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NO及NO合成酶与感染性休克 被引量:12
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作者 马朋林 李秦 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第6期595-598,共4页
感染性休克病理生理学过程十分复杂。NO在其中的作用既具有有害的一面 ,同时也存在有利的一面。受内毒素、细胞因子等诱导 ,iNOS表达上调并产生大量NO ,引起循环衰竭、组织细胞损伤以及通过调节炎症介质基因表达扩大全身炎症反应。另一... 感染性休克病理生理学过程十分复杂。NO在其中的作用既具有有害的一面 ,同时也存在有利的一面。受内毒素、细胞因子等诱导 ,iNOS表达上调并产生大量NO ,引起循环衰竭、组织细胞损伤以及通过调节炎症介质基因表达扩大全身炎症反应。另一方面 ,eNOS所产生的NO对机体具有保护作用。然而 ,感染性休克时 ,eNOS蛋白质合成及其功能受到损害 ,反而成为血管内皮功能失常。 展开更多
关键词 no no合成酶 感染性休克 一氧化氮 一氧化氮合成酶 生物学作用
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新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO对心肌超微结构的影响(英文) 被引量:13
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作者 王虹 吴玉斌 +1 位作者 杜秀华 潘静坤 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2003年第5期403-406,共4页
目的观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用。方法健康7 d Wistar大鼠17只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(L... 目的观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用。方法健康7 d Wistar大鼠17只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(LPS 5 mg/kg+DXM 5 mg/kg)。各组于注射LPS前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头取血并留取心脏组织。双抗夹心ELISA方法测定血清TNF-α浓度,硝酸盐还原酶法测定血清NO浓度,以透射电镜观察心肌超微结构改变。结果①休克组TNF-α于注射LPS2 h达高峰,6 h后下 降到对照组水平。注射LPS 2 h后,DXM组TNF-α高于对照组(P<0.05),但明显低于休克组(P<0.05);注射LPS 4 h,DXM组TNF-α含量低于休克组(P<0.05),但与对照组差异无显著性(P>0.05)。LPS注射后6 h起,3组问TNF-α差异均无显著性(P>0.05)。②休克组血清NO从注射LPS 2 h起升高(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01);从注射LPS 2 h起,DXM组血清NO均低于同时间点休克组(P<0.01)。③心肌超微结构改变:休克组于注射LPS 6 h心肌细胞少数线粒体有空泡变性,24 h出现心肌纤维断裂、大量线粒体空泡变性、坏死。而DXM组在注射LPS24 h仅少数线粒体有空泡变性,心肌纤维完整。结论内毒素休克新生大鼠通过释放炎症介质损害心肌组织。 展开更多
关键词 内毒素休克 肿瘤坏死因子 一氧化氮 心肌损害 心肌超微结构 地塞米松 新生大鼠
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盐酸纳美芬辅助治疗对创伤性休克患者血清NO、内皮素及肌钙蛋白I水平影响研究 被引量:12
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作者 王渊文 赵文林 李青 《中国生化药物杂志》 CAS 2015年第11期149-151,共3页
目的探讨盐酸纳美芬辅助治疗对创伤性休克患者血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)、及心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)的影响。方法收集急诊外科收治的创伤性休克患者48例,随机分为对照组和实验组,每组各2... 目的探讨盐酸纳美芬辅助治疗对创伤性休克患者血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)、及心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)的影响。方法收集急诊外科收治的创伤性休克患者48例,随机分为对照组和实验组,每组各24例,在常规抗休克治疗的基础上,对照组患者给予纳洛酮治疗,实验组患者给予盐酸纳美芬治疗,治疗结束后,对所有患者的血清NO、ET、c Tn I水平进行检测。结果治疗后,与对照组比较,实验组患者的血清NO水平较低(P<0.05);实验组患者的血清ET水平较低(P<0.05);实验组患者血清c Tn I水平较低(P<0.05)。结论盐酸纳美芬辅助治疗能够显著降低创伤性休克患者血清NO、ET及Tn I水平,控制休克病情发展,防止心肌损伤。 展开更多
