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补阳还五汤对气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者血清PI3K/AKT信号通路的影响 被引量:27
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作者 冉希 张天阳 +1 位作者 秦红霞 李长君 《世界中医药》 CAS 2019年第8期2053-2057,共5页
目的:探讨补阳还五汤对气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者血清磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法:选取2017年1月至2018年1月三亚市中医院收治气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者12... 目的:探讨补阳还五汤对气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者血清磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法:选取2017年1月至2018年1月三亚市中医院收治气虚血瘀型高血压脑出血恢复期患者128例作为研究对象,按照就诊顺序编号随机分为对照组和观察组,每组64例。对照组常规西药治疗,观察组加用补阳还五汤治疗,均治疗4周。观察2组治疗前、治疗后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化并比较;观察2组治疗前、治疗后在全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、血细胞比容变化并比较;观察治疗前、治疗后在PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bax)水平变化并比较;观察2组治疗前、治疗后在半身不遂、口眼歪斜、偏身麻木,气短乏力、心悸汗出评分变化并比较;治疗后进行安全性评价。结果:治疗前2组全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、血细胞比容比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组以上指标较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后观察组全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、血细胞比容显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组CRP、TNF-α、IL-6、Hcy比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组以上指标较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后观察组CRP、TNF-α、IL-6、Hcy均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组PI3K、AKT、bcl-2、bax比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组PI3K、AKT、bcl-2、bax较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组以上指标均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组半身不遂、口眼歪斜 展开更多
关键词 补阳还五汤 气虚血瘀型 高血压脑出血恢复期 磷脂酰肌醇-3激酶 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 信号通路 炎性反应递质 血液流变学 疗效
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血清中IGF-1及PI3K/Akt信号通路在PCOS患者体内表达的变化及意义 被引量:20
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作者 李丽华 《实验与检验医学》 CAS 2018年第3期333-336,共4页
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)及PI3K-Akt信号通路在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达及意义。方法选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的PCOS患者100例,其中不存在胰岛素抵抗(IR)患者57例(A组),存在IR患者43例(B组),同时选取非PCO... 目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)及PI3K-Akt信号通路在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达及意义。方法选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的PCOS患者100例,其中不存在胰岛素抵抗(IR)患者57例(A组),存在IR患者43例(B组),同时选取非PCOS患者60例作为对照组,检测各组血清IGF-1水平,采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Western blot检测各组子宫内膜组织中PI3K、Akt和p-Akt表达。结果 A组和B组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、IGF-1、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于对照组(P<0.05);A组和B组患者子宫内膜PI3K、Akt和p-Akt明显高于对照组(P<0.05);B组患者子宫内膜PI3K、Akt和p-Akt分别为2.52±0.48、2.22±0.52和2.10±0.51,明显高于A组1.91±0.73、1.55±0.32和1.40±0.41(P<0.05);PCOS患者IGF-1、PI3K、Akt和p-Akt表达量与HOMA-IR呈正相关(r=0.321、0.336、0.401和0.366,P<0.05)。结论 PCOS患者血清IGF-1、子宫内膜中PI3K、Akt和p-Akt水平明显升高,可能与PCOS患者胰岛素抵抗有一定的关系,仍需进一步研究。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子1 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 多囊卵巢综合征
