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非小细胞肺癌pl6/CDKN2基因失活的研究 被引量:20
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作者 安倩 董向阳 +4 位作者 张建军 黄进丰 李立 程书钧 高燕宁 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第6期591-594,共4页
目的:分析中国人非小细胞肺癌中p16/CDKN2基因失活的情况,探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法:选取与p16基因紧密连锁的D9S1748位点,对17例临床切除的原发性肺癌标本进行微卫星不稳定性分析,用甲基化特异性... 目的:分析中国人非小细胞肺癌中p16/CDKN2基因失活的情况,探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法:选取与p16基因紧密连锁的D9S1748位点,对17例临床切除的原发性肺癌标本进行微卫星不稳定性分析,用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR, MSP)检测 pl6基因启动子区 CpG岛甲基化状况,用免疫组织化学法检测P16蛋白表达情况。结果:微卫星不稳定性分析结果表明,在13例D9S1748位点存在多态性的肿瘤DNA中有 9例(69 .2%)发生了杂合性缺失(loss of heterozygosity, LOH)。 MSP的结果显示,有 70. 6%(12/17)的肿瘤组织存在p16启动子区的异常高甲基化。在本研究中,82.4%(14/17)的肿瘤组织可以检测出一种或两种p16基因的异常改变。对此17例肿瘤标本进行的免疫组织化学分析显示,有 13例 P16蛋白表达阴性,其中 92 3%(12/13)存在一种或两种p16基因的异常改变。免疫组化结果与p16基因分子遗传学改变情况基本吻合。结论:作为一种抑癌基因,p16在多种肿瘤组织中都有异常改变。我们的研究表明,p16基因失表达是非小细胞肺癌? 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 p16/cdkn2基因 基因失活 肿瘤病理学
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