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茯苓酸通过激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡 被引量：22
1
作者 江薇 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第21期3861-3865,共5页
目的观察茯苓酸对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨作用机制。方法乳腺癌MDA-MB-231细胞与不同浓度(1、2、5μmol/L)的茯苓酸共孵育,采用CCK-8细胞增殖与活性检测试剂盒检测细胞存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染色... 目的观察茯苓酸对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨作用机制。方法乳腺癌MDA-MB-231细胞与不同浓度(1、2、5μmol/L)的茯苓酸共孵育,采用CCK-8细胞增殖与活性检测试剂盒检测细胞存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及与细胞凋亡相关蛋白的表达。结果茯苓酸能够剂量和时间依赖性地抑制MDA-MB-231细胞的增殖,并可诱导MDA-MB-231细胞凋亡。浓度为1、2、5μmol/L的茯苓酸作用MDA-MB-231细胞48 h后,细胞凋亡率显著增加至25.6%、59.4%、87.2%,明显高于对照组凋亡率(5.4%);经过1、2、5μmol/L茯苓酸分别处理48 h后,实验组MDA-MB-231细胞中凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈剂量依赖性。结论茯苓酸能抑制MDA-MB-231细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与激活PARP有关。 展开更多
关键词 茯苓酸:乳腺癌 MDA-MB-231 细胞 增殖 凋亡:多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
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氯化镍在体内诱导大鼠DNA-蛋白质交联 被引量：5
2
作者 蔡颖 庄志雄 卢次勇 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期387-390,共4页
目的　了解NiCl2 在体内对大鼠细胞的DNA产生何种损伤以及与聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)活性的关系。方法　以 10 ,2 0 ,30mg·kg- 1NiCl2 ip给大鼠进行染毒 ,2 4h后处死动物 ,分离外周血淋巴细胞和肺细胞 ,应用单细胞凝胶电泳 (... 目的　了解NiCl2 在体内对大鼠细胞的DNA产生何种损伤以及与聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)活性的关系。方法　以 10 ,2 0 ,30mg·kg- 1NiCl2 ip给大鼠进行染毒 ,2 4h后处死动物 ,分离外周血淋巴细胞和肺细胞 ,应用单细胞凝胶电泳 (彗星试验 ) ,检测DNA单链、双链断裂和DNA 蛋白质交联 ,同时用 [3H]NAD渗透法检测PARP活性的变化。结果　外周血淋巴细胞和肺细胞均没有出现明显的DNA单链和双链断裂。所有剂量组的外周血淋巴细胞都出现了不同程度的DNA 蛋白质交联 ,交联率为 14 %～ 36 %,但没有剂量反应关系。 2 0mg·kg- 1NiCl2 也能诱导肺细胞DNA 蛋白质交联 ,交联率达 30 %。所有剂量组的NiCl2 均能明显抑制大鼠外周血淋巴细胞PARP酶的活性 ,酶活性下降至对照组的 38%～ 5 7%,但没有表现出剂量反应关系。大鼠肺细胞中该酶活性不受NiCl2 染毒的影响。结论　NiCl2 在体内环境下能诱导大鼠外周血淋巴细胞和肺细胞的DNA损伤 ,主要是引起DNA 蛋白质交联 ,而不直接造成DNA链的断裂 ;NiCl2 还能明显抑制外周血淋巴细胞的PARP酶活性 ,进而可能影响DNA修复。 展开更多
关键词 DNA-蛋白质交联 镍 DNA损伤 DNA修复 彗星试验 聚腺苷二磷酸核糖聚 合酶 毒理学
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白茅根中芦竹素激活多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶诱导人前列腺癌细胞凋亡 被引量：5
3
作者 陈大可 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1183-1187,共5页