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缺氧诱导因子1与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路 被引量:11
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作者 孙胜 高钰琪 +1 位作者 高文祥 范明 《生命科学》 CSCD 2005年第4期311-314,共4页
缺氧诱导因子1(HIF-1)是参与缺氧调节的核心因子,可调控一系列缺氧诱导基因的表达,与机体许多生理和病理过程也密切相关。尽管一些研究显示缺氧和非缺氧性刺激可通过PI3K/Akt/mTOR信号途径诱导HIF-1的表达和活性,PI3K信号途径是否参与对... 缺氧诱导因子1(HIF-1)是参与缺氧调节的核心因子,可调控一系列缺氧诱导基因的表达,与机体许多生理和病理过程也密切相关。尽管一些研究显示缺氧和非缺氧性刺激可通过PI3K/Akt/mTOR信号途径诱导HIF-1的表达和活性,PI3K信号途径是否参与对HIF-1的调节仍然是个有争议的研究热点。明确HIF-1和PI3K的相互作用关系,能进一步为肿瘤等相关疾病的防治提供新的思路和方法。本文主要就HIF-1和PI3K/Akt/mTOR关系作一简要综述。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1 P13K AKT MTOR 信号转导
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PI3K/Akt信号通路调节心脏功能的研究进展 被引量:16
4
作者 杨立霞 王楠 刘洋 《心脏杂志》 CAS 2018年第3期344-347,共4页
PI3K/Akt是调节心脏功能的一条重要的信号转导通路,主要通过血管内皮生长因子介导血管生成、抑制心肌细胞凋亡、重构心室、促进细胞能量代谢等方面调节心脏功能。研究发现PI3K/Akt信号通路在内分泌疾病、肾病、肝纤维化、肿瘤及心血管... PI3K/Akt是调节心脏功能的一条重要的信号转导通路,主要通过血管内皮生长因子介导血管生成、抑制心肌细胞凋亡、重构心室、促进细胞能量代谢等方面调节心脏功能。研究发现PI3K/Akt信号通路在内分泌疾病、肾病、肝纤维化、肿瘤及心血管疾病的发生、发展中起着重要作用。本文就PI3K/Akt信号通路调节心脏功能的分子机制作一阐述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶 丝(苏)氨酸激酶 心脏功能 凋亡
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黄芪多糖对人肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的影响及其机制 被引量:13
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作者 柳叶 陈龙云 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1162-1168,I0004,共8页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对人肺癌顺铂(DDP)耐药A549/DDP细胞耐药性的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将对数生长期A549/DDP细胞分为对照组(不经药物干预)、APS组(给予25、50、100、200和400 mg·L^-1 APS)、DDP组(给予2、4、8... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对人肺癌顺铂(DDP)耐药A549/DDP细胞耐药性的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将对数生长期A549/DDP细胞分为对照组(不经药物干预)、APS组(给予25、50、100、200和400 mg·L^-1 APS)、DDP组(给予2、4、8、16和32 mg·L^-1 DDP)及APS+DDP组(给予100 mg·L^-1 APS和2、4、8、16和32 mg·L^-1 DDP),药物处理A549/DDP细胞24 h,采用CCK-8法检测各组A549/DDP细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度(IC50)。将A549/DDP细胞分为对照组(不经药物干预)、APS组(给予100 mg·L^-1 APS)、DDP组(给予11.46 mg·L^-1 DDP)及APS+DDP组(给予100 mg·L^-1 APS和11.46 mg·L^-1 DDP),药物处理细胞24 h,采用Transwell小室法检测各组A549/DDP细胞迁移情况,流式细胞术检测各组A549/DDP细胞凋亡率和线粒体膜电位,Western blotting法检测各组A549/DDP细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P糖蛋白(P-gp)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,与DDP组比较,APS+DDP组的A549/DDP细胞IC50降低。Transwell小室法检测,与对照组比较,APS组A549/DDP细胞迁移能力无明显变化;与DDP组比较,APS+DDP组A549/DDP细胞迁移数降低。流式细胞术检测,与对照组比较,APS组A549/DDP细胞凋亡率和线粒体膜电位差异无统计学意义(P>0.05),DDP组A549/DDP细胞凋亡率升高,线粒体膜电位降低(P<0.05);与DDP组比较,APS+DDP组A549/DDP细胞凋亡率升高,线粒体膜电位降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,APS组A549/DDP细胞中Bcl-2和P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与APS组比较,DDP组A549/DDP细胞中Bcl-2和P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与DDP组比较,APS+DDP组A549/DDP细胞中Bcl-2和P-gp蛋� 展开更多
