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p38 MAPK信号通路在膝关节骨性关节炎中医药诊疗中的作用 被引量：30
1
作者 谢文鹏 徐龙进 +2 位作者 王象鹏 宋绪钰 毕荣修 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期219-225,共7页
骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是以关节软骨进行性退变、滑膜炎症和疼痛为主要特征的关节类疾病。其发病机制目前尚未完全明确,一般认为是年龄、性别、肥胖、创伤、炎症、遗传易感性等力学及生物学因素共同作用导致软骨细胞、细... 骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是以关节软骨进行性退变、滑膜炎症和疼痛为主要特征的关节类疾病。其发病机制目前尚未完全明确,一般认为是年龄、性别、肥胖、创伤、炎症、遗传易感性等力学及生物学因素共同作用导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨3者降解和合成偶联失衡的结果。近年来,信号通路在KOA软骨细胞增殖、凋亡的研究中成为了热点,且信号通路在KOA发病机制和靶向治疗的研究也逐渐起步,通常会涉及KOA软骨细胞中细胞因子、相关基因和蛋白的表达等。这些关于信号通路与KOA的研究主要集中在软骨细胞的增殖和凋亡、细胞外基质的合成和降解以及软骨下骨的硬化等方面,其中研究比较多的是p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路。文献研究表明,p38 MAPK信号通路可调控软骨细胞增殖、凋亡,维持细胞外基质代谢平衡,调节基质金属蛋白酶、促炎症因子的产生,参与胶原蛋白和蛋白多糖降解,在KOA病理进程中起重要的调控作用。而以整体观念和辨证施治理论为指导的中医药疗法治疗该病针对性强,疗效显著,可以从根本上控制病情的发展,为治本之道。本文从p38 MAPK与KOA发病机制的关系入手,对p38 MAPK信号通路在KOA中医药诊疗中的研究进展作一综述,为KOA的临床诊疗提供新的分子靶点。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 膝骨性关节炎 信号通路 中医药诊疗
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补阳还五汤加味预防动脉粥样硬化形成机制 被引量：21
2
作者 柴毅 吴颢昕 +1 位作者 陈刚 凌云 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期114-120,共7页
目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳... 目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组采用高脂饮食造模。第4周后,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组分别灌以补阳还五汤20 g·kg^(-1)+水蛭粉0.46 g·kg^(-1),辛伐他汀3 mg·kg^(-1)。第9周后,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值,取动物主动脉根部经苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化并测量纤维帽厚度和内-中膜厚度、检测主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白表达变化。结果:血脂水平,与C57BL/6J小鼠正常组比较,Apo E-/-小鼠组和模型组TC,TG,LDL-C均升高且HDL-C均降低(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组与辛伐他汀组均能降低Apo E-/-小鼠TC,TG,LDL-C水平,同时升高HDL-C(P<0.05,P<0.01)。HE染色,C57BL/6J小鼠正常组主动脉管壁无斑块形成,Apo E-/-小鼠组管壁有极少斑块形成,内-中膜略有增厚。模型组斑块形成明显,内-中膜明显增厚。补阳还五汤加味组与辛伐他汀组较模型组斑块减少,内-中膜厚度减少。蛋白表达,与C57BL/6J小鼠正常组比较,模型组主动脉组织中p38MAPK的蛋白表达量增多(P<0.01),ERK5的蛋白表达量减少(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组均能降低p38MAPK蛋白的表达量(P<0.01),增加组织中ERK5蛋白的表达(P<0.01)。结论:补阳还五汤加味与辛伐他汀均有预防AS的作用。补阳还五汤加味预防AS发生的机制可能与干预MAPK信号通路中的p38MAPK,ERK5途径有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤加味 动脉粥样硬化 主动脉 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mapk) 细胞外信号调节激酶5(ERK5)
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基于p38 MAPK信号通路探讨苍膝通痹胶囊对KOA大鼠关节软骨的保护作用 被引量：13
3
作者 谢文鹏 杨灵森 +3 位作者 马亮 王象鹏 宋绪钰 毕荣修 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第18期70-76,共7页
目的:观察苍膝通痹胶囊治疗膝骨关节炎(KOA)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:将60只4周龄SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为空白组,模型组,二甲基亚砜(DMSO)组,苍膝通痹胶囊组,SB203580组以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组,每组10只。除... 目的:观察苍膝通痹胶囊治疗膝骨关节炎(KOA)模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:将60只4周龄SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为空白组,模型组,二甲基亚砜(DMSO)组,苍膝通痹胶囊组,SB203580组以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组,每组10只。