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大黄鱼serC基因的克隆、鉴定以及信息学分析 被引量:1
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作者 刘浩 黄伟 《浙江海洋学院学报(自然科学版)》 CAS 2015年第3期209-215,共7页
磷酸丝氨酸转氨酶1(serC)是生物L-丝氨酸合成途径中的关键酶,能够直接催化3-磷酸丝氨酸的合成,以影响多种前体物质的合成代谢,目前该基因在海洋鱼类中的研究未见报道。本研究通过对大黄鱼全基因组数据库的比对与分析,鉴定并克隆了大黄鱼... 磷酸丝氨酸转氨酶1(serC)是生物L-丝氨酸合成途径中的关键酶,能够直接催化3-磷酸丝氨酸的合成,以影响多种前体物质的合成代谢,目前该基因在海洋鱼类中的研究未见报道。本研究通过对大黄鱼全基因组数据库的比对与分析,鉴定并克隆了大黄鱼serC基因,测序验证其全长。该基因c DNA全长1 581 bp,其中开放阅读框1 263 bp,共编码420个氨基酸。将大黄鱼的serC基因氨基酸序列与其它物种进行多重序列比对,结果发现大黄鱼的serC氨基酸序列比较保守。系统发育树表明大黄鱼serC基因与三刺鱼的亲缘关系最为接近。大黄鱼serC基因的组织差异表达分析采用半定量PCR技术,结果表明serC基因在大黄鱼肝脏组织中表达量最高,在脑与鳍组织中表达较高,其余组织中表达量都比较低。本研究分析了大黄鱼serC基因的表达特征与进化地位,为serC基因家族的进一步研究提供了基础资料。 展开更多
关键词 大黄鱼 serC基因 克隆 分子特征 生物信息学
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磷酸丝氨酸氨基转移酶1基因多态性与精神分裂症的关联研究
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作者 郭娟 陈元堂 +5 位作者 何长江 张丽 吴瑜 行养玲 敖磊 陈湘 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1019-1021,共3页
目的探讨磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)基因多态性与精神分裂症的关联性。方法收集西安市精神卫生中心精神分裂症患者158例作为研究组,其生物学父母316例作为对照组。运用聚合酶链反应扩增及单核苷酸多态性的分子生物学技术,对PSAT... 目的探讨磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)基因多态性与精神分裂症的关联性。方法收集西安市精神卫生中心精神分裂症患者158例作为研究组,其生物学父母316例作为对照组。运用聚合酶链反应扩增及单核苷酸多态性的分子生物学技术,对PSAT1基因的rs69287125、rs137824326多态性分型,进行精神分裂症与磷酸丝氨酸氨基转移酶1基因多态性的关联分析和单体型相对风险率分析。结果rs69287125等位基因与精神分裂症相关联(P=0.011),其中等位基因G是保护因素(Z=-2.31),A为危险因素(Z=2.31);rs137824326等位基因与精神分裂症相关联(P=0.007),其中等位基因G是保护因素(Z=-2.54),A为危险因素(z=2.54)。rs69287125-rs137824326单体型的A/A、G/G与精神分裂症有关联(P=0.021,0.015,Z=2.16,-1.85)。结论PSAT1基因与精神分裂症相关联。 展开更多
关键词 精神分裂症 磷酸丝氨酸氨基转移酶1 多态性 关联分析
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磷酸丝氨酸氨基转移酶1介导肺腺癌细胞粘附及其机制探究
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作者 罗鸣宇 周烨 +2 位作者 梁倩 邹菁华 沈瑛 《现代生物医学进展》 CAS 2021年第19期3601-3606,共6页
目的:探究丝氨酸生物合成途径(SSP)关键酶磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)与肺腺癌细胞粘附的关系,并初步探讨其作用机制。方法:使用si RNA抑制PSAT1蛋白表达,观察肺腺癌细胞形态以及粘附变化,同时过表达PSAT1,反向观察PSAT1对肺腺癌细胞... 目的:探究丝氨酸生物合成途径(SSP)关键酶磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)与肺腺癌细胞粘附的关系,并初步探讨其作用机制。方法:使用si RNA抑制PSAT1蛋白表达,观察肺腺癌细胞形态以及粘附变化,同时过表达PSAT1,反向观察PSAT1对肺腺癌细胞粘附的影响。初步探究其作用机制,采用免疫共沉淀-蛋白质谱法寻找与PSAT1直接相互作用的蛋白,筛选差异蛋白,并在过表达细胞体系中验证。结合临床公共数据库分析互作蛋白与患者预后关系。结果:发现敲低PSAT1引起肺腺癌细胞形态改变;敲低PSAT1抑制肺腺癌PC9、HCC827细胞粘附;过表达PSAT1增强PC9及HCC827细胞粘附;免疫共沉淀-蛋白质谱检测到2560个可能与PSAT1结合的蛋白,进一步通过免疫共沉淀-免疫印迹法验证PSAT1过表达使细胞中与间皮素(MSLN)结合显著上升;通过临床样本数据观察PSAT1与MSLN共同高表达的肺腺癌患者,其预后更差。结论:本文首次报道PSAT1可能通过与MSLN等蛋白-蛋白相互作用影响肺腺癌细胞粘附的新机制,提示PSAT1有望成为潜在抗肿瘤靶点,靶向其相互作用蛋白能为小分子抑制剂设计及患者个体化治疗提供新思路。 展开更多
关键词 磷酸丝氨酸氨基转移酶 间皮素 细胞粘附 肺腺癌
