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抗坏血酸过氧化物酶在植物抵抗氧化胁迫中的作用 被引量:29
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作者 张维静 陆海 杜希华 《山东师范大学学报(自然科学版)》 CAS 2008年第4期113-115,共3页
逆境使植物细胞代谢不协调,导致细胞内过氧化物过度积累,对植物造成氧化胁迫.植物体内过氧化物清除系统包括酶促清除系统和非酶系统两大类.本文介绍了抗坏血酸过氧化物酶在清除过氧化氢中的作用,重点论述了存在于叶绿体基质及类囊体膜... 逆境使植物细胞代谢不协调,导致细胞内过氧化物过度积累,对植物造成氧化胁迫.植物体内过氧化物清除系统包括酶促清除系统和非酶系统两大类.本文介绍了抗坏血酸过氧化物酶在清除过氧化氢中的作用,重点论述了存在于叶绿体基质及类囊体膜的两种抗坏血酸过氧化物酶同工酶与植物抗氧化胁迫之间的关系.并对植物缺乏两种叶绿体抗坏血酸过氧化物酶时用于解毒过氧化氢的可能替代途径做了简述. 展开更多
关键词 抗坏血酸过氧化物酶 氧化胁迫 抗氧化蛋白
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小鼠peroxiredoxin基因家族的生物信息学分析 被引量:6
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作者 章波 向渝梅 +2 位作者 白云 许雪青 王燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期847-849,共3页
目的 分析小鼠peroxiredoxin基因家族的基因组结构和进化。方法 利用已经公布的小鼠基因组数据库,采用BLAST程序检索该基因家族各成员的编码基因和假基因,并利用ClusterW软件进行序列联配,绘制其分子进化树。结果 分析表明该家族半... 目的 分析小鼠peroxiredoxin基因家族的基因组结构和进化。方法 利用已经公布的小鼠基因组数据库,采用BLAST程序检索该基因家族各成员的编码基因和假基因,并利用ClusterW软件进行序列联配,绘制其分子进化树。结果 分析表明该家族半数成员具有多个假基因序列,为返转座类型假基因。这些假基因的形成时间有先后,所具有返转座假基因的典型结构也各不相同。分析该家族的进化表明PrxⅠ Ⅳ有共同的祖先,归为一个亚类,而PrxⅤ和Ⅵ与前者的相似性较差,归为另一个亚类。结论 该家族每个成员长期进化所形成的多样性提示其功能具有独特性。 展开更多
关键词 pemxiredoxin 基因家族 进化 生物信息学
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AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用
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作者 陈会莲 梁婷婷 +4 位作者 王洪波 裴强 范玉磊 冯莉 孙影 《中国煤炭工业医学杂志》 2015年第6期986-990,共5页
目的探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-... 目的探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7 mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,Realtime PCR法检测脑钠素(BNP)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平[(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达[(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA[(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS[(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平[(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA[(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS[(4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平[(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用。 展开更多
关键词 硫氧环蛋白过氧化物酶3 活性氧 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ AKT
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