关键词 盐酸纳美芬辅助治疗 创伤性休克 no 内皮素 肌钙蛋白I
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失血性休克复苏大鼠肺组织中NO、NOS变化及丹参影响 被引量:5
4
作者 陈洁 潘景业 +6 位作者 金可可 陈雷 宋张娟 张艳杰 王小蓉 董缪武 孙英刚 《医学研究杂志》 2006年第1期23-25,共3页
目的观察失血性休克复苏大鼠肺组织中的NO、NOS的变化以及复方丹参注射液的影响,探讨失血性休克复苏大鼠肺损伤的机制及丹参的治疗机制。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和丹参治疗组(SM组)。... 目的观察失血性休克复苏大鼠肺组织中的NO、NOS的变化以及复方丹参注射液的影响,探讨失血性休克复苏大鼠肺损伤的机制及丹参的治疗机制。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和丹参治疗组(SM组)。实验结束时,取全肺测定肺系数,取血和肺组织测定一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性,并对肺组织作光镜病理学检查。结果与HS组相比较,SM组血清和肺组织中的NO含量、NOS活性均显著升高;肺系数降低;肺组织病变明显减轻。结论大鼠失血性休克复苏后,NO的大量释放参与肺损伤过程,丹参对这种肺损伤有良好的保护作用。 展开更多
关键词 失血性休克 复苏 大鼠 肺组织 no noS 复方丹参注射液 一氧化氮合酶 一氧化氮
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过氧化亚硝酸根参与重症休克血管反应性低下的发生 被引量:2
5
作者 杨贵远 赵克森 +1 位作者 刘杰 黄巧冰 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期293-296,共4页
目的 从血管平滑肌膜电位和细胞内钙离子变化 ,探讨一氧化氮 (NO)引起重症休克血管反应性下降的机制。 方法 复制大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性。休克至血管反应性下降时分离肠系膜细动脉平滑肌细... 目的 从血管平滑肌膜电位和细胞内钙离子变化 ,探讨一氧化氮 (NO)引起重症休克血管反应性下降的机制。 方法 复制大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素(NE)的反应性。休克至血管反应性下降时分离肠系膜细动脉平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和激光共聚焦显微镜测定NO供体S -亚硝基 -N -乙酰青霉胺 (SNAP)对ASMC膜电位和游离钙离子浓度的影响 ,用超氧阴离子清除剂Tiron、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ、钙激活钾通道 (Kca)抑制剂蝎毒 (ChTX)、ATP敏感钾通道 (KATP)抑制剂优降糖 (GLY)预处理细胞后观察上述影响的变化。 结果 SNAP使ASMC超极化 ,预加Tiron完全阻断该效应 ;分别加ODQ、ChTX、GLY和三者合用预处理细胞 ,可部分阻断SNAP的作用。SNAP还可使ASMC内游离钙浓度下降 ,Tiron能阻断该作用。 结论 大量NO与超氧阴离子 (O  )形成的过氧化亚硝酸根 (OONO )引起血管平滑肌细胞超极化 ,带来平滑肌细胞内钙离子浓度下降 ,它是休克后期血管反应性下降的重要原因。OONO 可通过KATP、Kca。 展开更多
关键词 重症休克 血管反应性低下 过氧化亚硝酸根 no
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黄芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠黏膜NO和ET的影响 被引量:5
6
作者 黑子清 张劲军 +2 位作者 林世清 刘克玄 陈秉学 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期444-447,共4页
目的 :探讨黄芪注射液对失血性休克 再灌注后肠黏膜组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机分成 :正常组、模型组、黄芪低剂量组 (黄芪注射液 10g·kg-1)和黄芪高剂量组 (黄芪注射液 2 0g·kg... 目的 :探讨黄芪注射液对失血性休克 再灌注后肠黏膜组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机分成 :正常组、模型组、黄芪低剂量组 (黄芪注射液 10g·kg-1)和黄芪高剂量组 (黄芪注射液 2 0g·kg-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型 ,黄芪注射液于再灌注前静脉注入 ,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化 ,检测肠黏膜组织乳酸、一氧化氮和和内皮素含量。