目的研究白茅根Imperatae Rhizoma中的三萜类化合物芦竹素对人前列腺癌PC3细胞的作用,为三萜类化合物在抗肿瘤方面的应用提供新的依据。方法芦竹素从白茅根中提取分离得到。用不同浓度(20、40、80μmol/L)的芦竹素处理PC3细胞,采用噻唑... 目的研究白茅根Imperatae Rhizoma中的三萜类化合物芦竹素对人前列腺癌PC3细胞的作用,为三萜类化合物在抗肿瘤方面的应用提供新的依据。方法芦竹素从白茅根中提取分离得到。用不同浓度(20、40、80μmol/L)的芦竹素处理PC3细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率;通过流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡和细胞周期分布情况;Western blotting法检测多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)及与细胞凋亡相关的其他蛋白表达量的变化。结果芦竹素能够剂量和时间依赖性地抑制PC3细胞的增殖,并可诱导PC3细胞凋亡。浓度为20、40、80μmol/L的芦竹素作用PC3细胞24 h后,细胞凋亡率显著增加至13.7%、37.2%、61.6%,明显高于对照组凋亡率(3.5%);经过20、40、80μmol/L芦竹素分别处理24 h后,PC3细胞中凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈剂量依赖性。结论芦竹素能抑制PC3细胞的增殖并诱导其凋亡,推测其作用机制与激活PARP有关。 展开更多
关键词 白茅根 芦竹素 三萜 前列腺癌 凋亡 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
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NAD^(+)代谢调控巨噬细胞炎症反应研究进展
4
作者 卢佼 王孟皓 刘作金 《国际免疫学杂志》 CAS 2022年第2期180-183,共4页
细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD^(+))通过从头合成、补救合成、Preiss-Handler三条合成途径以及以NAD^(+)为底物的三种酶家族[聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、CD38、沉默信息... 细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD^(+))通过从头合成、补救合成、Preiss-Handler三条合成途径以及以NAD^(+)为底物的三种酶家族[聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、CD38、沉默信息调节蛋白(silencing information regulator protein,SIRT)家族]来调节,也调控着巨噬细胞的炎症反应。巨噬细胞可分为M0、M1、M2三种状态,M1主要分泌一系列的炎症因子促进炎症,而M2主要分泌细胞因子抑制炎症反应,关于巨噬细胞的炎症状态的调控对炎症性疾病的治疗具有一定的临床意义。文章归纳了关于NAD^(+)合成、代谢及消耗途径与调控巨噬细胞炎症的关系。 展开更多
关键词 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 巨噬细胞极化 烟酰胺磷酸核糖转移酶 白细胞抗原38 沉默信息调节蛋白 聚adp-核糖聚合酶
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基于神经细胞凋亡信号通路探讨针刺延长脑梗死的溶栓时间窗效应 被引量：27
5
作者 顾亚会 张新昌 +5 位作者 徐文韬 张奥 张智慧 姜思媛 常思琦 倪光夏 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期209-214,226,共7页
目的:观察针刺对脑梗死急性期大鼠大脑皮层梗死体积及相关蛋白的影响,探讨针刺延长脑梗死的溶栓时间窗效应及其可能的机制。方法:将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓4.5 h组、溶栓6 h组、溶栓9 h组、针刺+溶栓4.5 h组、针刺+溶栓... 目的:观察针刺对脑梗死急性期大鼠大脑皮层梗死体积及相关蛋白的影响,探讨针刺延长脑梗死的溶栓时间窗效应及其可能的机制。方法:将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓4.5 h组、溶栓6 h组、溶栓9 h组、针刺+溶栓4.5 h组、针刺+溶栓6 h组、针刺+溶栓9 h组,每组6只。以改良自体血栓栓塞法建立大鼠脑梗死模型。各溶栓组仅在相应时间通过尾静脉注射重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA,10 mg/kg)进行溶栓;造模成功后2 h,各针刺溶栓组给予针刺"水沟"及双侧"内关",留针30 min,并在相应时间进行和各溶栓组相同的干预处理;假手术组和模型组仅给予相同的固定。分别对各组大鼠在造模成功后2 h和24 h进行神经行为学评分。