除正常组外,其余各组采用改良Hulth法建立KOA模型,造模成功后,苍膝通痹胶囊组每日给予0.25 g·kg-1苍膝通痹胶囊溶液灌胃,SB203580组每日给予0.015 g·kg-1的SB203580溶液灌胃,苍膝通痹胶囊联合SB203580组组每日给予含0.015 g·kg-1SB203580及0.25 g·kg-1苍膝通痹胶囊的混合溶液灌胃,DMSO组给予1%DMSO溶液灌胃,模型组和空白组给予生理盐水灌胃,用药干预4周后处死、取材。苏木素-伊红(HE)染色观察软骨组织形态学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血上清液中白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,实时荧光定量PCR(Real-tine PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织中p38 MAPK信号通路中相关因子p38,p-p38,基质金属蛋白酶-13(MMP-13),Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)mRNA及蛋白的表达水平,免疫组化法检测p-p38的定位表达。结果:与正常组比较,模型组关节软骨中p38,p-p38,MMP-13表达水平显著上调(P<0.01),CollagenⅡ表达水平显著下调(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,苍膝通痹胶囊组,SB203580组以及苍膝通痹胶囊联合SB203580组关节软骨中p38,p-p38,MMP-13表达水平显著下调(P<0.01),CollagenⅡ表达水平显著上调(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α表达水平显著下调(P<0.01)。结论:苍膝通痹胶囊可有效保护KOA大鼠软骨组织,其机制可能与靶向阻断p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 膝骨关节炎 苍膝通痹胶囊 炎症反应 关节软骨
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口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠的作用机制 被引量：12
4
作者 任理 覃仁安 +1 位作者 罗健东 王德勤 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期387-392,共6页
目的观察口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠溃疡愈合的作用,初步探讨口炎清颗粒养阴功效的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、知柏地黄丸组(1.08 g·kg^(-1))及口炎清高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg^(-1))。通过联合... 目的观察口炎清颗粒对阴虚型口腔溃疡模型大鼠溃疡愈合的作用,初步探讨口炎清颗粒养阴功效的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、知柏地黄丸组(1.08 g·kg^(-1))及口炎清高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg^(-1))。通过联合使用灌胃甲状腺素和Na OH烧灼法建立大鼠阴虚型口腔溃疡复合模型;观察大鼠的体质量、饮水量、体温等一般状况;采用ELISA法检测血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量,计算c AMP/c GMP比值,检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性等指标;观察大鼠口腔溃疡的愈合情况;采用ELISA法检测模型大鼠口腔黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;采用Western Blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻、饮水量增多、体温升高(P<0.05,P<0.01),大鼠溃疡修复评分显著降低(P<0.01),血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显升高(P<0.01),c GMP水平降低(P<0.05),口腔黏膜组织中TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.05),IL-10、EGF、TGF-β1含量明显降低(P<0.05,P<0.01),p38MAPK蛋白表达显著上升(P<0.05)。与模型组比较,口炎清中、高剂量组大鼠体质量明显增加(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠的饮水量均有所减少、体温下降(P<0.05,P<0.01),溃疡修复评分明显升高(P<0.05,P<0.01);口炎清高、中剂量组大鼠血浆c AMP水平、c AMP/c GMP比值及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),口炎清中剂量组大鼠血浆c GMP水平明显升高(P<0.05);口炎清高剂量组大鼠口腔黏膜TNF-α、IL-6含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),口炎清高、中剂量组大鼠口腔黏膜IL-10、EGF、TGF-β1含量亦明显升高(P<0.01,P<0.05);口炎清各剂量组大鼠口腔黏膜组织匀浆中p38MAPK蛋白表达明显降低(P<0.05),且呈� 展开更多
关键词 口炎清颗粒 阴虚 口腔溃疡 养阴 炎症反应 生长因子 p38mapk
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大黄庶虫虫丸加减对大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制 被引量：8
5
作者 李军娜 马华 +1 位作者 马天成 田树杰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期109-115,共7页
