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SIRT1减弱对脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠的促炎作用 被引量：5
1
作者 赵维 刘俊彦 李玉英 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 CAS 2017年第2期163-167,共5页
目的探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制。方法采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1^(+/-)与野生型小鼠,qRT-PCR,Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异。两种小鼠用LPS腹腔注射法... 目的探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制。方法采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1^(+/-)与野生型小鼠,qRT-PCR,Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异。两种小鼠用LPS腹腔注射法造模,同时设生理盐水对照组,观察肺组织病理形态学变化,测定肺湿干比(W/D比),BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,ELISA法测定BALF及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6的含量,Western Blot检测肺组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-ATF2的表达变化。结果与野生型小鼠相比,SIRT1^(+/-)肺组织中SIRT1在mRNA表达和蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。LPS致ARDS后,两种小鼠病理形态学观察均表现为肺组织炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,间质水肿,肺泡间隔增厚,而SIRT1^(+/-)小鼠肺组织破坏更严重。在SIRT1^(+/-)小鼠中,肺W/D比值,BALF中总蛋白浓度,BALF及血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,均明显高于野生型小鼠(P<0.05),肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-ATF2的表达增加也更显著(P<0.05)。结论 SIRT1基因在LPS致伤ARDS小鼠的炎症进程中起着非常重要的作用,其机制可能与Sirt1诱导的p38 MAPK-p-ATF2信号通路的活化增强有关。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 SIRT1 p38 MApK p-atf2
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原儿茶酸对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用 被引量：5
2
作者 李君 赵铭山 +2 位作者 张秀丽 李岩 韩冰 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第14期2646-2649,共4页
目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用,探讨其保护机制。方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿... 目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用,探讨其保护机制。方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿茶酸预处理组(PCA+LPS组)、地塞米松阳性对照组(Dex+LPS组),每组10只,模型组以5mg·kg-1脂多糖腹腔内注射诱导急性肺损伤。6h后处死小鼠,HE染色观察肺组织病理学变化;BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β含量;Western Blot检测肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺损伤明显,肺泡内出血、水肿、炎细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度增加,肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显增加(均P<0.01)。与模型组相比,原儿茶酸预处理组、地塞米松阳性对照组肺组织病理损伤程度明显减轻,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度、肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显降低(均P<0.01)。结论:PCA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制p38MAPK-p-ATF2信号通路的活化、降低肺组织炎症反应有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 原儿茶酸 p38MApK p-atf2
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乳房外Paget病中p-ATF2和p-STAT3的表达 被引量：2
3
作者 陈思远 钱悦 +3 位作者 吴艳 朱里 黄长征 涂亚庭 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2008年第9期525-528,共4页
目的探讨磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)在乳房外Paget病(EMPD)中的表达。方法采用免疫组化ABC法检测p-ATF2和p-STAT3在45例EMPD皮损石蜡包埋切片中的表达。结果在45例EMPD中,有43例高表达p-... 目的探讨磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)在乳房外Paget病(EMPD)中的表达。方法采用免疫组化ABC法检测p-ATF2和p-STAT3在45例EMPD皮损石蜡包埋切片中的表达。结果在45例EMPD中,有43例高表达p-ATF2和p-STAT3。在8例进展性EMPD中,p-ATF2 (>95%)和p-STAT3(>92%)表达阳性细胞百分数均高于非进展性EMPD(P值均<0.01)。在EMPD中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达有高度相关性(r=0.97,P<0.001)。结论p-ATF2和p-STAT3在EMPD的发生和肿瘤进展机制中可能起一定的作用。 展开更多
关键词 乳房外pAGET病 磷酸化活化转录因子2 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3