各组均在造模后24 h神经行为学评分完成后处死大鼠并取材,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法比较各组大鼠脑梗死体积百分比,Western blot法检测各组大鼠大脑皮层多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP1)、凋亡诱导因子(AIF)和核酸内切酶G(Endo-G)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、PARP1、AIF和Endo-G蛋白表达水平均明显升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,溶栓4.5 h组、针刺+溶栓4.5 h组、针刺+溶栓6 h组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、AIF和Endo-G表达水平均明显降低(P<0.05),溶栓4.5 h组、针刺+溶栓4.5 h组的PARP1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与溶栓4.5 h组比较,针刺+溶栓4.5 h组的神经行为学评分、脑梗死体积百分比及AIF、PARP1、Endo-G蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与溶栓6 h组比较,针刺+溶栓6 h组神经行为学评分、脑梗死体积百分比及AIF蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与溶栓9 h组比较,针刺+溶栓9 h组Endo-G的表达显著下调(P<0.05)。结论:针刺+溶栓干预可减少脑梗死体积,改善溶栓后大鼠神经功能损伤,延长溶栓时间窗。针刺延长脑 展开更多
关键词 溶栓时间窗 脑梗死 针刺 多聚adp核糖聚合酶-1 凋亡诱导因子 核酸内切酶G
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2020年卵巢癌治疗进展盘点 被引量：16
6
作者 王芬芬 谢幸 《肿瘤综合治疗电子杂志》 2021年第1期34-37,共4页
卵巢上皮性癌(简称“卵巢癌”)致死率居女性生殖系统肿瘤首位,晚期病例5年生存率不足30%。2020年卵巢癌治疗进展的重点主要集中在靶向治疗和手术治疗两个领域。以R0切除为目标的初次肿瘤细胞减灭术和以铂类为基础的联合化疗仍是标准的... 卵巢上皮性癌(简称“卵巢癌”)致死率居女性生殖系统肿瘤首位,晚期病例5年生存率不足30%。2020年卵巢癌治疗进展的重点主要集中在靶向治疗和手术治疗两个领域。以R0切除为目标的初次肿瘤细胞减灭术和以铂类为基础的联合化疗仍是标准的卵巢癌一线治疗。美国国家综合癌症网络指南(2020年v1版)修改了卵巢癌化疗方案的推荐方式。贝伐珠单抗和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)抑制剂的一线维持治疗开启了卵巢癌初始治疗的新模式。2020年诸多随机对照研究的新数据夯实了原有证据。两项随机对照研究再次证实了再次减瘤术对铂敏感复发性卵巢癌的生存获益。PARP抑制剂二线维持治疗BRCA突变复发卵巢癌患者总生存期延长,提示至少部分卵巢癌正在从不治之症演化为慢性疾病。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 维持治疗 二次肿瘤细胞减灭术 多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂 贝伐珠单抗
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芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡及其机制研究 被引量：8
7
作者 刘军 阎维维 刘文博 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1393-1395,共3页
目的研究芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡效应及其机制。方法常规培养肺癌A549细胞,分别用10、20、40、80μmol/L芹菜素作用于A549细胞;MTT法检测A549细胞增殖率;Western blotting检测聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平;RT... 目的研究芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡效应及其机制。方法常规培养肺癌A549细胞,分别用10、20、40、80μmol/L芹菜素作用于A549细胞;MTT法检测A549细胞增殖率;Western blotting检测聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平;RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达;Annexin V/PI双染法检测A549细胞凋亡率。