA相对表达量增加7%~41.7%；tRNA am和tRNA op能有效通读NKX2.5 PTC突变，产生具有功能的全长蛋白，但tRNA抑制子对细胞的其他影响还不明确，有待于进一步观察。 展开更多
关键词 tRNA抑制子 NKX2.5 提前终止密码子 通读 先天性心脏病
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