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JAK/STAT1信号转导通路在博莱霉素致肺纤维化大鼠中的作用 被引量：6
1
作者 刘金苹 翟乃亮 +2 位作者 范贤明 高福泉 王晓芝 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第34期4-6,共3页
目的探讨蛋白酪氨酸激酶(JAK)信号传导子和转录活化子1(STAT1)信号转导通路在肺纤维化中的作用机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素(BLM)组和生理盐水(NS)组,分别于气管内灌注BLM及NS后第7、14、28天处死。右肺支气管肺泡灌洗,... 目的探讨蛋白酪氨酸激酶(JAK)信号传导子和转录活化子1(STAT1)信号转导通路在肺纤维化中的作用机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素(BLM)组和生理盐水(NS)组,分别于气管内灌注BLM及NS后第7、14、28天处死。右肺支气管肺泡灌洗,进行细胞分类、计数;左肺组织匀浆测定胶原含量;免疫组化法测定STAT1、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白的表达。结果BLM组肺组织胶原含量在7、14、28 d均明显高于NS组(P<0.01);BLM组肺组织STAT1、PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05),且与支气管肺泡灌洗液中的细胞总数呈正相关(r=0.880,P均<0.01);BLM组肺组织中PAI-1表达在第7天开始升高,第28天达高峰,且与肺组织中胶原含量呈正相关(r=0.952,P<0.01)。结论JAK/STAT1信号转导通路可能通过调节STAT1、PDGF和PAI-1表达,参与肺纤维化的形成。 展开更多
关键词 肺纤维化 博莱霉素 信号传导子和转录活化子1 血小板源性生长因子 纤溶酶原激活物抑制剂1
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肺纤维化大鼠肺组织血小板源性生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的研究 被引量：4
2
作者 翟乃亮 刘金苹 +2 位作者 王晓芝 范贤明 宋洁 《国际呼吸杂志》 2008年第6期321-324,共4页
目的观察肺纤维化大鼠肺组织中血小板源性生长因子（PDGF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）表达的变化，探讨其在肺纤维化中的作用机制。方法30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素组（BLM组）和对照组（NS组）：①BLM组，气管内灌注BLM（5m... 目的观察肺纤维化大鼠肺组织中血小板源性生长因子（PDGF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）表达的变化，探讨其在肺纤维化中的作用机制。方法30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素组（BLM组）和对照组（NS组）：①BLM组，气管内灌注BLM（5mg／kg）诱导肺纤维化；②NS组，气管内灌注NS（剂量与用法同上）。于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠，取右肺支气管肺泡灌洗液（BALF），进行细胞分类、计数；留取左肺组织匀浆测定羟脯氨酸含量；采用免疫组织化学法测定PDGF和PAI-1蛋白的表达。结果①BLM组肺组织中胶原含量在第7天开始升高，第14、28天进行性增高，明显高于NS组（P〈0．01）；②BLM组肺组织中PDGF蛋白表达在第7天达高峰，之后下降，第28天时仍高于NS组（P〈0．05），与BALF中的细胞总数密切相关；③BLM组肺组织中PAI-1的表达在第7天开始升高，第28天达到高峰，与肺组织中胶原的含量密切相关（r=0．952，P〈0．01）。结论PDGF和PAI-1可能通过影响细胞外基质的代谢及胶原的沉积促进肺纤维化的发生。 展开更多
关键词 肺纤维化 博莱霉素 血小板源性生长因子 纤溶酶原激活物抑制剂1 胶原
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肝素对大鼠Thy-1肾炎u-PA/PAI-1表达的影响 被引量：1
3
作者 秦蓉 陈广平 +3 位作者 张农 刘琛 张秀荣 郭慕依 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2002年第3期312-315,共4页