结果 :病理检查结果显示 :模型组肠黏膜损伤最重 ,黄芪具有保护失血再灌注肠黏膜的作用 ,以黄芪高剂量组效果最佳 ,正常组肠黏膜正常 (P <0 .0 1)。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织乳酸含量高于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 5 )。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织NO含量低于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 1)。小肠黏膜组织ET含量以模型组最高 ,与其他 3组比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黄芪低剂量组黏膜组织ET含量高于正常组和黄芪高剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害 ,可能与其减轻肠黏膜组织血管内皮功能紊乱有关。 展开更多
关键词 黄芪注射液 大鼠 失血性休克 再灌注 肠黏膜 no ET 内皮素 动物模型
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牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织NOS活性及NO含量的影响 被引量:6
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作者 何芳 邓峰美 +2 位作者 孙志萍 钟华 褚成静 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第5期547-550,共4页
探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔 2 4只随机分为三组 (n =8) :对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现 :休克复苏 3h... 探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔 2 4只随机分为三组 (n =8) :对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现 :休克复苏 3h肺湿重 肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量、肺组织中NOS活性、NO含量均升高 (均P <0 0 1)。同时 ,血浆中NOS、LDH活性及NO含量均有显著升高 (均P <0 0 1)。预先给予牛磺酸 (静脉注射 ,4 0mg kg体重 )可显著缓解上述变化 (均P <0 0 1)。提示失血性休克复苏时NOS的激活和NO的大量释放 ,对休克复苏所致肺损伤的发生发展起重要作用 。 展开更多
关键词 牛磺酸 失血性休克 复苏 家兔 肺组织 noS活性 no 一氧化氮 一氧化氮合酶
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失血性休克大鼠血浆β-内啡肽和一氧化氮含量变化及其联系 被引量:5
8
作者 胡明政 凌树才 马红萍 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期66-68,共3页
目的 了解在失血性休克时β -内啡肽 ( β -EP)和一氧化氮 (NO)之间血浆含量的变化是否存在某种联系并探讨其机制。方法  12只SD大鼠麻醉后经股动脉放血复制失血性休克模型 ,分别在 5个不同时点采集大鼠血浆 ,通过生物化学方法检测其... 目的 了解在失血性休克时β -内啡肽 ( β -EP)和一氧化氮 (NO)之间血浆含量的变化是否存在某种联系并探讨其机制。方法  12只SD大鼠麻醉后经股动脉放血复制失血性休克模型 ,分别在 5个不同时点采集大鼠血浆 ,通过生物化学方法检测其中 β -EP、NO和NOS的浓度。 结果 失血性休克后血浆 β -EP、NO和NOS的浓度都显著升高 ,并且NO与 β -EP的浓度变化存在一定的正相关 ,与NOS的浓度变化在失血性休克后期存在显著的正相关。 结论 ①β -EP和NO在失血性休克中可能都扮演重要角色 ;②在失血性休克后期血中NO浓度的升高主要是由iNOS所产生的 ,提示iNOS对失血性休克的发展和预后起着关键性作用 ;③同时本研究的结果也提示在失血性休克时 β 展开更多
关键词 Β-EP no noS 休克 失血性
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一氧化氮对热激诱导玉米幼苗耐冷性的影响 被引量:5
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作者 李海燕 李春光 +1 位作者 关丽杰 邵双 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2009年第3期503-507,共5页
