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氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤 被引量：3
1
作者 荣健 王治平 +3 位作者 吴钟凯 陈光献 梁孟亚 刘海 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期686-690,共5页
【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后... 【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后、主动脉开放前、开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压的变化。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本。酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化。【结果】实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5、10、15、20 min均明显低于对照组(P<0.05)。两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺组织干湿重比、髓过氧化物酶活性、丙二醛含量和核因子kappa B蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P<0.05)。【结论】氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappaB蛋白表达。提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 氧控制性再灌注 体外循环肺缺血再灌注损伤 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 肺干湿比 髓过氧化物 酶 丙二醛 核因子KAPPA B
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体视学定量法评估氧控制性再灌注对犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用 被引量：3
2
作者 荣健 叶升 +4 位作者 梁孟亚 刘海 陈光献 黄伟明 吴钟凯 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期690-694,共5页
利用体视学定量法,评估氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用。14只健康犬随机分为缺血再灌注组(IR,n=7)和氧控制性再灌注组(OCR,n=7)。IR组全程FiO2 80%;OCR组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调1... 利用体视学定量法,评估氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤的保护作用。14只健康犬随机分为缺血再灌注组(IR,n=7)和氧控制性再灌注组(OCR,n=7)。IR组全程FiO2 80%;OCR组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3),留取肺组织标本进行HE染色。每张切片随机取10个视野,用Image-Pro图像分析软件,分别测试肺泡间隔中性粒细胞(PMN)计数、肺泡间隔面积密度(PASAD)、肺泡腔体积密度和肺实质红细胞体积密度,检测肺组织湿干重比(W/D)。两组肺组织各参数在T1差异无显著性(P>0.05),OCR组肺泡间隔中性粒细胞计数、肺泡间隔面积密度和红细胞体积密度在T2和T3时点较IR组降低(P<0.05),OCR组肺泡腔体积密度在T2和T3时点较IR组明显增大(P<0.05)。OCR组肺组织湿干重比(W/D)在T2和T3时点较IR组明显降低(P<0.05)。采用体视学定量法,提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 体外循环缺血再灌注 氧控制性再灌注 体视学 肺保护
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控氧灌注对体外循环犬肺损伤的影响及机制探讨
3
作者 黄邵洪 覃杰 +1 位作者 荣健 吴钟凯 《山东医药》 CAS 2012年第39期11-14,共4页
目的探讨控氧灌注(OCR)对体外循环犬肺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将14只健康犬随机分为OCR及IR组各7只。两组均开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注。OCR组主动脉开放瞬间FiO2为40%,随后每5 min依次上调10%,... 目的探讨控氧灌注(OCR)对体外循环犬肺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将14只健康犬随机分为OCR及IR组各7只。两组均开胸建立体外循环,经过60 min升主动脉阻断和90 min再灌注。OCR组主动脉开放瞬间FiO2为40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%并保持至实验结束;IR组主动脉开放后再灌注全程FiO2保持80%不变。开胸后(T1)、主动脉开放后25 min(T2)、90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本,检测血清IL-6和TNF-α含量,肺组织核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肺组织干湿重;光镜下观察肺组织病理变化。结果 OCR组动脉血氧分压于主动脉开放后各时点均低于IR组(P<0.05);T2和T3时OCR组肺组织NF-κB蛋白表达显著低于IR组(P均<0.05),肺组织MPO活性、MDA,血IL-6和TNF-α水平明显低于IR组。OCR组肺组织干湿重比在T2和T3时点明显高于IR组,病理改变较轻。结论控氧灌注可减轻体外循环肺损伤;其机制可能为降低肺组织NF-κB蛋白表达及减轻局部炎症反应。 展开更多
关键词 控氧灌注 核转录因子ΚB 肺损伤
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