结果随着芹菜素浓度的增高,A549细胞的增殖抑制率明显增高,具有统计学意义(P<0.05);Western blotting显示PARP的剪切带逐渐增加,Bcl-2表达呈减少趋势;RT-PCR结果显示bcl-2 mRNA转录减少;0、10、20、40、80μmol/L芹菜素对A549细胞凋亡率分别为(2.41±0.072)%、(10.56±0.054)%、(15.32±0.071)%、(28.98±0.012)%、(78.24±0.064)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素通过抑制Bcl-2的表达有效地诱导肺癌A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 芹菜素 肺癌A549细胞 细胞凋亡 Bcl-2 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)
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卵巢癌中PARP抑制剂耐药机制及耐药后再次使用PARP抑制剂的研究进展
8
作者 梁芙侨 左瑜芳 官成浓 《中国肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期683-692,共10页
在妇科肿瘤中,卵巢癌具有复发率高、病死率高、预后差的特点,是危害女性生命健康的恶性肿瘤之一。近年来,聚二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂(poly ADP ribose polymerase inhibitor,PARPi)作为一组新型的小分子靶向药物在卵巢癌临床治疗应... 在妇科肿瘤中,卵巢癌具有复发率高、病死率高、预后差的特点,是危害女性生命健康的恶性肿瘤之一。近年来,聚二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂(poly ADP ribose polymerase inhibitor,PARPi)作为一组新型的小分子靶向药物在卵巢癌临床治疗应用中取得了一定成效,然而耐药反应成为了PARPi在临床实践中的巨大挑战。随着PARPi在临床上应用的增多,克服耐药的问题逐渐成为人们关注的重点。已有临床试验证实耐药后再次使用PARPi的可行性,同时PARPi与抗血管生成药物、免疫检查点阻滞剂等联合应用方案,在PARPi耐药后重新恢复PARPi敏感性的探索也在不断进行中。全文主要就PARPi耐药机制及PARPi耐药后再次使用PARPi的新策略进行综述,为临床工作提供参考。 展开更多
关键词 PARP抑制剂 再次使用PARP抑制剂 卵巢癌 耐药机制 联合用药
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靶向聚ADP核糖聚合酶抑制剂AZD-9574的合成工艺改进
9
作者 党诗涵 张倩倩 +4 位作者 李春 李庶心 王保国 闵清 胡文祥 《解放军药学学报》 CAS 2023年第3期244-248,共5页
目的精简合成工艺,优化原始步骤,对靶向聚ADP核糖聚合酶抑制剂AZD-9574合成工艺进行改进。方法本研究分别以5-溴代吡啶酸甲酯和2-甲基(4-溴-3-氟-2-硝基苯胺)丙酸酯为起始原料,经氟代、取代、氨解、脱保护基、取代、还原环化、氧化、偶... 目的精简合成工艺,优化原始步骤,对靶向聚ADP核糖聚合酶抑制剂AZD-9574合成工艺进行改进。方法本研究分别以5-溴代吡啶酸甲酯和2-甲基(4-溴-3-氟-2-硝基苯胺)丙酸酯为起始原料,经氟代、取代、氨解、脱保护基、取代、还原环化、氧化、偶联、取代合成目标物靶向聚ADP核糖聚合酶抑制剂。结果对合成中关键步骤反应条件进行了优化,提高了产率。结论该方法操作简便、原料价廉易得、反应条件温和,可用于靶向聚ADP核糖聚合酶抑制剂的大规模制备。 展开更多
关键词 靶向聚adp核糖聚合酶抑制剂 合成工艺
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PARP抑制剂在妇科恶性肿瘤治疗中的研究进展 被引量：4
10
作者 陈舒雅 王建东 《医学综述》 CAS 2021年第11期2151-2156,共6页
卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,复发率及病死率高、预后差,既往传统治疗方式未能有效控制卵巢癌进展。近年来,多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(PARPi)的出现为卵巢癌靶向治疗带来了新的希望。同源重组修复(HRR)通路的损伤DNA修复具有高... 卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,复发率及病死率高、预后差,既往传统治疗方式未能有效控制卵巢癌进展。近年来,多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂(PARPi)的出现为卵巢癌靶向治疗带来了新的希望。同源重组修复(HRR)通路的损伤DNA修复具有高保真性,乳腺癌易感基因(BRCA)1/2是该通路的重要蛋白。在部分伴BRCA突变卵巢癌中,PARPi通过“合成致死效应”阻断HRR通路,杀伤肿瘤细胞。随着研究的不断深入,DNA修复机制及PARPi在妇科肿瘤治疗中的潜在应用范围不断扩大。除卵巢癌外,目前PARPi对子宫体及宫颈恶性肿瘤的治疗作用已进入初步探索阶段。 展开更多