以玉米幼苗为材料,研究了一氧化氮(NO)对热激诱导玉米幼苗耐冷性的影响。结果表明:42℃、4 h的热激处理诱导了玉米幼苗的耐冷性;100μmol/L外源NO供体硝普钠(SNP)处理24 h,显著提高玉米幼苗的耐冷性,而结合SNP处理的热激会使玉米幼苗的... 以玉米幼苗为材料,研究了一氧化氮(NO)对热激诱导玉米幼苗耐冷性的影响。结果表明:42℃、4 h的热激处理诱导了玉米幼苗的耐冷性;100μmol/L外源NO供体硝普钠(SNP)处理24 h,显著提高玉米幼苗的耐冷性,而结合SNP处理的热激会使玉米幼苗的耐冷性进一步提高;而结合NO消除剂PTIO(2-苯基-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物)处理的热激使玉米幼苗在冷胁迫下的存活率下降。说明NO参与了热激诱导玉米幼苗耐冷性的形成。生理生化指标测定结果表明,NO参与热激诱导玉米幼苗耐冷性的调节,主要是通过调节抗氧化酶系统的活性,降低H2O2和丙二醛(MDA)含量上升幅度,以减轻氧化胁迫伤害来实现的。 展开更多
关键词 玉米幼苗 热激 耐冷性 no 抗氧化酶
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创伤性休克大鼠血浆AM与NO变化的相关性实验研究 被引量:5
10
作者 孙高斌 黄宗海 +2 位作者 黄绪亮 厉周 宋慧娟 《中国医师杂志》 CAS 2004年第5期613-615,共3页
目的 探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素 (AM)和一氧化氮 (NO)的变化特点及相关性。方法 将 40只SD大鼠分为对照组 ( 10只 )、休克未复苏组 ( 10只 )、休克复苏组 ( 10只 )和氨基胍组 ( 10只 )。对照组 10只麻醉后插管 ;3 0只SD... 目的 探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素 (AM)和一氧化氮 (NO)的变化特点及相关性。方法 将 40只SD大鼠分为对照组 ( 10只 )、休克未复苏组 ( 10只 )、休克复苏组 ( 10只 )和氨基胍组 ( 10只 )。对照组 10只麻醉后插管 ;3 0只SD大鼠制作创伤性休克动物模型 ,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP3 5~ 45mmHg。休克复苏组血压维持 3 0min ,然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg/kg。观察休克前后血浆AM和NO浓度的动态变化。结果 大鼠创伤性休克后 ,血浆AM和NO水平均高于对照组 ,复苏后 0 5h达到高峰 ,氨基胍组两指标变化不明显 ,AM的变化与NO的变化呈正相关。结论 提示AM与NO在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用 。 展开更多
关键词 创伤性休克 大鼠 血浆AM 血浆no 血管平滑肌细胞
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电针内关对内毒素休克大鼠血浆一氧化氮及肿瘤坏死因子α浓度的影响 被引量:4
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作者 黎晖 李春 +2 位作者 杜少辉 李伊为 陈东风 《中西医结合学报》 CAS 2003年第4期281-284,共4页
目的 观察电针内关对内毒素休克大鼠血压和血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度的影响。方法 静脉注射内毒素 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 10 0mg/kg造成内毒素休克大鼠模型 ,用电针内关和氨基胍作对照干预处理 ,右颈... 目的 观察电针内关对内毒素休克大鼠血压和血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度的影响。方法 静脉注射内毒素 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 10 0mg/kg造成内毒素休克大鼠模型 ,用电针内关和氨基胍作对照干预处理 ,右颈总动脉插管测量血压 ,取血浆检测NO、TNFα浓度。结果 电针内关可以使内毒素休克大鼠血压回升 ,降低血浆NO、TNFα浓度。结论 电针内关可以改善内毒素休克时的低血压 ,有抗休克作用 ,这种保护作用可能是通过调节血浆NO。 展开更多
关键词 电针 内关 内毒素 休克 大鼠 血浆 一氧化氮 肿瘤坏死因子Α 脂多糖 LPS TNFΑ no
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NO激光诱导荧光对高焓气流温度的测量 被引量:4
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作者 严浩 张少华 +1 位作者 王方仪 余西龙 《气体物理》 2020年第2期1-7,共7页