关键词 黄芪多糖 A549/DDP细胞 耐药性 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B
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PI3K/AKT信号通路相关基因拷贝数变异与甲状腺癌关系的研究进展 被引量:12
6
作者 史晓莉 申红梅 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期83-86,共4页
目前越来越多的研究表明基因拷贝数变异可参与甲状腺癌的发生、发展及转归等多个环节。脂酰肌醇-3羟基激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关基因拷贝数变异情况的研究,为进一步认识甲状腺癌各亚型的基因图谱,以及甲状腺癌的准确诊断和... 目前越来越多的研究表明基因拷贝数变异可参与甲状腺癌的发生、发展及转归等多个环节。脂酰肌醇-3羟基激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关基因拷贝数变异情况的研究,为进一步认识甲状腺癌各亚型的基因图谱,以及甲状腺癌的准确诊断和开展精准的分子靶向治疗提供了分子学基础。以下就近年来PI3K/AKT信号通路相关重要基因拷贝数变异与甲状腺癌相关性的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 拷贝数变异 甲状腺癌 磷脂酰肌醇-3羟基激酶 蛋白激酶B 酸酯酶和张力蛋白同源物
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磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/骨形态发生蛋白-15通路与哺乳动物卵巢卵泡发育 被引量:10
7
作者 吴艳青 陈丽云 +1 位作者 张正红 王正朝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期224-228,共5页
哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具... 哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具有重要作用,可以为卵泡的发育提供适宜的微环境。磷脂酰肌醇-3激酶/骨形态发生蛋白-15信号通路是其中一个重要的调控通路。骨形态发生蛋白-15是卵巢卵母细胞特异性分泌的信号分子,可以通过旁分泌作用调节卵巢卵泡的发育过程。本文主要概述磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在卵巢卵泡发育过程中的作用及骨形态发生蛋白-15作为蛋白激酶B/叉头转录因子家族-3a下游信号分子对这一过程的调控,有助于进一步理解卵巢卵泡发育的分子调控以及治疗不孕不育等卵巢疾病。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 骨形态发生蛋白-15 卵泡 卵巢
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槲寄生素对人骨肉瘤U20S细胞的抑制及对PI3K/Akt/mTOR通路的调控作用 被引量:9
8
作者 杜兵强 张伟霞 张连平 《中医学报》 CAS 2020年第2期323-329,共7页
目的:探讨槲寄生素对人骨肉瘤U20S细胞的抑制作用,并探讨其对磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt/m TOR通路的调控作用。方法:对数期生长U20S细胞分为5组:空白组,阳性组,槲寄生素低剂量组、中剂量组、高剂量组,... 目的:探讨槲寄生素对人骨肉瘤U20S细胞的抑制作用,并探讨其对磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt/m TOR通路的调控作用。方法:对数期生长U20S细胞分为5组:空白组,阳性组,槲寄生素低剂量组、中剂量组、高剂量组,空白组、槲寄生素各剂量组分别用0、5、10、20 mg·L^-1槲寄生素溶液处理,阳性组用245 mg·L^-15-FU处理,干预24 h后比较各组细胞形态学变化;采用MTT法检测并对比干预24、48、72 h后细胞增殖情况;分别采用Transwell法、流式细胞术检测并对比干预48 h时穿膜细胞数、凋亡率;分别采用RT-qPCR、Western blot法检测并对比干预48 h时细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白及磷酸化Akt(pAkt)蛋白表达情况。结果:空白组细胞生长状态良好,不同干预组细胞数量减少、轮廓及遮光性变差,部分细胞变圆,呈漂浮状态,其中槲寄生素高剂量干预组生长状态最差。不同时刻各干预组MTT实验OD值从大至小、穿膜细胞数从多至少依次为:空白组>槲寄生素低剂量组>阳性组>槲寄生素中剂量组>槲寄生素高剂量组,除阳性组与槲寄生素中剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);槲寄生素高剂量组48 h、72 h OD值均高于24 h(P<0.05),48 h、72 h OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组OD值均随时间的延长呈升高趋势(P<0.05)。各干预组凋亡率从低至高依次为:空白组<槲寄生素低剂量组<阳性组<槲寄生素中剂量组<槲寄生素高剂量组,除阳性组与槲寄生素中剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各干预组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、p Akt/Akt从高至低依次为:空白组>槲寄生素低剂量组>阳性组>槲寄生素中剂量组>槲寄生素高剂量组,除阳性组与槲寄生素中剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组两两比� 展开更多
