目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及...目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,6只/组。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”穴、左侧“足三里”穴进行电针刺激,1次/d,30 min/次,持续14 d;假电针组仅浅刺入两穴位皮下,接电针仪但不通电。采用Longa评分评估各组大鼠神经功能损伤情况;Nissl染色观察右侧前扣带皮质神经元的形态与分布情况;免疫组化检测右侧前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和假电针组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),右侧前扣带皮质区Nissl阳性神经元数量减少(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠在脑缺血第7天、14天时神经功能缺损评分降低(P<0.05),Nissl阳性神经元数量增加(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可能通过抑制脑缺血后HMGB1和p-JNK的过表达,减轻前扣带皮质的损伤。展开更多
目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白(AQP)1和磷酸化c-Jun氨基端蛋白激酶(p-JNK)表达的影响及可能的致病机制。方法将42只SD大鼠随机分为NS对照组(NS组)、CGRP对照(CGRP)组、6 h AL...目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白(AQP)1和磷酸化c-Jun氨基端蛋白激酶(p-JNK)表达的影响及可能的致病机制。方法将42只SD大鼠随机分为NS对照组(NS组)、CGRP对照(CGRP)组、6 h ALI组、12 h ALI组、6 h干预组(6 h Control组)和12 h干预组(12 h Control组)各7只。ALI组按10 mg/kg尾静脉注射LPS后6 h和12 h后分别取材;干预组按5μg/kg尾静脉注射药物CGRP 1 h后再予LPS(10 mg/kg)尾静脉注射,后分别于6 h和12 h后分别取材;CGRP对照组予CGRP(5μg/kg)尾静脉注后6 h取材;NS组按NS(1 ml/kg)尾静脉注射后6 h取材。比较各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数及分类计数、湿/干重比值(W/D);分别用免疫组织化学(IHC)和Western印迹检测各组大鼠肺组织AQP1和p-JNK蛋白表达水平。结果ALI组大鼠BALF细胞总数和分类计数、W/D比值和p-JNK的表达量较NS组明显增高,AQP1表达较NS组明显下降(均P<0.05);相同时段ALI组BALF中细胞分类计数和p-JNK的表达量较干预组明显增加,肺组织AQP1表达量较干预组明显下降(均P<0.05)。CGRP组与NS组大鼠BALF中细胞计数及细胞分类计数百分比、p-JNK表达和AQP1表达差异不明显(P>0.05)。结论外源性CGRP可上调ALI大鼠肺组织AQP1的表达水平,抑制p-JNK的活化,可减轻LPS诱导的ALI大鼠炎症反应和肺水肿的程度。展开更多
文摘目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,6只/组。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”穴、左侧“足三里”穴进行电针刺激,1次/d,30 min/次,持续14 d;假电针组仅浅刺入两穴位皮下,接电针仪但不通电。采用Longa评分评估各组大鼠神经功能损伤情况;Nissl染色观察右侧前扣带皮质神经元的形态与分布情况;免疫组化检测右侧前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和假电针组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),右侧前扣带皮质区Nissl阳性神经元数量减少(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠在脑缺血第7天、14天时神经功能缺损评分降低(P<0.05),Nissl阳性神经元数量增加(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针可能通过抑制脑缺血后HMGB1和p-JNK的过表达,减轻前扣带皮质的损伤。
