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线粒体翻译延伸因子Ts对心肌肥大的作用及机制
1
作者 张德玉 王菲 高岩岩 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2023年第3期401-406,共6页
目的探究线粒体翻译延伸因子Ts(EF-Ts)通过影响线粒体损伤调控病理性心肌细胞肥大的分子机制。方法使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)制备小鼠心肌肥大的细胞模型与动物模型,采用蛋白免疫印迹(WB)方法检测心肌肥大时EF-Ts的蛋白表达。用EF-Ts干... 目的探究线粒体翻译延伸因子Ts(EF-Ts)通过影响线粒体损伤调控病理性心肌细胞肥大的分子机制。方法使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)制备小鼠心肌肥大的细胞模型与动物模型,采用蛋白免疫印迹(WB)方法检测心肌肥大时EF-Ts的蛋白表达。用EF-Ts干扰慢病毒干扰小鼠原代心肌细胞中EF-Ts的表达,同时用AngⅡ处理,借助四甲基罗丹明甲酯(TMRM)与钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein AM)染色,应用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞线粒体膜电位和线粒体通透性转换孔(MPTP)水平,并采用WB法检测心肌肥大标志物心房钠尿因子(ANF)和钠尿肽B(NPPB)的变化情况。结果心肌肥大的细胞模型和动物模型中EF-Ts蛋白表达量均明显降低(t=2.95、14.93,P<0.05)。与对照组相比,AngⅡ诱导的心肌肥大细胞模型中TMRM和Calcein AM染色荧光强度均明显减弱,在心肌肥大细胞模型中敲低EF-Ts后TMRM和Calcein AM染色荧光强度进一步减弱(F=4.22~22.88,P<0.05),而心肌肥大标志物ANF、NPPB蛋白表达量进一步上升(F=6.52、20.96,P<0.05)。结论EF-Ts缺失可能引起线粒体功能损伤而导致心肌肥大,因此EF-Ts有可能成为干预心肌肥大的重要靶标。 展开更多
关键词 肽链延伸 翻译 线粒体 肌细胞 心脏 肥大 小鼠
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胆囊收缩素刺激小鼠胰腺腺泡肽链的延伸及其分子机制
2
作者 谢群 汤参娥 +2 位作者 苏涛 张欣 段朝军 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1202-1208,共7页
目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK,CCh... 目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK,CCh及VIP处理后胰腺腺泡细胞肽链延伸率;Western印迹分析基础状态和上述促分泌素处理后真核细胞延伸因子(eEF2)及其激酶磷酸化水平,进一步用MEK抑制剂(PD98059)、SAPK/P38抑制剂(SB202190)、mTOR抑制剂(rapamycin)处理细胞,分别阻断MEK,SAPK/P38和mTOR3种信号通路和磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A预处理再用CCK处理胰腺腺泡,分析eEF2及其激酶eEF2K磷酸化水平。结果:体外除VIP外,其他2种促分泌素均能诱导胰腺腺泡细胞肽链的延伸。CCK和CCh处理后真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化及其激酶Ser366磷酸化水平增加,PD98059,SB202190和rapamycin特异性抑制MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路以及磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A均能部分性逆转CCK诱导的eEF2去磷酸化。结论:CCK可通过MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路诱导真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化,参与小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸调节。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 肽链的延伸 胰腺腺泡
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骨桥蛋白在肝癌细胞中转录后调控的研究
3
作者 秦宝山 张金平 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第35期3548-3550,共3页
目的分离鉴定在肝癌细胞HepG2和Hep3B中与骨桥蛋白(OPN)5′非翻译区(5′-UTR)结合后在转录后水平调节OPN mRNA的稳定性的mRNA结合蛋白。方法利用亲和纯化的方法分离和纯化OPN 5′UTR结合蛋白,质谱分析消化后的片段以鉴定蛋白;Hep3B细胞... 目的分离鉴定在肝癌细胞HepG2和Hep3B中与骨桥蛋白(OPN)5′非翻译区(5′-UTR)结合后在转录后水平调节OPN mRNA的稳定性的mRNA结合蛋白。方法利用亲和纯化的方法分离和纯化OPN 5′UTR结合蛋白,质谱分析消化后的片段以鉴定蛋白;Hep3B细胞瞬时转染真核细胞翻译延长因子1A(EF1A)siRNA抑制EF1A,HepG2细胞瞬时转染(pcDNA3.1+EF1A)质粒过表达EF1A,Western blot检测OPN蛋白的表达,real-time PCR检测OPN mRNA半衰期的变化。结果质谱分析法确认此结合蛋白为EF1A。在HepG2细胞中过表达EF1A能通过加速OPN mRNA的降解而降低OPN表达;在Hep3B细胞中利用siRNA技术下调EF1A的表达能增强OPN mRNA的稳定性,进而增强OPN的表达。结论 EF1A作为一个去稳定因素作用于OPN 5′UTR,至少部分决定了Hep3B和HepG2细胞中OPN的表达。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 5′非翻译区 肽链延伸 翻译 RNA稳定性 骨桥蛋白
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微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导新生大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能的作用机制 被引量：2
4
作者 吴勇 陈健 +2 位作者 陈爱鸾 李成洁 沈伯雄 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期882-888,共7页
目的探讨微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导大鼠认知功能障碍的预防作用,及其可能的作用机制。方法将60只新生大鼠随机分为对照组(CON)、低剂量胰岛素预防组(LIP)、高剂量胰岛素预防组(HIP)和七氟醚模型组(MOD),其中预防组和模型组均采用... 目的探讨微量胰岛素对七氟醚吸入麻醉诱导大鼠认知功能障碍的预防作用,及其可能的作用机制。方法将60只新生大鼠随机分为对照组(CON)、低剂量胰岛素预防组(LIP)、高剂量胰岛素预防组(HIP)和七氟醚模型组(MOD),其中预防组和模型组均采用七氟醚诱导构建大鼠认知功能障碍模型。采用Morris水迷宫定向航行实验和空间探索实验评价大鼠的学习和记忆功能;HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;流式细胞术检测大鼠海马组织细胞的凋亡情况;RT-PCR检测海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、真核细胞肽链延伸因子2(eEF-2)mRNA表达水平;Western blotting检测脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白-95 (PSD-95)、突触素-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)、钙调蛋白激酶Ⅱα(Ca MKⅡα)、mTOR及eEF-2蛋白表达水平。结果 Morris水迷宫实验结果显示,胰岛素能够显著缩短大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离,提高穿越平台次数;流式细胞术结果表明,胰岛素预防组能够显著抑制大鼠脑神经细胞的凋亡,且高剂量胰岛素预防组抑制效果更为明显;RT-PCR及Western blotting检测发现,模型组大鼠海马组织中mTOR、eEF-2 mRNA和蛋白表达水平显著升高,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、Ca MKⅡα蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,胰岛素预防给药组大鼠海马组织中mTOR、eEF2 mRNA和蛋白表达水平显著下调,而BDNF、PSD-95、synapsin-Ⅰ、Ca MKⅡα蛋白表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论微量胰岛素可增加认知功能障碍大鼠海马组织中突触相关蛋白的表达,降低其mTOR、eEF-2 mRNA表达水平,预防七氟醚诱导的大鼠认知功能的障碍,其机制可能与调节mTOR-eEF2途径有关。 展开更多
关键词 胰岛素 雷帕霉素靶蛋白 真核细胞肽链延伸因子2 认知功能障碍 免疫印迹法 大鼠
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