关键词 槲寄生素 人骨肉瘤 磷脂酰肌醇-3激酶 AKT MTOR
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芪丹通脉片对急性缺血再灌注大鼠心肌信号转导系统PI3K/Akt和Erk1/2的影响 被引量:6
9
作者 李军昌 王宗仁 +4 位作者 王跃民 王文 王文勇 王长海 姚菊峰 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期255-258,共4页
目的观察中药芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和细胞信号转导系统中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(Erk1/2)的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和芪... 目的观察中药芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和细胞信号转导系统中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(Erk1/2)的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)和芪丹通脉片预处理组。生理盐水或芪丹通脉片灌胃7 d后,大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40 min,再灌注4 h。伊文氏兰和TTC染色测定心肌梗死范围,计算梗死面积(IS)与缺血区面积(AAR)的比值(%,IS/AAR);TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数;Westernblot测定信号蛋白的表达。结果芪丹通脉片组的心肌梗死范围明显小于模型组[(28.8±8.4)%vs.(49.1±10.3)%,P<0.01];其心肌细胞凋亡指数亦显著低于模型组[(11.6±2.3)%vs.(20.3±4.5)%,P<0.01];而其Akt和Erk1/2的磷酸化表达水平增加,与模型组比较分别增加了2.5倍和1.9倍(P<0.01,P<0.05)。结论芪丹通脉片能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,并影响生存信号通路PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平。 展开更多
关键词 芪丹通脉片 再灌注 心肌 磷脂酰肌醇-3激酶 丝(苏)氨酸激酶 细胞外信号调节激酶
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参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注期间磷脂酰肌醇3激酶表达的影响 被引量:7
10
作者 肖业达 夏中元 江梦 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2009年第2期69-71,F0003,共4页
目的探讨参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型。取制模成功的SD大鼠30只,喂养8周后随机分成假手术(sham)组、I/R组、SFI组... 目的探讨参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型。取制模成功的SD大鼠30只,喂养8周后随机分成假手术(sham)组、I/R组、SFI组,每组10只。sham组大鼠对冠状动脉(冠脉)只穿线不结扎;其余两组大鼠通过结扎心脏左冠脉前降支30min、再灌注120min制备I/R模型。SFI组于开胸前持续泵注SFI 10ml·kg^-1·h^-1,开胸后为3ml·kg^-1·h^-1;其余两组泵注等量晶胶液。光镜下进行心肌组织病理学观察,测定各组心肌梗死面积;原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数;免疫组化染色检测心肌磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)表达。结果SFI组心肌梗死面积较I/R组明显减少[(36.32±2.72)%比(47.26±3.48)%,P〈0.05]。I/R组凋亡细胞显著增多;SFI组凋亡细胞较I/R组显著减少,而多于sham组(P均〈0.05)。与sham组和I/R组比较,SFI组的心肌PI-3K表达明显升高(P均〈0.05)。结论SFI能明显减轻糖尿病时心肌I/R损伤,其机制可能与激活PI-3K/Akt信号通路而发挥心肌保护作用有关。 展开更多
关键词 糖尿病 缺血/再灌注损伤 心肌 磷脂酰肌醇3激酶 细胞凋亡 参附注射液
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黄芩素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231侵袭、迁移、上皮间充质转化的调控作用及其机制
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作者 陈林 梁秋果 +1 位作者 吉杨丹 王恒 《山东医药》 CAS 2024年第6期10-13,共4页