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胰腺癌组织中PSAT1表达及其介导的细胞增殖侵袭作用机制研究 被引量:5
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作者 聂钊 李岚 +7 位作者 杨兰群 崔德军 钱利 叶丽敏 杨倩 张德林 褚明亮 曾宪春 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期1187-1193,共7页
目的:探讨胰腺癌磷酸丝氨酸转氨酶1(phosphoserine aminotransferase 1,PSAT1)表达及其介导的增殖、侵袭作用机制。方法:采用免疫组织化学染色检测2013年7月至2017年7月98例胰腺癌组织和癌旁组织PSAT1表达,分析PSAT1表达与胰腺癌临床资... 目的:探讨胰腺癌磷酸丝氨酸转氨酶1(phosphoserine aminotransferase 1,PSAT1)表达及其介导的增殖、侵袭作用机制。方法:采用免疫组织化学染色检测2013年7月至2017年7月98例胰腺癌组织和癌旁组织PSAT1表达,分析PSAT1表达与胰腺癌临床资料、总体生存率、无病生存率的关系。分别向胰腺癌细胞BxPC-3、SW1990转染PSAT1-siRNA,研究敲低PSAT1表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,Western blot检测敲低PSAT1对胰腺癌细胞PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达的影响。结果:PSAT1在胰腺癌组织中阳性表达率为69.4%(68/98),明显高于癌旁组织的阳性表达率5.0%(5/98),两者比较差异具有统计学意义(χ2=86.638,P<0.001)。PSAT1表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);PSAT1高表达的胰腺癌患者总生存期和无病生存期明显低于PSAT1低表达患者(P<0.05)。Cox多因素结果显示,PSAT1表达是影响胰腺癌总体生存率和无病生存率的危险因素(均P<0.05)。在胰腺癌BxPC-3和SW1990细胞中,与NC-siRNA组比较,PSAT1-siRNA组细胞增殖能力、迁移能力和细胞侵袭能力明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时PSAT1-siRNA组p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显低于NC-siRNA组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PSAT1在胰腺癌组织和细胞中呈高表达,PSAT1可能通过调节PI3K/Akt/mTOR通路参与胰腺癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 磷酸丝氨酸转氨酶1 糖酵解 增殖 侵袭 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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高表达磷酸丝氨酸转氨酶1抑制胃癌细胞增殖的实验研究
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作者 温绍艳 蔡明志 梁寒 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第23期1196-1200,共5页
目的:代谢重塑是肿瘤重要特征之一,多种关键代谢酶在肿瘤发生、发展过程中功能异常。磷酸丝氨酸转氨酶1(phosphoserine aminotransferase 1,PSAT1)催化磷酸丝氨酸生成,促进了肺腺癌、胶质瘤、乳腺癌、结肠癌等肿瘤的恶性发展。本研究分... 目的:代谢重塑是肿瘤重要特征之一,多种关键代谢酶在肿瘤发生、发展过程中功能异常。磷酸丝氨酸转氨酶1(phosphoserine aminotransferase 1,PSAT1)催化磷酸丝氨酸生成,促进了肺腺癌、胶质瘤、乳腺癌、结肠癌等肿瘤的恶性发展。本研究分析PSAT1在胃癌中的生物功能。方法:利用Kaplan-Meier plotter数据库分析PSAT1与胃癌患者预后的关系;利用RT-qPCR检测PSAT1在胃癌细胞株中的mRNA表达水平;构建PSAT1慢病毒高表达载体,在胃癌BGC823和NCI-N87细胞中高表达PSAT1;通过CCK-8、克隆形成和裸鼠皮下成瘤试验分析PSAT1对胃癌细胞增殖能力的影响。结果:Kaplan-Meier plotter数据库分析显示PSAT1高表达的胃癌患者有更好的总生存期(P=1.7e-6,HR=0.52)。在胃癌KATOⅢ、AGS、SNU16、NCI-N87、MKN45、BGC823、MGC803和SGC7901细胞中,PSAT1的表达水平低于永生化的胃上皮细胞GES1。CCK8试验结果显示PSAT1高表达后可以显著抑制胃癌BGC823(120 h,P<0.0001)和NCI-N87(96 h,P<0.0001)细胞的体外增殖能力。克隆形成试验同样证实PSAT1可以抑制胃癌BGC823(P=0.0296)和NCI-N87(P=0.0365)细胞的克隆形成能力。进一步动物实验表明PSAT1抑制了BGC823细胞在裸鼠体内的增殖(n=7,P=0.0091)。结论:PSAT1高表达提示胃癌患者有更好的预后;PSAT1在多数胃癌细胞株中的表达低于GES1细胞;PSAT1高表达可显著抑制胃癌细胞体外、体内的增殖。 展开更多
关键词 胃癌 磷酸丝氨酸转氨酶1 增殖
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