关键词 妇科恶性肿瘤 卵巢癌 多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂 同源重组修复 乳腺癌易感基因突变 靶向治疗
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聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1与糖尿病心肌病 被引量：3
11
作者 薛冬冬 张翔 +1 位作者 曹仁俊 杨艳兰 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期229-232,共4页
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)是PARP家族中的重要成员,广泛分布于人体各组织真核细胞中.糖尿病心肌病(DCM)的发生发展与PARP-1的活性增加密切相关.PARP-1激活可促进氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及心肌纤维化,参与DCM的病理生理过程... 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)是PARP家族中的重要成员,广泛分布于人体各组织真核细胞中.糖尿病心肌病(DCM)的发生发展与PARP-1的活性增加密切相关.PARP-1激活可促进氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及心肌纤维化,参与DCM的病理生理过程.PARP-1抑制剂在DCM的发病中具有一定的保护作用,可能成为治疗DCM的新靶点.本文对PARP-1与DCM的关系进行综述. 展开更多
关键词 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1 糖尿病心肌病 心功能不全 发病机制
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青蒿琥酯对子宫内膜癌细胞凋亡及PARP-1蛋白的影响 被引量：2
12
作者 刘洋 杨秀梅 +2 位作者 邵迎华 韩哲 孙广宇 《疑难病杂志》 CAS 2020年第11期1157-1160,共4页
目的观察青蒿琥酯对子宫内膜癌细胞凋亡及聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)蛋白的影响。方法2019年5—9月于沧州市人民医院实验室进行实验。将子宫内膜癌HEC1B细胞株培养分组,无药物干预细胞株为对照组,经青蒿琥酯干预细胞株为药物组,药物组... 目的观察青蒿琥酯对子宫内膜癌细胞凋亡及聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)蛋白的影响。方法2019年5—9月于沧州市人民医院实验室进行实验。将子宫内膜癌HEC1B细胞株培养分组,无药物干预细胞株为对照组,经青蒿琥酯干预细胞株为药物组,药物组又依不同浓度分为25 mol/L、50 mol/L和100 mol/L亚组,比较各组HEC1B细胞株OD值、侵袭数目、凋亡周期、凋亡率及PARP-1蛋白水平。结果不同时间点(24 h、48 h、72 h),对照组和药物组OD值组内比较差异无统计学意义(P均>0.05),相同时间点对照组OD值依次高于各亚组(F/P=5.001/0.012、12.490/0.002、9.471/0.002);对照组HEC1B细胞侵袭数目最多,随着青蒿琥酯浓度升高,细胞侵袭数目依次减少(F/P=113.800/0.001);对照组G0-1期HEC1B细胞凋亡数最少,随着青蒿琥酯浓度的增加,细胞凋亡数依次增加(F/P=11.200/<0.001),S期及G2-M期细胞与之相反(F/P=28.250、73.320,P均<0.001),随青蒿琥酯浓度的升高,HEC1B细胞凋亡率逐渐升高(F/P=117.700/<0.001);对照组HEC1B细胞中PARP-1蛋白水平最高,随着青蒿琥酯浓度依次升高,PARP-1蛋白水平表达逐渐降低(F/P=126.600/<0.001)。结论青蒿琥酯能够抑制HEC1B细胞株增殖,减少向外侵袭的能力,加快凋亡,其作用机制可能与减少细胞中PARP-1表达有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 青蒿琥酯 聚adp核糖聚合酶-1 凋亡
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不同尿蛋白排泄率的2型糖尿病患者血清多聚ADP核糖聚合酶的变化及其临床意义 被引量：2
13
作者 于菁 杨敏 王秋月 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期961-965,共5页
