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沉默INK4基因座中反义非编码RNA对人宫颈癌细胞株HeLa增殖的影响及其机制 被引量：4
1
作者 梅奇华 杨鸿雁 +3 位作者 时黔宇 李琼 王卓 赵鸿 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第35期12-14,共3页
目的观察沉默INK4基因座中反义非编码RNA(ANRILA)对人宫颈癌细胞株He La增殖的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期He La细胞分为观察组和对照组,分别ANRIL-siRNA、对照siRNA乱序。转染24、48 h时采用CCK-8法观察两组细胞增殖情况(结果... 目的观察沉默INK4基因座中反义非编码RNA(ANRILA)对人宫颈癌细胞株He La增殖的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期He La细胞分为观察组和对照组,分别ANRIL-siRNA、对照siRNA乱序。转染24、48 h时采用CCK-8法观察两组细胞增殖情况(结果以OD450表示)。转染48 h时采用荧光定量PCR法检测两组细胞ANRIL、p21、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)mRNA相对表达量,采用CHIP实验观察两组细胞p21基因H3K27位点三甲基化状态。结果转染24 h观察组、对照组OD450分别为0.55±0.08、0.84±0.11,转染72 h观察组、对照组OD450分别为1.21±0.12、1.82±0.14。转染24、72 h观察组OD450均低于对照组(P<0.05)。转染48 h观察组ANRIL及CDK6、CDK2 mRNA相对表达量低于对照组(P均<0.05),p21 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。转染48 h两组细胞p21基因H3K27位点三甲基化水平观察组、对照组分别为1.19±0.08、5.62±0.21,观察组低于对照组(P<0.05)。结论沉默ANRIL可抑制宫颈癌He La细胞的增殖。其机制是沉默ANRIL可以降低宫颈癌He La细胞p21基因H3K27位点三甲基化水平,促进p21mRNA表达,抑制CDK6、CDK2 mRNA表达,从而抑制宫颈癌He La细胞增殖。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 宫颈癌 长链非编码rna ink4基因座中反义非编码rna 细胞增殖 p21基因 周期蛋白依赖性激酶 甲基化
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