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姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响 被引量：6
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作者 罗烨 欧阳平 +1 位作者 赖文岩 许顶立 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期722-725,共4页
目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于... 目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法分别测定VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。结果(1)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs增殖无显著作用(P>0.05)。与TNF-α组比较,姜黄素能显著抑制TNF-α所诱导的大鼠VSMCs的增殖(P<0.01);(2)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),TNF-α的这一作用能被姜黄素所抑制(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无显著作用(P>0.05)。结论一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。 展开更多
关键词 姜黄素 肿瘤坏死因子-Α 血管平滑肌细胞 SYNDECAN-4 p44/42丝裂原活化蛋白激酶
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姜黄素通过抑制ERK1/2磷酸化减弱ET-1诱导的大鼠VSMCs增殖
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作者 孙秀才 施霞 +3 位作者 曾辉 孟娟 盛艳华 冯建章 《中南医学科学杂志》 CAS 2014年第2期144-147,共4页
目的观察姜黄素(curcumin)对内皮素-1(ET-1)诱导培养的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(p44/42 MAPK,ERK1/2)表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs。分别以ET-1 10-8mol/L,ET-1 10-8mol/L联... 目的观察姜黄素(curcumin)对内皮素-1(ET-1)诱导培养的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(p44/42 MAPK,ERK1/2)表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs。分别以ET-1 10-8mol/L,ET-1 10-8mol/L联合浓度为10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L的姜黄素作用于体外培养的VSMCs 24 h,采用细胞计数检测VSMCs的增殖,3H-胸腺密啶掺入(3H-TdR)法测定VSMCs的DNA合成,western bolt法检测VSMCs磷酸化ERK1/2的表达。结果与对照组比较,ET-1能显著刺激VSMCs增殖,姜黄素能显著抑制ET-1诱导的VSMCs增殖,且呈剂量依赖关系;ET-1能显著刺激VSMCs磷酸化ERK1/2的表达,该作用可被姜黄素所抑制。结论姜黄素能抑制ET-1刺激的VSMCs的增殖,其作用可能与抑制磷酸化ERK1/2的表达相关。 展开更多
关键词 姜黄素 内皮素-1 血管平滑肌细胞 p44 42丝裂原活化蛋白激酶
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