目的观察黄岑素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭、迁移及上皮间充质转化(EMT)的调控作用,探讨其可能作用机制。方法取对数生长期MDA-MB-231细胞分为一组、二组、三组及对照组,一组、二组、三组分别加入2.5、5、10μmol/L的黄岑素,对... 目的观察黄岑素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭、迁移及上皮间充质转化(EMT)的调控作用,探讨其可能作用机制。方法取对数生长期MDA-MB-231细胞分为一组、二组、三组及对照组,一组、二组、三组分别加入2.5、5、10μmol/L的黄岑素,对照组不做任何处理。培养48 h时采用划痕修复实验观察四组细胞迁移能力、采用Transwell侵袭实验观察四组细胞侵袭能力,采用Western Blotting法检测细胞EMT标志物波形蛋白(vimentin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、整合素αv、β3、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(整合素p-PI3K)。结果与对照组相比,黄岑素组细胞迁移率降低、侵袭细胞数少,细胞E-cadherin相对表达量高,vimentin、整合素αv、整合素β3、p-FAK、p-PI3K蛋白相对表达量低,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。结论黄芩素抑制MDA-MB-231细胞的侵袭、迁移及EMT。黄岑素可能通过抑制整合素αv、整合素β3表达,进一步抑制p-FAK、p-PI3K蛋白表达,抑制MDA-MB-231的侵袭、迁移及EMT。 展开更多
关键词 黄芩素 乳腺癌 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化 波形蛋白 E-钙黏蛋白 整合素αv、整合素β3 黏着斑激酶 磷脂酰肌醇3激酶
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苦参素辅助化疗对肝癌腹水荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 被引量:6
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作者 王庆广 王燕红 孔繁忠 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第17期2320-2323,共4页
目的探讨苦参素辅助化疗对肝癌腹水荷瘤小鼠抗肿瘤作用及对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的调控机制。方法除对照组,各组制备H22肝癌腹水荷瘤小鼠模型。苦参素组腹腔注射200 mg·kg^(-1)苦参素,环磷腺苷(CTX)组腹腔注... 目的探讨苦参素辅助化疗对肝癌腹水荷瘤小鼠抗肿瘤作用及对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的调控机制。方法除对照组,各组制备H22肝癌腹水荷瘤小鼠模型。苦参素组腹腔注射200 mg·kg^(-1)苦参素,环磷腺苷(CTX)组腹腔注射30 mg·kg^(-1) CTX,CTX+苦参素组腹腔注射200 mg·kg^(-1)苦参素和30 mg·kg^(-1)CTX溶液,模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水,连续14 d。比较各组抑瘤率、肿瘤细胞凋亡率、肿瘤组织中PI3K/Akt通路相关基因和蛋白表达量。结果苦参素组、CTX组和CTX+苦参素组抑瘤率分别为(35.64±5.15)%,(64.60±5.60)%,(75.17±6.21)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组、苦参素组、CTX组和CTX+苦参素组肿瘤细胞凋亡率分别为(5.18±1.44)%,(23.75±2.50)%,(39.08±3.65)%,(47.55±3.92)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,苦参素组、CTX组及CTX+苦参素组PI3K mRNA和蛋白相对表达量及p-Akt/Akt均降低,其中CTX+苦参素组低于苦参素组和CTX组(P<0.05);与模型组比较,苦参素组、CTX组及CTX+苦参素组Caspase3 mRNA和蛋白相对表达量均升高,其中CTX+苦参素组高于苦参素组和CTX组(均P<0.05)。结论苦参素协同增强化疗抗肿瘤效果,且能提高荷瘤鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。 展开更多
关键词 苦参素 肝癌 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B
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艾灸联合生肌玉红膏对压疮大鼠皮肤损伤修复的作用机制
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作者 陈若岚 薛慧琴 +4 位作者 丁劲 葸英博 刘静 刘雪丽 王霞 《陕西中医》 CAS 2024年第8期1042-1047,共6页
目的:探讨艾灸联合生肌玉红膏对压疮大鼠皮肤损伤修复的影响及作用机制。方法:36只SPF级SD大鼠均采用定制压疮造模装置通过缺血-再灌注损伤方式建立Ⅱ、Ⅲ期压疮动物模型,判断造模成功后随机分为模型组、艾灸组、生肌玉红膏组、艾灸联... 目的:探讨艾灸联合生肌玉红膏对压疮大鼠皮肤损伤修复的影响及作用机制。方法:36只SPF级SD大鼠均采用定制压疮造模装置通过缺血-再灌注损伤方式建立Ⅱ、Ⅲ期压疮动物模型,判断造模成功后随机分为模型组、艾灸组、生肌玉红膏组、艾灸联合生肌玉红膏组,每组9只,分别于连续干预3、7、14 d计算创面愈合率,观察组织病理情况,采用免疫组化法检测创面组织磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果:干预7、14 d,艾灸联合生肌玉红膏组创面愈合率高于生肌玉红膏组、艾灸组、模型组(均P<0.05)。HE染色发现,艾灸联合生肌玉红膏组炎性细胞浸润较少,可见较多新生肉芽组织及大量排列紧密的成纤维细胞。免疫组化结果显示,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平从干预3 d开始升高,干预7 d达到高点,随后逐渐降低。干预7、14 d,艾灸联合生肌玉红膏组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达高于艾灸组、生肌玉红膏组及模型组(均P<0.05)。结论:艾灸联合生肌玉红膏可显著促进压疮大鼠创面修复,改善病理组织形态,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进血管新生及蛋白质合成,发挥抗凋亡作用有关。 展开更多