目的:探讨大黄庶虫虫丸加减对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致大鼠肾间质纤维化模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,依那普利组(0. 001 g·kg^(-1)),大黄庶虫虫丸加... 目的:探讨大黄庶虫虫丸加减对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)致大鼠肾间质纤维化模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,依那普利组(0. 001 g·kg^(-1)),大黄庶虫虫丸加减大、小剂量组(19,9. 5 g·kg^(-1))。术后第15天处死各组大鼠,收集血清,酶法测定血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)水平,收集24 h尿液,连苯三酚红钼终点法测定24 h尿蛋白量(24 h-Upro);留取结扎侧肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色;采用免疫组化法(IHC)检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),纤连蛋白(FN),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β_1,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠24 h-Upro,SCr,BUN含量明显增高(P <0. 01),光镜下肾组织损伤严重,TGF-β_1,FN,α-SMA含量明显升高(P <0. 05),TGF-β_1,p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白表达明显升高(P <0. 05);与模型组比较,大黄庶虫虫丸加减大、小剂量组24 h-Upro,SCr,BUN明显降低(P <0. 05),肾脏组织损伤减轻,TGF-β_1,FN,α-SMA含量明显降低(P <0. 05),TGF-β_1,p-p38 MAPK蛋白表达明显降低(P <0. 05)。结论:大黄庶虫虫丸加减方可通过降低FN,α-SMA的高表达,下调p38 MAPK信号通路中的p-p38 MAPK,TGF-β_1表达,减少细胞外基质过度沉积和肾脏固有细胞损伤来改善肾间质纤维化。 展开更多
关键词 大黄[庶虫]虫丸 转化生长因子-β1(TGF-β1) α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 mapk) 肾间质纤维化
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银杏蜜环口服溶液作用p38 MAPK调节eNOS/NO信号途径保护人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤 被引量：9
6
作者 韩笑 徐立 +2 位作者 刘建勋 王益民 王勇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第23期79-84,共6页
目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用;从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号途径探讨银杏蜜环口服溶液保护受损HUVECs的药效机制。方法:缺氧缺糖/... 目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用;从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号途径探讨银杏蜜环口服溶液保护受损HUVECs的药效机制。方法:缺氧缺糖/复氧复糖法建立体外HUVECs缺血再灌注损伤模型。分为正常组、模型组、银杏蜜环口服溶液高质量浓度组(75 mg·L-1,简称银蜜高),低质量浓度组(36 mg·L-1,简称银蜜低),p38 MAPK抑制剂SB203580组,银蜜高+SB203580组,e NOS抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,银蜜高+L-NAME组。细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)及微量酶标法检测细胞活力及细胞损伤;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK和磷酸化e NOS(p-e NOS)/e NOS蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量;硝酸盐还原酶法检测NO含量。结果:银蜜高、银蜜低组可显著提高缺氧复氧损伤HUVECs活力、降低细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量(P<0.05,P<0.01);抑制受损细胞p38的磷酸化(P<0.05),降低细胞培养上清中TNF-α,s ICAM-1含量(P<0.05,P<0.01)。在给予银蜜高或(和)SB203580后,受抑制的e NOS磷酸化表达水平显著升高(P<0.05);银蜜高可显著提高受损细胞NO含量,在加入e NOS抑制剂L-NAME后,银蜜高可拮抗L-NAME降低细胞NO生成和升高Caspase-3的作用(P<0.05)。结论:银杏蜜环口服溶液可提高氧复氧损伤HUVEs活力,具有抗炎、调节内皮系统、抑制细胞凋亡的作用,机制与其作用于p38 MAPK进而调节e NOS-NO信号途径相关。 展开更多
关键词 银杏蜜环口服溶液 缺氧复氧 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 内皮型一氧化氮合酶(e NOS) 一氧化氮(NO)
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DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达 被引量：7
7
作者 朱桂军 孟志强 +4 位作者 刘丽霞 武新慧 王澜涛 陈玉红 胡振杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1303-1307,共5页
目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞... 目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。 展开更多
关键词 二烯丙基三硫 脂多糖 肺泡巨噬细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β