目的研究糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）不同阶段患者血清多聚ADP核糖聚合酶（PARP）水平的变化及临床意义。方法收集T2DM患者195例，根据尿白蛋白／肌酐（UACR）水平，分为UACR〈30mg／g组、UACR30-300mg／g组、UACR〉300mg／g组，另选健... 目的研究糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）不同阶段患者血清多聚ADP核糖聚合酶（PARP）水平的变化及临床意义。方法收集T2DM患者195例，根据尿白蛋白／肌酐（UACR）水平，分为UACR〈30mg／g组、UACR30-300mg／g组、UACR〉300mg／g组，另选健康志愿者68名作为正常对照（NC）组。收集标本检测PARP、纤维蛋白原（Fg）、3硝基酪氨酸（3-NT）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、TGF-β1水平，并行相关性分析及多元逐步回归分析。结果3组T2DM患者血清PARP均较NC组高E（56．07±14．05）vs（73．99±10．69）vs（86．18±11．23）vs（34．60±9．21）pg／ml，P〈0．01]。相关分析显示，血清PARP与UACR、Fg、3-NT、MCP-1、TGF-β1呈正相关（r=0．484、0．618、0．854、0．899、0．693，P〈0．05）。多元逐步回归分析显示，Fg、UACR是影响血清PARP的独立危险因素（P〈0．05），回归方程为YPARP=13．004＋3．693XFg＋0．02XUACR。结论T2DM患者血清PARP水平与CKD肾脏损伤有一定联系，可能成为早期诊断CKD的新型生物学标志物。PARP参与CKD肾脏损伤可能涉及氧化应激、慢性炎性反应、肾脏纤维化、纤溶系统紊乱等机制。 展开更多
关键词 糖尿病慢性肾脏疾病 多聚adp核糖聚合酶 尿白蛋白
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多聚ADP核糖聚合酶14在甲状腺癌中的表达及临床意义
14
作者 高关清 郭丹 +3 位作者 卢文亚 张萍 王芳 石科 《国际生物医学工程杂志》 CAS 2022年第6期520-526,共7页
目的研究多聚ADP核糖聚合酶14(PARP14)在甲状腺癌中的表达情况及与甲状腺癌患者临床病理特征的关系,并评估PARP14在甲状腺癌进展中的作用。方法使用基因表达交互分析(GEPIA)数据库分析PARP14在正常甲状腺组织和甲状腺癌人群中的表达情... 目的研究多聚ADP核糖聚合酶14(PARP14)在甲状腺癌中的表达情况及与甲状腺癌患者临床病理特征的关系,并评估PARP14在甲状腺癌进展中的作用。方法使用基因表达交互分析(GEPIA)数据库分析PARP14在正常甲状腺组织和甲状腺癌人群中的表达情况以及与患者无病生存期的关系,通过免疫组化实验评估甲状腺癌患者的肿瘤组织及癌旁组织中PARP14的表达。根据染色强度,将患者分为高表达组和低表达组,分析PARP14的表达情况与临床病理特征的相关性。通过克隆形成实验和MTT实验探究PARP14对甲状腺癌细胞增殖的影响。结果生物信息学分析和免疫组织化学结果均表明PARP14在甲状腺癌组织中高表达,且高表达患者的无病生存率明显偏低。PARP14表达水平与肿瘤分期和甲状腺内扩散具有相关性,且有统计学意义(均P<0.05)。克隆形成实验和MTT实验结果表明,KIF4A的表达能促进甲状腺癌细胞的增殖(P<0.05)。结论PARP14在甲状腺癌中高表达,并与患者的临床病理特征相关,提示其可能是甲状腺癌的治疗靶点。 展开更多
关键词 多聚adp核糖聚合酶14 甲状腺癌 临床病理特征 肿瘤分期 甲状腺内扩散
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中美卵巢癌PARP抑制剂应用指南的对比分析和解读 被引量：1
15
作者 李宁 吴令英 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2020年第11期38-42,共5页
多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)抑制剂的问世使卵巢癌的传统治疗模式发生重大变革。随着PARP抑制剂获批用于卵巢癌的适应证逐渐增多,国内外多个肿瘤学会相继颁布了卵巢癌PARP抑制剂临床应用指南/共识,指导PAR... 多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)抑制剂的问世使卵巢癌的传统治疗模式发生重大变革。随着PARP抑制剂获批用于卵巢癌的适应证逐渐增多,国内外多个肿瘤学会相继颁布了卵巢癌PARP抑制剂临床应用指南/共识,指导PARP抑制剂在卵巢癌中的规范化应用。本文将结合中美PARP抑制剂的可及性、相关基因检测的现状,就中美卵巢癌PARP抑制剂应用指南的推荐进行对比分析和解读,以期为我国PARP抑制剂的规范化、合理化应用提供参考。 展开更多
关键词 卵巢癌 多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂 维持治疗 治疗
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PARP1基因表达与NSCLC患者铂类药物治疗敏感性的降低有关