关键词 压疮 皮肤损伤修复 艾灸 生肌玉红膏 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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阿霉素诱导PI3’K/Akt/FKHRL1通路激活与胃癌细胞化疗耐药性的关系 被引量:3
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作者 陈静 于红刚 +1 位作者 刘诗权 于皆平 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第36期1-2,共2页
目的探讨阿霉素诱导胃癌细胞磷脂酰肌醇3’-激酶(P I3’K)/A k t/FKHRL 1通路的激活对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及二者的关系。方法阿霉素及P I3’K/A k t抑制剂W ortm ann in分别作用于胃癌细胞SGC-7901,M TT比色法检测胃癌细胞... 目的探讨阿霉素诱导胃癌细胞磷脂酰肌醇3’-激酶(P I3’K)/A k t/FKHRL 1通路的激活对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及二者的关系。方法阿霉素及P I3’K/A k t抑制剂W ortm ann in分别作用于胃癌细胞SGC-7901,M TT比色法检测胃癌细胞的生存率,W estern印迹法检测FKHRL 1磷酸化表达水平。结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性诱导FKHRL 1磷酸化。W ortm ann in可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL 1表达。结论阿霉素可能通过激活SGC-7901细胞的P I3’K/A k t通路诱导FKHRL 1磷酸化,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性。W ortm ann in可以阻断P I3’K/A k t/FKHRL 1通路而提高胃癌的化疗敏感性。 展开更多
关键词 胃肿瘤 阿霉素 磷脂酰肌醇3’-激酶 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 化疗耐药性
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妊高症孕妇产褥期感染病原菌和危险因素及胎盘组织PI3K、Akt表达 被引量:2
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作者 严艳燕 汤琼琼 +2 位作者 赵艺 汪记情 叶咏菊 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期2047-2051,共5页
目的探究妊高症孕妇产褥期感染病原菌和危险因素及胎盘组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达。方法回顾性分析浙江省丽水市中医院妇产科在2016年8月—2021年8月收治的76例妊高症产妇产褥期临床资料,依据其产褥期是否感染分为... 目的探究妊高症孕妇产褥期感染病原菌和危险因素及胎盘组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达。方法回顾性分析浙江省丽水市中医院妇产科在2016年8月—2021年8月收治的76例妊高症产妇产褥期临床资料,依据其产褥期是否感染分为感染组26例和非感染组40例,比较两组患者临床资料,分析产褥期感染的危险因素以及与胎盘组织PI3K、Akt表达的关联。结果剖宫产、产后大出血、产程>8 h、胎膜早破、妊娠期糖尿病、产前贫血的妊高症产妇发生产褥期感染的概率更高(P<0.05);产后大出血、产程是产褥期感染的危险因素(P<0.05);感染组产妇PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达均低于非感染组(P<0.05),且微管轻链Ⅰ蛋白3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白7(Atg7)表达及白细胞介素(IL)-6、IL-8、C-反应蛋白(CRP)水平均高于非感染组(P<0.05);PI3K预测产后产褥期感染的敏感性88.46%,特异性85.00%;Akt预测产后产褥期感染的敏感性88.46%,特异性87.50%;mTOR预测产后产褥期感染的敏感性92.31%,特异性92.50%。结论产程、产后大出血是妊高症孕妇产褥期感染的危险因素,且产妇胎盘组织PI3K、Akt表达情况可预测其感染风险。 展开更多
关键词 妊娠期高血压 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 自噬通路 产褥期感染
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松萝酸通过PI3K/Akt通路对大鼠皮肤创面愈合及瘢痕增生的作用 被引量:6
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作者 王晓妮 关立锋 罗启云 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1111-1118,1131,共9页