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创伤患者p38MAPK信号通路的变化及其临床意义 被引量：4
8
作者 王毅鑫 苏文利 +5 位作者 朱文献 孙仲伦 陈奋 金戈 刘宇健 李忆东 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期201-204,共4页
目的探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK信号通路的变化及意义。方法不同创伤程度住院患者150例，根据创伤度评分（ISS）分为三组：ISS≤15分（L-ISS）组、ISS 16～25分（M-ISS组）、ISS≥25分（H-ISS）组，每组50例，同时选取30名健康献... 目的探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK信号通路的变化及意义。方法不同创伤程度住院患者150例，根据创伤度评分（ISS）分为三组：ISS≤15分（L-ISS）组、ISS 16～25分（M-ISS组）、ISS≥25分（H-ISS）组，每组50例，同时选取30名健康献血者作为对照组。不同创伤程度患者在创伤后6h内和第1、3、5、7天分别采集外周血，对照组采集外周血一次，采用实时定量PCR（RQ-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测白细胞中p38MAPK的基因表达、蛋白表达及活化（磷酸化）水平变化。结果创伤6h内不同创伤程度患者血液中p38MAPK的基因表达与正常人比较均显著增加（P〈0．05），在创伤后第1天达到高峰（P〈0．01），并持续高表达至第7天（P〈0．05）；在创伤后第1天不同创伤程度患者体内的p38MAPK蛋白表达和活化（磷酸化）水平也显著增强（P〈0．05）；进一步的试验发现，p38MAPK的基因表达、蛋白表达和活化（磷酸化）程度都随创伤级别的增加而升高（P〈0．05）。结论创伤患者体内的p38MAPK信号通路被激活，且创伤程度与p38MAPK的表达和活化呈正相关，表明p38MAPK信号通路在创伤的病理机制中发挥重要作用。 展开更多
关键词 创伤 信号通路 p38mapk
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P38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠非酒精性脂肪肝中的作用 被引量：3
9
作者 韩然 曾祥梅 吴小翎 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期576-580,共5页
目的:观察P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)在大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的表达以及对炎症反应的影响,探讨P38MAPK信号转导通路在NAFLD中的作用。方法:清洁级... 目的:观察P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)在大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的表达以及对炎症反应的影响,探讨P38MAPK信号转导通路在NAFLD中的作用。方法:清洁级成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、高糖模型组和SB203580干预组,每组12只。高糖模型组大鼠经高糖饮食12周造成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)模型;SB203580干预组大鼠在给予高糖饮食的同时并每周腹腔注射1次SB203580;12周后处死,留取标本。观察各组肝组织病理学形态,测定血清生化、肝指数、胰岛素抵抗和肝匀浆中炎症因子的含量,免疫印迹法测定肝中p38MAPK、p-p38MAPK的表达。结果:与对照组比较,高糖模型组肝组织病理学显示肝脂肪变性明显,血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspertate aminotransferase,AST)、葡萄糖(glucose,Glu)、胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油酯(triglyceride,TG)明显升高,肝指数、胰岛素抵抗评估和肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素(Interleukin,IL)-6均明显升高;SB203580干预组上述指标较高糖模型组明显减轻。与对照组比较,高糖模型组大鼠肝组织P-P38MAPK表达明显增加;与高糖模型组比较,SB203580干预组PP38MAPK表达明显降低。各组大鼠P38MAPK表达无统计学意义。结论:P38MAPK信号转导通路参与了大鼠NAFLD中炎症因子的调控,在NASH中起着重要作用,对P38MAPK的抑制可成为干预NAFLD的潜在有效手段。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 高糖 p38丝裂原活化蛋白激酶 炎性反应
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p38MAPK在鼻炎大鼠嗅黏膜炎性损伤中的作用 被引量：3
10
作者 孙斌 张向红 +1 位作者 郝红 郑国玺 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期822-825,共4页
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38族(p38MAPK)信号通路在鼻炎性嗅觉障碍疾病中的作用,以及p38MAPK特异性抑制剂(SB203580)对嗅黏膜的保护作用。方法选取SD大鼠,随机分成4组,经鼻孔滴入菌液制备鼻炎大鼠模型,静脉注射特异性抑制剂(SB203580... 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38族(p38MAPK)信号通路在鼻炎性嗅觉障碍疾病中的作用,以及p38MAPK特异性抑制剂(SB203580)对嗅黏膜的保护作用。方法选取SD大鼠,随机分成4组,经鼻孔滴入菌液制备鼻炎大鼠模型,静脉注射特异性抑制剂(SB203580)进行干预。HE染色观察大鼠鼻黏膜的损伤情况;免疫组化法检测嗅黏膜磷酸化p38MAPK的表达。结果与空白对照组比较,鼻炎组大鼠嗅黏膜p38MAPK的表达明显增强(P=0.028<0.05);特异性抑制剂干预组的p38MAPK的表达较鼻炎组有所减轻,但差异无统计学意义(P=0.057)。结论 p38MAPK信号通路参与了鼻炎的发生、发展,并导致了嗅黏膜的损害;p38 MAPK特异性抑制剂在炎症过程中可能有减轻嗅黏膜损伤的作用。 展开更多
