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题名大鼠急性肺损伤模型肺组织中磷酸二酯酶4活性的变化
被引量：8
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作者
郑绪阳
谢强敏
杜晓刚
章辉
陈季强
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机构
浙江大学医学院呼吸药理实验室
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期844-848,共5页
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基金
浙江省科技厅重大科技攻关资助项目(No2005C21072)
浙江省自然科学基金重点资助项目(NoZ204198)
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文摘
目的观察磷酸二酯酶4(PDE4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和炎症细胞浸润在急性肺损伤过程中的变化规律,以及它们之间的相关性。方法脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI),高效液相法(HPLC)测定肺组织PDE4活性、ELISA法检测TNF-α含量,常规细胞形态学检测中性粒细胞在支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中的浸润变化。结果气道内滴入LPS,1 h后肺组织中PDE4活性开始增加,6 h达到峰值,与对照组相比(P<0.01),24 h后开始回落。支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数和中性粒细胞数的变化与PDE4活性变化相关(r=0.83,P<0.05),2 h后开始增加,6 h达到峰值,48 h后回落接近滴入LPS前。肺组织匀浆的TNF-α含量在LPS滴入后迅速上升,2 h达到峰值,24 h后开始回落,其上升先于前两者。在LPS滴入6 h测定抗超氧阴离子自由基(O.2)和中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)水平也明显上升。给予PDE4抑制剂RP73-401(piclamilast)后,肺组织中PDE4活性与TNF-α含量均下降,肺部炎症也得到改善,与损伤后6 h相比差异有显著性(P<0.01)。结论气道内滴入LPS后肺组织中PDE4活性迅速上升,并与TNF-α上升有一定的相关性,运用PDE4抑制剂后,二者水平均明显降低。PDE4和TNF-α升高可能诱导中性粒细胞聚集和过氧化反应的因素,提示PDE4抑制剂可能是一个治疗ALI的重要靶点。
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关键词
急性肺损伤
磷酸二酯酶4
脂多糖
肿瘤坏死因子-α
中性粒细胞.
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Keywords
cute lung injury （ALI）
phosphodiester-ase 4 （ pdf4 ）
lipopolysacdharide （LPS）
tumor necrosis factor （TNF-α）
neutrophil
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分类号
R-332
[医药卫生]
R322.35
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