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大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化
4
作者 何晓芬 蒋永亮 +6 位作者 叶佳瑜 颜思思 杜俊英 陈利芳 赵文胜 方剑乔 陈晓军 《浙江中西医结合杂志》 2017年第4期271-274,F0003,共5页
目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中... 目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型。观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况。结果选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P<0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P<0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SNI模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关。 展开更多
关键词 大鼠 神经病理痛 坐骨神经分支选择性损伤模型 脊髓背角 p-p38MApK p-atf2
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清下化瘀方改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能及对p38MAPK/ATF2信号通路的影响 被引量：16
5
作者 孔婧 王晓素 +2 位作者 周秉舵 李英 徐亭亭 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1372-1377,共6页
目的探讨清下化瘀方通过改善肠屏障功能治疗急性胰腺炎的作用机制。方法雄性SD大鼠50只按随机数字表法分为5组:假手术组、模型组、清下化瘀方组(简称中药组)、醋酸奥曲肽注射液(善宁)组、空白组,每组10只。采用逆胆胰管注射牛磺胆酸钠... 目的探讨清下化瘀方通过改善肠屏障功能治疗急性胰腺炎的作用机制。方法雄性SD大鼠50只按随机数字表法分为5组:假手术组、模型组、清下化瘀方组(简称中药组)、醋酸奥曲肽注射液(善宁)组、空白组,每组10只。采用逆胆胰管注射牛磺胆酸钠的方法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,分别予清下化瘀方及善宁干预后取材,观察胰腺病理损伤程度及检测大鼠肠黏膜屏障功能改变(肠黏膜上皮损伤程度),并分析p38MAPK/ATF2表达的变化。结果(1)胰腺组织病理损伤:与空白组及假手术组比较,模型组大鼠胰腺病理总积分明显升高(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较,清下化瘀方中药组及善宁组胰腺病理变化半定量积分明显降低(P<0.01)。(2)肠上皮损伤程度比较:与空白组及假手术组比较,模型组肠黏膜损伤明显增加(P<0.01),而中药组及善宁组对肠黏膜损伤有改善作用(P<0.01)。中药组与善宁组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肠屏障功能变化:空白组及假手术组肠黏膜上皮细胞表面微绒毛排列整齐,实验各组回肠出现不同程度的线粒体肿胀,嵴不清,内质网肿胀,上皮细胞微绒毛脱落,上皮细胞连接增宽。(4)p38MAPK/ATF2表达变化:模型组大鼠胰腺组织p38MAPK、ATF2阳性表达较空白组及假手术组明显升高(P<0.01),中药及善宁组表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论清下化瘀方作用于SAP的途径可能与减轻重症急性胰腺炎大鼠的肠黏膜屏障的损伤,从而调控p38MAPK/ATF2表达,减轻机体炎症反应有关。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 清下化瘀方 肠黏膜屏障 p38MApK/atf2
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黑逍遥散调控p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响 被引量：3
6
作者 米彩云 彭超 +2 位作者 周君 李明成 王虎平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期590-595,共6页
目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机... 目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和黑逍遥散低、中、高剂量组(4.25、8.5、17 g/kg),连续给药42 d。Morris水迷宫实验检测定位航行与空间探索能力,HE染色观察海马神经元病理结构改变,ELISA法检测海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)表达,RT-qPCR法检测海马组织p38、ATF2、COX-2 mRNA表达,Western blot法检测海马组织p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达。结果 与模型组比较,黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),有效区域运动距离、目标象限滞留时间百分比增加(P<0.01),海马CA1区神经元排列有序,胞体清晰,凋亡细胞减少,海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)水平降低(P<0.05,P<0.01),p38、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38、p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ_(1-42)所致AD大鼠的认知能力,其机制可能与阻断p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路传导,进而减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 p38MApK/atf2/COX-2信号通路
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二甲双胍抑制p38MAPK/ATF2信号通路改善糖尿病大鼠认知功能障碍 被引量：1
7
作者 杨立新 衣小龙 +2 位作者 陶翠 高文君 陈克研 《解剖科学进展》 CAS 2022年第1期31-34,38,共5页