关键词 鼻炎 嗅黏膜 丝裂原活化蛋白激酶p38族 嗅觉障碍 炎性损伤 大鼠
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Maresin-1对急性胰腺炎小鼠炎症因子及组织病理损伤的影响 被引量：1
11
作者 熊心 黄丽敏 +1 位作者 周正端 田丰 《中国急救医学》 CAS CSCD 2023年第2期138-144,共7页
目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路,探究Maresin-1对急性胰腺炎(AP)小鼠的影响。方法随机将50只小鼠分为假手术组(sham组)、急性胰腺炎组(AP组)、Maresin-1低剂量组(Mar-1 L组)、Maresin-1高剂量... 目的基于p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路,探究Maresin-1对急性胰腺炎(AP)小鼠的影响。方法随机将50只小鼠分为假手术组(sham组)、急性胰腺炎组(AP组)、Maresin-1低剂量组(Mar-1 L组)、Maresin-1高剂量组(Mar-1 H组)和p38 MAPK信号通路抑制剂组(SB203580组),每组各10只。除sham组外,其余各组小鼠均采用腹腔注射雨蛙素联合脂多糖(LPS)建立AP模型;sham组注射等量0.9%氯化钠溶液。Mar-1 L组、Mar-1 H组和SB203580组分别在注射Maresin-1和SB203580雨蛙素3 h后,第1次腹腔注射Maresin-1(25、50 ng/kg)和SB203580溶液(5 mg/kg),12 h后进行第2次腹腔注射;sham组和AP组注射等量0.9%氯化钠溶液。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织病理损伤;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清淀粉酶、脂肪酶、炎性因子水平;试剂盒测定胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法检测胰腺组织中CD68表达;RT-qPCR检测胰腺组织炎性因子及p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测胰腺组织p38 MAPK、NF-κB p65蛋白表达。结果sham组小鼠胰腺组织结构完整,无细胞坏死和出血;与sham组比较,AP组可见胰腺组织结构紊乱,腺泡细胞水肿、坏死,胰腺组织病理评分、MPO活性、血清淀粉酶和脂肪酶浓度升高,血清和胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平升高,IL-4、IL-10水平降低,巨噬细胞数增多(P均<0.05);胰腺组织p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。与AP组比较,Mar-1 L组、Mar-1 H组、SB203580组胰腺损伤明显减轻,仅见腺泡细胞少量坏死与出血,胰腺组织病理评分、MPO活性、血清淀粉酶和脂肪酶浓度降低,血清和胰腺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,IL-4、IL-10水平升高,胰腺组织p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA和蛋白水平降低,巨噬细胞数减少(均P<0.05)。结论Maresin-1能够缓解AP 展开更多
关键词 Maresin-1 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 核转录因子-κB(NF-κB) 急性胰腺炎(Ap)
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H_2O_2对平滑肌细胞凋亡及p38MAPK活性的影响 被引量：1
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作者 陈慧玲 廖兰 +1 位作者 雷闽湘 宋惠萍 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第5期402-404,共3页
目的 :了解H2 O2 对兔血管平滑肌细胞 (VSMC)p38蛋白激酶 (p38MAPK)磷酸化的影响及其与细胞凋亡的关系。方法 :取兔主动脉血管平滑肌细胞培养 ,加或不加H2 O2 孵育 ,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应 (MTT)法检测平滑肌细胞活性 ,以Western... 目的 :了解H2 O2 对兔血管平滑肌细胞 (VSMC)p38蛋白激酶 (p38MAPK)磷酸化的影响及其与细胞凋亡的关系。方法 :取兔主动脉血管平滑肌细胞培养 ,加或不加H2 O2 孵育 ,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应 (MTT)法检测平滑肌细胞活性 ,以Western杂交检测p38MAPK磷酸化。结果 :①随着H2 O2 浓度增加 ,VSMC活性呈剂量依赖性降低 ;②磷酸化p38MAPK的表达随H2 O2 浓度的增高而增加 ,且磷酸化的p38MAPK在H2 O2 作用后 15min时达到峰值。③加用特异性的p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80后可显著降低p38MAPK的活化 ,并能逆转H2 O2 诱导细胞凋亡的作用。结论 :H2 O2 通过激活p38MAPK而使平滑肌细胞凋亡增加 。 展开更多
关键词 H2O2 细胞凋亡 平滑肌细胞 p38蛋白激酶 糖尿病 心血管疾病
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有氧运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激的影响
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作者 吕红艳 李涛 +2 位作者 刘姣 王萌 衣雪洁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期464-469,589,共7页