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作者 邹勤光 王宝 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期1016-1022,共7页
为了探讨多聚ADP核糖聚合酶-1（PAR肼）基因多态性与非小细胞肺癌（NSCLC）患者铂类方案化疗敏感性的关系，本研究选取2012年12月至2014年1月我院收治的NSCLC患者共128例，采用质谱法检测所有患者PARP1基因多态性，所有患者均采用含铂... 为了探讨多聚ADP核糖聚合酶-1（PAR肼）基因多态性与非小细胞肺癌（NSCLC）患者铂类方案化疗敏感性的关系，本研究选取2012年12月至2014年1月我院收治的NSCLC患者共128例，采用质谱法检测所有患者PARP1基因多态性，所有患者均采用含铂类化疗方案进行化疗，在2个疗程后进行化疗效果评估，按照化疗效果进行分组探讨PARP1基因多态性对化疗效果的影响。本研究发现，经过2个疗程的化疗，128例患者有5例患者中途退出研究，剩余123例患者完成相关化疗过程，化疗结果为：CR1例（0．81％）、PR43例（34．96％）、SD59例（47．97％）、PD20例（16．26％）；治疗有效44例（35．77％）、治疗无效79例（64．23％）。化疗有效患者的TT基因型、T基因携带率分别为18．18％、43．18％，化疗无效患者的TT基因型、T基因携带率分别为41．77％、60．76％，两组比较差异显著，具有统计学意义（p〈0．05）。病理学类型为腺癌、组织学低分化、临床分期Ⅳ期、携带T基因是NSCLC患者化疗不良预后的独立危险因素（p〈0．05）。本研究表明，尉尺用基因多态性与NSCLC患者铂类方案化疗敏感性降低有关。 展开更多
关键词 多聚adp核糖聚合酶-1 非小细胞肺癌 铂类方案 敏感性
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人类凋亡相关新基因HDDC2功能的初步研究
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作者 李晓晖 李香 +2 位作者 滕伟 方建 陈文武 《生物医学工程研究》 2014年第1期24-28,共5页
利用NCBI数据库分析得到人类基因HDDC2的DNA序列,通过聚合酶链式反应克隆得到该功能基因,运用生物信息学分析该蛋白的特性,同时利用细胞生长曲线检测HDDC2促进HEK293细胞凋亡作用;使用流式细胞术检测HDDC2对HEK293细胞的作用以及HDDC2引... 利用NCBI数据库分析得到人类基因HDDC2的DNA序列,通过聚合酶链式反应克隆得到该功能基因,运用生物信息学分析该蛋白的特性,同时利用细胞生长曲线检测HDDC2促进HEK293细胞凋亡作用;使用流式细胞术检测HDDC2对HEK293细胞的作用以及HDDC2引起HEK293细胞线粒体膜的影响;运用Western blot检测HDDC2引起细胞凋亡相关基因PARP的作用。生物信息学预测HDDC2基因位于6q22.31,全长1615bp,从205到819有一个编码204个氨基酸的开放阅读框,编码一个分子量约23.4kd的蛋白。HDDC2基因含有6个外显子和5个内含子,定位于线粒体,且在人类正常组织中普遍表达,同时HDDC2基因能够明显引起HEK293细胞的程序性死亡,能够引起其磷脂酰丝氨酸的外翻和线粒体膜电位的下降,同时该基因能够引起细胞凋亡相关基因PARP的活化。人类基因HDDC2是一个可能参与到程序性细胞死亡相关的新基因,它的发现有助于发现新的药物作用靶点或者新的基因治疗药物。 展开更多
关键词 新基因 HDDC2 程序性细胞死亡 流式细胞术 PARP
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莪术醇对肺癌A549细胞凋亡诱导因子、聚ADP核糖聚合酶及Caspase-3表达的影响 被引量：29
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作者 陈旭 王娟 +2 位作者 蒋晓山 曾建红 黄凤香 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第19期157-159,共3页
目的:观察莪术醇干预后,体外培养A549细胞凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)和聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的表达情况,探讨莪术醇对非半胱天冬酶(caspase)依赖细胞凋亡的分子机制。方法:以不同质量浓度... 目的:观察莪术醇干预后,体外培养A549细胞凋亡诱导因子(apoptosis induce factor,AIF)和聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的表达情况,探讨莪术醇对非半胱天冬酶(caspase)依赖细胞凋亡的分子机制。方法:以不同质量浓度的莪术醇(12.5,25,50,100 mg.L-1)及阴性组处理肺癌细胞,药物作用48 h后提取各组蛋白;采用Westernblotting法分别检测各组AIF,PARP,caspase-3蛋白表达,并进行统计学分析。结果:经莪术醇处理后,阴性组的A549细胞的PARP相对蛋白表达量为0.545 3,AIF的相对蛋白表达量为0.358 6,而100 mg.L-1加药组的相对蛋白表达量分别为1.661 3和2.212 4,蛋白表达均随药物浓度的增加而增多,药物组与阴性组相比差异极显著(P<0.01),而caspase-3的前体(32×103)表达受药物影响较小,其激活体(17×103)基本不表达。结论:莪术醇可能主要是通过上调PARP蛋白的表达,进而将AIF转位到细胞核而引起凋亡的非依赖caspase途径来介导肺癌A549细胞的凋亡。 展开更多