目的探索二甲双胍对糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用,探讨p38 MAPK/ATF2信号通路的作用。方法30只SD大鼠随机分成空白组、模型组及二甲双胍组,每组10只。除空白组外均给予高糖高脂饲料,50 d后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立2... 目的探索二甲双胍对糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用,探讨p38 MAPK/ATF2信号通路的作用。方法30只SD大鼠随机分成空白组、模型组及二甲双胍组,每组10只。除空白组外均给予高糖高脂饲料,50 d后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立2型糖尿病脑病模型。模型制备成功后,二甲双胍组大鼠腹腔注射100 mg/kg二甲双胍,连续给药6周,空白组和模型组给予等体积蒸馏水。Morris水迷宫检测各组大鼠认知能力;HE染色观察海马区形态学变化;TUNEL染色检测神经元凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3以及p38 MAPK、p-p38 MAPK、ATF2蛋白的表达情况。结果二甲双胍组大鼠逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间延长,穿越平台次数相应增加,海马区神经细胞结构改善、神经元凋亡数量显著降低,Bax/Bcl-2比值和Cleaved-caspase3蛋白表达水平显著降低,二甲双胍还能够抑制p-p38 MAPK、ATF2蛋白的表达。结论二甲双胍改善糖尿病大鼠认知功能,与抑制p38 MAPK/ATF2信号通路有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 糖尿病 认知功能 p38 MApK/atf2信号通路 SD大鼠
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灰树花多糖联合顺铂对肺癌模型小鼠p38 MAPK/ATF2信号通路调控作用的实验研究
8
作者 方辉 杨雪鹰 +1 位作者 姜文军 徐宝宁 《中国血液流变学杂志》 CAS 2019年第1期12-16,共5页
目的 观察顺铂联合灰树花多糖对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用,并阐述其抑制p38/ATF2信号通路过表达的作用机制.方法 45 只小鼠随机分为3组,模型对照组(n=15),顺铂组(n=15),顺铂联合灰树花组(n=15).3组小鼠均经左腋下皮下注射Lewis细胞悬液0.... 目的 观察顺铂联合灰树花多糖对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用,并阐述其抑制p38/ATF2信号通路过表达的作用机制.方法 45 只小鼠随机分为3组,模型对照组(n=15),顺铂组(n=15),顺铂联合灰树花组(n=15).3组小鼠均经左腋下皮下注射Lewis细胞悬液0.2 mL,即每只小鼠接种细胞数为105 个.1 周后观察成瘤情况并开始对顺铂组和顺铂联合灰树花组进行相应药物干预,连续2 周.末次给药后,处死小鼠,测量肿瘤组织重量,以及瘤组织中p38、p-p38、ATF-2的表达水平.结果 与模型对照组比较,顺铂组及顺铂联合灰树花组小鼠肿瘤重量显著减轻,肿瘤组织中p38、p-p38、ATF-2的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);与顺铂组比较,顺铂联合灰树花组小鼠瘤重显著减轻,瘤组织中p38、p-p38、ATF-2的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 顺铂与灰树花多糖联合应用,对Lewis种植瘤小鼠模型具有明显的抑瘤作用,其作用机制可能是通过抑制p38/ATF2信号的过度活化而实现的. 展开更多
关键词 LEWIS肺癌 灰树花 抑瘤率 p38/atf2信号通路
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p38/ATF-2通路参与C反应蛋白诱导的内皮细胞活化 被引量：5
9
作者 刘少军 李沅美 +2 位作者 刘慰华 熊龙根 刘世明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期808-811,共4页
目的：考察p38 MAPK／ATF-2通路在C反应蛋白（ CRP）诱导的内皮细胞活化中的作用。方法：采用培养的人冠状动脉内皮细胞（ HCAEC）第3～7代用于实验。 CRP刺激诱导内皮细胞活化，给予p38抑制剂SB203580和SB202190干预。免疫印迹法检测p-... 目的：考察p38 MAPK／ATF-2通路在C反应蛋白（ CRP）诱导的内皮细胞活化中的作用。方法：采用培养的人冠状动脉内皮细胞（ HCAEC）第3～7代用于实验。 CRP刺激诱导内皮细胞活化，给予p38抑制剂SB203580和SB202190干预。免疫印迹法检测p-eNOS、p-p38和p-ATF2的水平；ELISA法测定HCAEC分泌的黏附分子ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的变化。结果： CRP呈浓度依赖性地抑制p-eNOS水平， CRP诱导HCAEC分泌ICAM-1、VCAM-1和MCP-1；CRP激活p38／ATF-2通路；SB203580和SB202190部分恢复p-eNOS水平和抑制CRP诱导的ICAM-1、VCAM-1和MCP-1分泌。结论：p38 MAPK／ATF-2通路参与CRP诱导的HCAEC活化。 展开更多
关键词 p38 MApK/atf-2通路 C反应蛋白 内皮细胞活化 动脉粥样硬化
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疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠p38MAPK/ATF-2信号转导通路的影响 被引量：3
10
作者 姜若愚 闵锐 范伏元 《湖南中医杂志》 2019年第2期133-136,共4页
目的:探讨疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠p38MAPK/ATF-2信号转导通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、疏风宣肺汤组、宣肺止嗽合剂组,采用混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎大鼠模型,分别给予相应药物进行干预。检测各... 目的:探讨疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠p38MAPK/ATF-2信号转导通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、疏风宣肺汤组、宣肺止嗽合剂组,采用混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎大鼠模型,分别给予相应药物进行干预。检测各组大鼠p38MAPK蛋白表达含量、肺泡巨噬细胞计数、ATF-2蛋白表达含量。结果:疏风宣肺汤组能够明显降低p38MAPK蛋白表达含量、肺泡巨噬细胞计数及ATF-2蛋白表达含量,其治疗效果优于宣肺止嗽合剂组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:疏风宣肺汤可能是通过抑制p38MAPK/ATF-2信号通路表达,发挥对慢性支气管炎的治疗作用。 展开更多
关键词 慢性支气管炎 疏风宣肺汤 p38MApK/atf-2信号通路
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