目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨松萝酸对大鼠皮肤创面愈合及瘢痕增生的作用。方法70只SD雄性大鼠取15只为正常组,另48只背部皮肤创伤模型大鼠随机分为模型组、阳性药物组、松萝酸组,各16只。观察大鼠不同时间... 目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨松萝酸对大鼠皮肤创面愈合及瘢痕增生的作用。方法70只SD雄性大鼠取15只为正常组,另48只背部皮肤创伤模型大鼠随机分为模型组、阳性药物组、松萝酸组,各16只。观察大鼠不同时间皮肤创面愈合率,记录创面完全愈合时间、瘢痕厚度;酶联免疫吸附(ELISA)法检测创面组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组织化学法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、ɑ平滑肌肌动蛋白(αSMA)累积光密度;苏木精-伊红(HE)染色法观察创面组织病理学形态;蛋白质印迹法检测磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白相对表达量。结果与模型组比较,阳性药物组、松萝酸组各时段创面愈合率升高,创面完全愈合时间缩短,瘢痕厚度降低(P<0.05);与正常组比较,模型组、阳性药物组、松萝酸组各时段IL-6、TNF-α水平升高,而阳性药物组、松萝酸组低于模型组(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、松萝酸组各时段VEGF、αSMA累积光密度升高(P<0.05);与正常组比较,模型组、阳性药物组、松萝酸组不同时段p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量降低,模型组低于阳性药物组、松萝酸组(P<0.05)。结论松萝酸可促进皮肤创伤大鼠创面愈合,控制创面瘢痕过度增生,作用机制可能与调节PI3K/Akt通路有关。 展开更多
关键词 皮肤创伤 创面愈合 瘢痕增生 松萝酸 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B
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胰岛素与硒对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导的联合作用 被引量:6
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作者 徐天娇 袁秉祥 邹亚敏 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期274-279,共6页
为阐明小剂量胰岛素(1u.kg-1)与硒(180μg.kg-1)对糖尿病大鼠糖脂代谢及其对心肌细胞胰岛素信号分子表达的联合作用,采用One TouchⅡ血糖仪和血糖试纸测定血糖水平;微柱法测定糖化血红蛋白浓度;酶学法测定甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含... 为阐明小剂量胰岛素(1u.kg-1)与硒(180μg.kg-1)对糖尿病大鼠糖脂代谢及其对心肌细胞胰岛素信号分子表达的联合作用,采用One TouchⅡ血糖仪和血糖试纸测定血糖水平;微柱法测定糖化血红蛋白浓度;酶学法测定甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;免疫印迹和免疫组化法检测心肌细胞中PI3K和GLUT4表达的变化。结果表明,联合用药组血糖和血脂明显下降(P<0.01);同时联合用药明显增加糖尿病大鼠心肌细胞上PI3K和GLUT4的表达(P<0.01)。整体动物实验结果表明:胰岛素和硒联合应用在降低血糖和血脂方面发挥了协同作用;胰岛素与硒联合应用通过改善糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素信号转导通路中PI3K的表达,从而改善了GLUT4的移位障碍,最终改善心肌的能量代谢。 展开更多
关键词 糖尿病大鼠 胰岛素 亚硒酸钠 磷脂酰肌醇3激酶 葡萄糖转运蛋白4 心肌
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Apelin抑制人成骨细胞的凋亡 被引量:5
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作者 谢辉 李辉 +7 位作者 梁秋华 黄佼 崔蓉蓉 王丹 袁凌青 罗湘杭 唐玲丽 廖二元 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2008年第1期39-45,共7页
目的研究apelin对人成骨细胞凋亡的作用。方法用茜素红染色观察原代培养的人成骨细胞矿化结节的形成。碱性磷酸酶(ALP)用ELISA检测;骨钙素(OC)用放射免疫测定法测定;I型胶原用ELISA法检测。用ELISA法检测细胞凋亡。Bcl-2,Bax,ca... 目的研究apelin对人成骨细胞凋亡的作用。方法用茜素红染色观察原代培养的人成骨细胞矿化结节的形成。碱性磷酸酶(ALP)用ELISA检测;骨钙素(OC)用放射免疫测定法测定;I型胶原用ELISA法检测。用ELISA法检测细胞凋亡。Bcl-2,Bax,caspase-3,cytochromeC,p-Akt,Akt用Westernblot检测。P13.Kp850r用免疫沉淀法检测。用小分子RNA干扰技术(siRNAs)抑制APJ表达,联合P13-K信号转导阻断剂LY294002及Akt信号转导阻断剂HIMO干预,以观察Apelin对成骨细胞凋亡的作用及信号转导。结果Apelin能抑制无血清诱导的人成骨细胞凋亡,siRNAs转染阻断APJ表达可消除此效应。Apelin干预可诱导人成骨细胞Bcl-2蛋白质表达,抑制Bax蛋白质表达和CytochromeC的分泌及caspase一3的裂解活化。Apelin可诱导人成骨细胞P13.K及Akt磷酸化;siRNAs转染沉默APJ可消除此效应;P13-K信号转导阻断剂LY294002或Akt阻断剂HIMO能消除Apelin对人成骨细胞Akt的活化作用;LY294002或HIMO也能阻断Apelin对人成骨细胞抑制凋亡作用。结论Apelin可抑制人成骨细胞的凋亡;Apelin通过APJ/P13-K/Akt信号通路介导参与对成骨细胞凋亡的调节。 展开更多
关键词 APELIN APJ 成骨细胞 凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶 AKT
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乙酰半胱氨酸通过激活PI3K/AKT信号通路抑制脂多糖诱导的肺泡上皮细胞活力降低和炎症反应 被引量:1
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作者 高智波 刘娟 +2 位作者 刘毓屾 赵荧 李烨 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2023年第3期229-235,共7页