目的:通过对肥胖小鼠施加有氧运动与饮食干预,探索运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK-NF-κB通路中的作用。方法:随机将17只C57BL/6J小鼠分为正常饮食组(ND),37只分为高脂饮食组(HFD),高脂饮食脂肪占比40%,喂养12周后,HFD... 目的:通过对肥胖小鼠施加有氧运动与饮食干预,探索运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK-NF-κB通路中的作用。方法:随机将17只C57BL/6J小鼠分为正常饮食组(ND),37只分为高脂饮食组(HFD),高脂饮食脂肪占比40%,喂养12周后,HFD组剔除3只肥胖抵抗小鼠,其余34只肥胖造模成功;随后将ND组分为正常饮食对照组(NC,n=8),正常饮食运动组(NE,n=9),肥胖高脂饮食对照组(OC,n=8),肥胖高脂饮食运动组(OE,n=9),肥胖正常饮食组(ONC,n=8),肥胖正常饮食运动组(ONE,n=9),各组继续饲养8周,其中NE、OE和ONE组以速度20 m/min,60 min/d,6 d/week,进行8周跑台运动,末次运动后36~40 h取血和睾丸组织,ELISA检测血清睾酮和睾丸氧化应激(MDA、T-SOD、T-AOC)水平,RT-PCR和Western blot检测睾丸p38MAPK-NF-κB水平。结果:与NC组比较,OC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮明显降低(P<0.01);NE组小鼠体脂参数明显降低(P<0.05),血清睾酮明显升高(P<0.01)。与OC组比较,OE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05或0.01),睾丸SOD和血睾酮水平明显升高(P<0.01);ONC组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD水平和睾丸系数明显升高(P<0.05);ONE组小鼠体脂参数、睾丸MDA和睾丸p38MAPK-NF-κB mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),睾丸SOD、睾丸系数和血睾酮水平明显升高(P<0.01)。结论:肥胖引起小鼠睾丸发生氧化应激,上调睾丸p38MAPK-NF-κB水平,并降低血睾酮水平;运动、饮食和运动×饮食干预均能通过降低体脂,改善睾丸氧化应激,下调睾丸p38MAPK-NF-κB水平。 展开更多
关键词 高脂饮食 运动和饮食干预 氧化应激 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase p38mapk) 核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B NF-κB) 睾酮 小鼠
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血管生成素-1，2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性 被引量：1
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作者 徐竞 李涛 +1 位作者 杨光明 刘良明 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期218-222,共5页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后不同时问点肠系膜上动脉（SMA）中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化，p38M... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用。方法观察失血性休克后不同时问点肠系膜上动脉（SMA）中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化，p38MAPK抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响，以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧血管内皮细胞（VEC）和血管平滑肌细胞（VSMC）混合细胞中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化。结果失血性休克后p38MAPK磷酸化水平显著增高；p38MAPK抑制剂可显著改善缺氧4h血管低反应性并拮抗Ang-2进一步降低缺氧4h血管低反应性的作用；Ang-1和Tie-2抑制剂可显著抑制缺氧4h的p38MAPK磷酸化增高（P〈0，01）。结论p38MAPK参与了Ang-t和Ang-2对休克晚期血管低反应性的调节，但不是休克早期血管高反应性的主要调节分子。 展开更多
关键词 失血性休克 血管反应性 双相变化 血管生成素-1 血管生成素-2 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mapk)
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清金化痰汤通过p38MAPK/NF-κB信号通路改善大鼠急性气道炎症的作用和机制 被引量：28
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作者 宋洪娟 黄正桥 +1 位作者 黄笑 王飞 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第13期104-110,共7页
目的:探讨清金化痰汤治疗急性气道炎症模型大鼠气道炎症性损伤和黏液高分泌的作用和机制。方法:脂多糖(LPS)诱导建立急性气道炎症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、清金化痰汤高、中、低剂量(7.44,3.72,1.86 g·kg-1)... 目的:探讨清金化痰汤治疗急性气道炎症模型大鼠气道炎症性损伤和黏液高分泌的作用和机制。方法:脂多糖(LPS)诱导建立急性气道炎症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、清金化痰汤高、中、低剂量(7.44,3.72,1.86 g·kg-1)组,各组大鼠自给药开始计时,第4,7天分批次处死。采集肺泡灌洗液(BALF),气管及肺组织,观察各组大鼠BALF中白细胞及细胞分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-1β,IL-8,肿瘤坏死因子(TNF)-α以及黏蛋白(MUC5AC);光镜下观察气管和肺组织病理学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK),核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα),NF-κB p65蛋白表达水平。结果:清金化痰汤能抑制BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高,减轻气管和肺组织的病理学炎症积分,减少细胞因子IL-1β,IL-8,TNF-α水平及黏蛋白MUC5AC的表达,下调肺组织p38MAPK,NF-κB p65蛋白表达,增加IκBα蛋白表达水平。结论:清金化痰汤具有抑制炎症细胞浸润,减少细胞因子和黏蛋白MUC5AC的表达,抑制气道炎症反应的作用;清金化痰汤通过调控肺组织p38MAPK/NF-κB信号通路,抑制气道黏蛋白分泌和细胞因子的释放,从而改善气道黏液高分泌状态及其炎症性损伤。 展开更多