由于真实气体效应,高超声速流场的研究仍然依赖于大量的实验.流场温度是实验的重要参数,目前只能通过具有非入侵性质的光学测量手段获得,然而,由于多方面的难题,鲜有对高焓流场参数测量的报道.文章介绍了利用激光诱导荧光(laser-induced... 由于真实气体效应,高超声速流场的研究仍然依赖于大量的实验.流场温度是实验的重要参数,目前只能通过具有非入侵性质的光学测量手段获得,然而,由于多方面的难题,鲜有对高焓流场参数测量的报道.文章介绍了利用激光诱导荧光(laser-induced fluorescence,LIF)技术对JF-10氢氧爆轰激波风洞产生的高焓实验气流温度的测量工作.搭建了用于脉冲式风洞的LIF测量系统,使用了NO分子作为荧光组分.因为高焓流场实验条件苛刻,本实验对传统的激光设置进行了调整,使用了平行于拍摄方向的竖直平面激光激发NO,使荧光信号更为集中,获得了清晰的LIF图像.利用双线测温法(two-line thermometry,TLT)测量高焓自由流中NO分子的转动温度,从而确定气流的平转温度.测量结果表明,JF-10实验气流的平转温度为600 K. 展开更多
关键词 高焓气流 激光诱导荧光 no 激波风洞 双线测温法
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水翁花对内毒素致休克小鼠血清中NO、TNF-α含量的影响 被引量:4
13
作者 罗清 戴卫波 +2 位作者 谢建文 高玉桥 胡莹 《山西中医学院学报》 2019年第5期327-328,336,共3页
目的:研究水翁花对内毒素致休克小鼠血清中NO和TNF-α含量的影响,探索其抗内毒素休克的作用机制。方法:昆明种小鼠60只分为正常对照组、模型组、地塞米松组、水翁花低、中、高剂量组各10只。注射内毒素致小鼠休克,观察水翁花对动物休克... 目的:研究水翁花对内毒素致休克小鼠血清中NO和TNF-α含量的影响,探索其抗内毒素休克的作用机制。方法:昆明种小鼠60只分为正常对照组、模型组、地塞米松组、水翁花低、中、高剂量组各10只。注射内毒素致小鼠休克,观察水翁花对动物休克死亡率、血清中TNF-α和NO含量的影响。结果:与模型组比较,水翁花水提液中、高剂量能显著减少动物的死亡率,分别为10%和20%(P<0.05,P<0.01),显著降低内毒素休克小鼠血清中NO和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:水翁花通过降低血清中NO和TNF-α的含量而发挥抗内毒素休克死亡的作用。 展开更多
关键词 水翁花 内毒素 休克 no TNF-Α
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一氧化氮吸入治疗感染性休克并发急性呼吸窘迫综合征 被引量:2
14
作者 蒋志彬 刘励军 +1 位作者 王英 吾柏铭 《苏州医学院学报》 2000年第10期921-922,924,共3页
目的 探讨低浓度NO吸入对感染性休克并发ARDS的治疗价值。方法  17例感染性休克并发ARDS患者行机械通气 ,Swan -Ganz导管检查 ,观察吸入低浓度一氧化氮 (10 ppm)前后氧合功能的变化。 结果 吸入NO后 ,动脉血氧分压、血氧饱和度及血... 目的 探讨低浓度NO吸入对感染性休克并发ARDS的治疗价值。方法  17例感染性休克并发ARDS患者行机械通气 ,Swan -Ganz导管检查 ,观察吸入低浓度一氧化氮 (10 ppm)前后氧合功能的变化。 结果 吸入NO后 ,动脉血氧分压、血氧饱和度及血氧分压 /吸氧浓度比值皆显著上升 (P <0 .0 0 1) ;肺内分流率显著下降(P <0 .0 0 1)。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 感染性休克 一氧化氮吸入治疗 并发 低浓度一氧化氮 动脉血氧分压 ARDS 氧合功能 血氧饱和度 肺内分流率 治疗价值 no吸入 机械通气 导管检查 吸氧浓度 患者
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血管加压素在内毒素休克兔中抗休克作用的探讨 被引量:2
15
作者 孙凯 张劲松 徐鑫荣 《实用医学杂志》 CAS 2008年第4期529-531,共3页
目的:探讨血管加压素(vasopressin,VP)在内毒素休克中的抗休克作用及其对肾脏功能的影响。方法:将24只兔随机分为两组,每组12只,用注射大肠杆菌类毒素(LPS)的方法制作内毒素休克兔模型。对照组不采取复苏措施,VP组以VP复苏。分时段监测... 目的:探讨血管加压素(vasopressin,VP)在内毒素休克中的抗休克作用及其对肾脏功能的影响。方法:将24只兔随机分为两组,每组12只,用注射大肠杆菌类毒素(LPS)的方法制作内毒素休克兔模型。对照组不采取复苏措施,VP组以VP复苏。分时段监测血压,测定血NO、肌酐等。并取肾脏标本行病理检查。结果:VP除了有收缩血管、升高血压的作用外,还能抑制NO的生成,起到抗休克的作用,对肾功能影响较小。结论:VP在感染性休克的治疗中具有较好的抗休克作用。 展开更多
关键词 休克 脓毒性 精氨酸升压素 no
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失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H_2S动态变化的研究 被引量:2
16
作者 马琨 凌灿 张建龙 《新疆医科大学学报》 CAS 2009年第4期425-427,共3页