目的研究乙酰半胱氨酸(acetylcysteine,NAC)调控磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡上皮细胞活力、增殖、迁移及炎症因子的影响... 目的研究乙酰半胱氨酸(acetylcysteine,NAC)调控磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡上皮细胞活力、增殖、迁移及炎症因子的影响。方法体外培养人肺泡上皮A549细胞,采用10μg/mL LPS诱导A549细胞建立炎症细胞模型作为LPS组,之后在模型基础上加入0.5、1、2、4、8 mmol/L NAC,以不做干预的细胞作为对照组,药物干预24 h,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法筛选出最佳的NAC浓度用于后续实验研究。而后将细胞分为对照组、LPS组、NAC组(10μg/mL LPS+8 mmol/L NAC)、激活剂组(10μg/mL LPS+10μmol/L PI3K/AKT信号通路激活剂SC79)、NAC+激活剂组(10μg/mL LPS+8 mmol/L NAC+10μmol/L SC79)及NAC+抑制剂组(10μg/mL LPS+8 mmol/L NAC+10μmol/L PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002)。药物干预24 h后,CCK-8法、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)、划痕法和酶联免疫检测(ELISA)法分别测定细胞活力、增殖率、迁移率及炎症因子(IL-6、IL-8、IL-1β、IL-10)水平,蛋白免疫印迹法测定细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT水平。结果干预细胞活力的最佳浓度为8 mmol/L NAC。与对照组比较,LPS组细胞活力、增殖率、抑炎因子IL-10水平及p-PI3K、p-AKT水平降低,迁移率和促炎因子(IL-6、IL-8、IL-1β)水平升高;与LPS组比较,NAC组和激活剂组细胞活力、增殖率、抑炎因子IL-10水平及p-PI3K、p-AKT水平升高,迁移率、促炎因子(IL-6、IL-8、IL-1β)水平降低;与NAC组比较,NAC+激活剂组上述指标变化进一步加大,而NAC+抑制剂组逆转上述指标变化。结论NAC可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞活力与增殖力降低、细胞迁移力增强及炎症反应。 展开更多
关键词 肺炎 肺泡上皮细胞 脂多糖 乙酰半胱氨酸 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 活力 炎症
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蔓荆子黄素通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路抗血小板活化的研究 被引量:4
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作者 熊秀琴 熊琴琴 +2 位作者 刘凯贤 刘刚 罗俊 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第18期2133-2137,共5页
目的蔓荆子黄素对血小板活化的作用及机制探讨。方法采集健康志愿者肘静脉血并制备洗涤血小板,分为空白组(等量Tyrode's缓冲液),对照组(1‰二甲基亚砜),低、高剂量实验组(1,2μmol·L^(-1)蔓荆子黄素),阿司匹林组(1 mmol·L... 目的蔓荆子黄素对血小板活化的作用及机制探讨。方法采集健康志愿者肘静脉血并制备洗涤血小板,分为空白组(等量Tyrode's缓冲液),对照组(1‰二甲基亚砜),低、高剂量实验组(1,2μmol·L^(-1)蔓荆子黄素),阿司匹林组(1 mmol·L^(-1))或替罗非班组(0.5μg·mL^(-1)),各组均在37℃孵育10 min。用聚集仪检测不同激动药诱导的血小板聚集,用流式细胞仪检测血小板表面P-选择素表达和血小板激活复合物-1(platelet-activating compound-1,PAC-1)活化,用蛋白质印迹法检测血小板磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylate-phosphatidylinositol-3 kinase,p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate-protein kinase B,p-Akt)/Akt、磷酸化糖原合成酶激酶-3(phosphorylate-glycogen synthase kinase-3β,p-GSK3β)/GSK3β蛋白的表达水平。结果低、高剂量实验组和对照组、阿司匹林组对胶原诱导的血小板聚集率分别为(62.67±2.03)%,(1.33±0.88)%,(69.33±0.67)%和(0.33±0.33)%,p-PI3K/PI3K蛋白表达量分别为0.93±0.49,0.48±0.19,1.14±0.02和0.50±0.21,p-Akt/Akt蛋白表达量分别为0.94±0.01,0.53±0.35,1.15±0.03和0.45±0.24,p-GSK3β/GSK3β蛋白表达量分别为0.98±0.03,0.50±0.02,1.19±0.06和0.42±0.03。低、高剂量实验组和对照组、替罗非班组在血小板表面PAC-1活化率分别为(65.83±1.61)%,(50.53±2.11)%,(80.90±0.49)%和(5.20±0.46)%,P-选择素表达率分别为(30.10±1.78)%,(23.80±0.95)%,(46.60±1.31)%和(19.67±0.87)%。低、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论蔓荆子黄素抑制血小板活化,可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 蔓荆子黄素 血小板聚集 血小板释放 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B
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