关键词 清金化痰汤 急性气道炎症 p38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-ΚB p65
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p38MAPK信号通路与内皮细胞激活 被引量：19
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作者 刘倩 石颖 殷惠军 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2011年第5期308-312,共5页
内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生... 内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就 p38MAPK 信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料。 展开更多
关键词 内皮细胞激活 p38mapk信号通路 血管内皮损伤 心血管疾病
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熊果酸(UA)对大鼠活化型肝星状细胞(HSC)的NADPH氧化酶(NOX)亚基及PI3K/Akt、P38MAPK信号通路活化的影响 被引量：17
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作者 施凤 何文华 +3 位作者 朱萱 李弼民 张琨和 黄雯 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期328-334,339,共8页
目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠活化型肝星状细胞-6(hepatic stellate cell T6,HSC-T6)NADPH氧化酶(NAPDH oxidase,NOX)亚基及其调控的磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶(phosphatidyl inosit013-kinase/Akt,PBK/Akt)、P38丝裂原活... 目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠活化型肝星状细胞-6(hepatic stellate cell T6,HSC-T6)NADPH氧化酶(NAPDH oxidase,NOX)亚基及其调控的磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶(phosphatidyl inosit013-kinase/Akt,PBK/Akt)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路及其对基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(metalmatrix proteinase-1,MMP-1)蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的HSC-T6细胞,随机分成6组:空白对照组、瘦素组(100 ng/mL)、UA干预组(UA 50μmol/L+瘦素)、NOX抑制剂DPI干预组(DPI 20μmol/L+瘦素)、P38MAPK抑制剂SB203580干预组(SB203580 10μmol/L+瘦素)及PI3K抑制剂LY294002干预组(LY294002 10μmol/L+瘦素)。采用Western blot法分别检测NOX亚基gp91^(phox)、p22^(phox)、p67^(phox)、Rac1蛋白表达;信号通路PI3K、Akt、P38MAPK的活化及TIMP-1、MMP-1蛋白表达。结果 UA能显著抑制瘦素诱导的gp91^(phox)、p22^(phox)、p67p^(phox)、Rac1蛋白表达(P均<0.01),但UA对gp91^(phox)、p67^(phox)蛋白表达的抑制作用不及DPI和LY294002。UA能抑制瘦素诱导的PI3K蛋白表达及Akt、P38MAPK蛋白磷酸化(P均<0.01),与DPI及LY294002作用的差异无统计学意义。UA能抑制瘦素诱导的TIMP-1蛋白表达,同时促进MMP-1蛋白表达(P均<0.01)。结论 UA能抑制瘦素诱导的大鼠HSC-T6细胞NOX亚基gp91p^(phox)、p22ph^(phox)、p67p^(phox)、Rac1表达及PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的活化;其下调TIMP-1蛋白及上调MMP-1蛋白表达的机制可能与UA抑制NOX调控的PI3K/Akt及P38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 肝星状细胞(HSC) 熊果酸(UA) NADpH氧化酶(NOX) 磷脂酰肌醇-3-羟激酶 蛋白激酶(pI3K Akt) p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mapk)
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p38MAPK信号通路影响血管内皮细胞生长因子诱导肝癌细胞超微结构变化 被引量：13
18
作者 毛华 袁爱力 +3 位作者 赵敏芳 赖卓胜 张亚历 周殿元 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第5期536-538,共3页