目的 :研究尿激酶型纤溶酶原激活物 /Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子 (u PA/PAI 1)在大鼠Thy 1肾炎病变进展过程中的变化 ,以及肝素对其表达的影响。方法 :以抗Thy 1单抗成功制备大鼠Thy 1肾炎模型 ,并用肝素对其进行治疗 ,分别于 1、3、7... 目的 :研究尿激酶型纤溶酶原激活物 /Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子 (u PA/PAI 1)在大鼠Thy 1肾炎病变进展过程中的变化 ,以及肝素对其表达的影响。方法 :以抗Thy 1单抗成功制备大鼠Thy 1肾炎模型 ,并用肝素对其进行治疗 ,分别于 1、3、7、14、2 1、2 8d处死动物并分别取其肾皮质。应用RT PCR及Westernblot方法检测肾皮质u PA/PAI 1mRNA及蛋白表达的变化 ,以观察肝素对其表达的影响。结果 :RT PCR法显示肾炎模型组 (G组 )于 3～ 2 8d的肾皮质u PAmRNA和 3～ 2 1d的肾皮质PAI 1mRNA的表达均高于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;肝素治疗组 (H组 )仅 2 1d时肾皮质u PAmRNA的表达高于G组 (P <0 0 5 ) ,而PAI 1mRNA的表达于 3～ 2 8d时均低于G组 (P <0 0 5 )。Westernblot结果显示 3～ 2 8d时 ,G组u PA和PAI 1蛋白表达量高于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,这与RT PCR检测结果相似 ;H组肾皮质u PA蛋白表达量与G组相比差异无显著性 ,而 3～ 2 1d时PAI 1蛋白表达量均低于G组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :大鼠Thy 1肾炎肾皮质u PA与PAI 1的表达均随肾小球病变的进展而增强 ,肝素治疗可能通过干扰或抑制u PA和PAI 展开更多
关键词 肝素 THY-1肾炎 尿激酶型纤溶酶原激活物 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物
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围产期缺血缺氧对新生大鼠肺组织t-PA和PAI-1表达影响的研究 被引量：1
4
作者 杜悦 吴玉斌 +1 位作者 蔡栩栩 韩玉昆 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1312-1315,共4页
目的通过对新生大鼠围产期缺血缺氧肺组织t-PA和PAI-1表达变化的观察,以探讨围产期缺血缺氧后新生大鼠肺损伤的机制,为临床治疗提供依据。方法通过建立宫内急性缺血缺氧动物模型,分别采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法动态观... 目的通过对新生大鼠围产期缺血缺氧肺组织t-PA和PAI-1表达变化的观察,以探讨围产期缺血缺氧后新生大鼠肺损伤的机制,为临床治疗提供依据。方法通过建立宫内急性缺血缺氧动物模型,分别采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法动态观察肺组织t-PA和PAI-1蛋白和mRNA表达的变化。结果宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织t-PA蛋白含量增加,t-PAmRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),随着缺血缺氧时间延长,其表达与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。宫内急性缺血缺氧20min时新生大鼠肺组织PAI-1蛋白含量增加,PAI-1mRNA表达明显增强,均高于正常对照组(P<0.05),于缺血缺氧30、40min时仍显著高于对照组(P<0.01)。结论宫内急性缺血缺氧可致新生大鼠肺组织t-PA表达一过性增强,PAI-1表达持续增强,新生大鼠肺组织处于一种高凝状态。这可能是围产期急性缺血缺氧引起新生大鼠肺损伤的原因之一。 展开更多
关键词 缺血 缺氧 肺损伤 组织型纤溶酶原激活因子 纤溶酶原激活物抑制因子
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阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响
5
作者 万建新 郑桂安 +2 位作者 吴可贵 陈怡 许昌声 《中国中西医结合肾病杂志》 2007年第9期507-510,F0002,共5页
目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组... 目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg·kg-1·d-1)。治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达。结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织ColⅣ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。 展开更多
关键词 系膜增殖性肾炎 阿托伐他汀 细胞外基质 纤溶酶原激活剂抑制物-1
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