关键词 莪术醇 肺癌 凋亡诱导因子 聚adp核糖聚合酶 半胱天冬酶-3
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黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠半暗带神经元NeuN、Caspase-3、PARP表达的影响 被引量：22
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作者 龙建飞 张弛 +4 位作者 张秋霞 王蕾 赵晖 边宝林 赵海誉 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期90-93,98,I0001,共6页
目的观察黄连解毒汤水提物有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对脑缺血大鼠半暗带神经核抗原(NeuN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)与多聚ADP核糖多聚酶(PARP)表达的影响,探讨其对神经元的保护作用机制。方法采用大鼠永久性... 目的观察黄连解毒汤水提物有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对脑缺血大鼠半暗带神经核抗原(NeuN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)与多聚ADP核糖多聚酶(PARP)表达的影响,探讨其对神经元的保护作用机制。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型。雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物(800 mg/kg)组、总生物碱组(44 mg/kg)、总黄酮组(50 mg/kg)、总环烯醚萜组(80 mg/kg),连续灌胃给药7 d,每天给药1次。免疫荧光染色结合图像分析技术检测NeuN、Caspase-3及PARP的表达。结果模型大鼠脑缺血半暗带皮层NeuN阳性细胞数目减少,神经元NeuN表达降低,Caspase-3、PARP阳性表达明显增强,与假手术组比较差异显著(P<0.01);黄连解毒汤水提取物、总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜组大鼠缺血半暗带皮层NeuN阳性细胞增多,神经元NeuN表达增强,Caspase-3、PARP表达下调,与模型组比较均差异显著(P<0.05)。结论黄连解毒汤水提取物、总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜可通过抑制Caspase-3活性、降低PARP的过度表达,保护缺血半暗带神经元。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 脑缺血 神经核抗原 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 多聚adp核糖多聚酶 大鼠
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死亡底物PARP与细胞凋亡 被引量：16
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作者 赛燕 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第B06期177-182,共6页
细胞凋亡是多细胞生物体内的一个重要生命现象。PARP[poly(ADP ribose)polymerase]的蛋白酶解为半胱氨酸蛋白酶激活的分子事件 ,是细胞程序死亡的一个早期分子标志。PARP酶作为死亡底物参与凋亡的实施是近年国内外现代生物学研究的热点... 细胞凋亡是多细胞生物体内的一个重要生命现象。PARP[poly(ADP ribose)polymerase]的蛋白酶解为半胱氨酸蛋白酶激活的分子事件 ,是细胞程序死亡的一个早期分子标志。PARP酶作为死亡底物参与凋亡的实施是近年国内外现代生物学研究的热点之一。 展开更多
关键词 死亡底物 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶 半胱氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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