目的研究 p38信号传导通路在血管内皮细胞生长因子(vascular endothdial growth factor,VEGF)诱导肝癌细胞超微结构变化中的作用.方法采用扫描电子显微镜观察 VEGF 以及预先用 SB203580特异性阻断 p38MAPK 信号传导通路后 VEGF 诱导肝... 目的研究 p38信号传导通路在血管内皮细胞生长因子(vascular endothdial growth factor,VEGF)诱导肝癌细胞超微结构变化中的作用.方法采用扫描电子显微镜观察 VEGF 以及预先用 SB203580特异性阻断 p38MAPK 信号传导通路后 VEGF 诱导肝癌细胞HepG_2形态学改变.结果扫描电镜显示肝癌细胞呈梭形,表面有细而稀疏的突起,VEGF 诱导后肝癌细胞成椭圆形,细胞表面伪足增多、变粗.阻断 p38MAPK 信号通路后,可抑制 VEGF 诱导的肝癌细胞表面伪足增多、变粗,促进肝癌细胞融合.结论 VEGF 通过 p38MAPK 信号通路诱导肝癌细胞伪足增多、变粗,降低细胞间粘附作用. 展开更多
关键词 细胞株 肝肿瘤 VEGF p38mapk
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电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量：17
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作者 王述菊 方剑乔 +4 位作者 马骏 王彦春 曾晓玲 周丹 孙国杰 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期329-333,共5页
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用。方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组与电针组大鼠采用颈背... 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用。方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2mg/kg,溶解于葵花油,浓度2mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理。电针组取"风府""太冲"行电针治疗(连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min),1次/d,连续14d。其他组不予干预治疗。采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化。结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P<0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 帕金森病 鱼藤酮 电针 p38丝裂原活化蛋白激酶 环氧合酶
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金刚丸对骨质疏松症模型大鼠p38 MAPK、JNK、IL-1表达的影响 被引量：16
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作者 沈琳玲 戎宽 +3 位作者 叶子丰 安娟 匡浩铭 匡建军 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期29-35,共7页
目的:探讨不同浓度金刚丸对骨质疏松症模型大鼠破骨细胞、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及白细胞介素-1(IL-1)表达的影响,根据实验结果分析金刚丸治疗骨质疏松症作用机制,同时筛选出金刚丸最佳用药浓度。方... 目的:探讨不同浓度金刚丸对骨质疏松症模型大鼠破骨细胞、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及白细胞介素-1(IL-1)表达的影响,根据实验结果分析金刚丸治疗骨质疏松症作用机制,同时筛选出金刚丸最佳用药浓度。方法:将56只SPF级大鼠随机分为空白组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=8)、金刚丸低剂量组(n=8)、金刚丸中剂量组(n=8)、金刚丸高剂量组(n=8)、戊酸雌二醇组(n=8)。金刚丸高、中、低剂量组分别以0.72、0.36、0.18 g·kg^(-1)·d^(-1)给予金刚丸蒸馏水溶液灌服;戊酸雌二醇组以0.009 g·kg^(-1)·d^(-1)灌服。模型组大鼠、空白组、假手术组给予3 mL生理盐水。给药12周后取样。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察破骨细胞数量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清JNK、p38MAPK及IL-1含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测p38 MAPK、JNK mRNA表达水平。结果:TRAP染色结果显示,与模型组比较,雌二醇组及不同浓度的金刚丸溶液均可不同程度抑制破骨细胞的形成。ELISA检测结果显示,与空白组及假手术组比较,模型组大鼠血清中的p38 MAPK、JNK及炎性因子IL-1水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,金刚丸低、中、高剂量组及戊酸雌二醇组p38 MAPK、JNK及IL-1水平显著降低(P<0.01)。金刚丸高剂量组血清中JNK及IL-1含量低于雌二醇组(P<0.05)。Real-time PCR结果显示,与空白组比较,模型组股骨中p38 MAPK、JNK mRNA相对表达量显著增加(P<0.01),与模型组比较,戊酸雌二醇组、金刚丸高、中、低剂量组股骨中p38 MAPK、JNK mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01)。结论:金刚丸可以抑制破骨细胞的形成,同时降低骨髓腔的直径,提高骨质量,降低炎性因子的产生,并影响MAPK信号通路代谢,降低p38 MAPK、JNK活性从而抑制破骨细胞的分化及增殖,调节骨代谢预防骨质疏松症。因此,金刚丸可能在维 展开更多
关键词 骨质疏松 破骨细胞 金刚丸 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) c-Jun氨基末端激酶(JNK) 白细胞介素-1(IL-1) 绝经后骨质疏松症
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