目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用。方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0min,放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180min... 目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用。方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0min,放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180min。并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40mmHg,其中10只动物在各时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量。分别在各时间点取2只动物处死取肠组织做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况。结果:休克后血浆内毒素及NO、CO、H2S水平与休克前比较明显升高,且随着休克时间的延长有逐渐升高的趋势(P<0.05)。结论:肠源性内毒素、NO、CO、H2S在失血性休克发展过程中可能发挥着重要作用。 展开更多
关键词 休克 肠源性内毒素 no CO H2S
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低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响 被引量:1
17
作者 陈培 李丽颖 《牡丹江医学院学报》 2009年第1期3-5,共3页
目的:观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法:复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组(自身血回输+生理盐水),实验Ⅱ组(低分子右旋糖酐+地塞米松)分别检测休克前及... 目的:观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法:复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组(自身血回输+生理盐水),实验Ⅱ组(低分子右旋糖酐+地塞米松)分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果:休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较(P<0.05)MAP明显升高。结论:低分子右旋糖酐+地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 失血性休克 低分子右旋糖酐 再灌注损伤 no 自由基
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低分子右旋糖酐和地塞米松对失血性休克家兔血浆内皮素和一氧化氮含量影响的研究 被引量:1
18
作者 李丽颖 董德武 刘志杰 《牡丹江医学院学报》 2002年第1期5-7,共3页
目的 :观察失血性休克家兔血浆内皮素 (Endothelin ,ET)和一氧化氮 (NO)动态变化。方法 :复制家兔失血性休克模型 ,立即回输血液及静脉输入低分子右旋糖酐和地塞米松 ,观察各组动物失血前后血浆ET、NO含量变化 ,平均动脉压 (MAP)改变及... 目的 :观察失血性休克家兔血浆内皮素 (Endothelin ,ET)和一氧化氮 (NO)动态变化。方法 :复制家兔失血性休克模型 ,立即回输血液及静脉输入低分子右旋糖酐和地塞米松 ,观察各组动物失血前后血浆ET、NO含量变化 ,平均动脉压 (MAP)改变及生存时间。结果 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量显著升高 ,于失血后12 1.0± 12 .5min内死亡。回输血液、低右 +地塞米松联合应用组ET、NO变化不明显 ,动物生存时间明显处长。结论 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量升高 ,低右、地塞米松抑制失血性休克ET、NO异常升高 ,回输血、低右、地塞米松联合应用 。 展开更多
关键词 失血性休克 一氧化氮 内皮素 地塞米松 低分子右旋糖酐 no ET
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内毒素休克大鼠丝裂原活化蛋白激酶p38通路在生物喋呤诱生中的作用及其意义
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作者 胥彩林 姚咏明 +2 位作者 于燕 盛志勇 李采青 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期715-719,共5页
目的 观察丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)p38信号通路抑制剂SB2 0 35 80对内毒素休克大鼠生物喋呤 (BH4 ) 一氧化氮 (NO)表达的影响及其意义。 方法 采用内毒素休克模型 ,5 6只大鼠随机分为正常对照组 (8只 )、内毒素休克组 (32只 )和SB... 目的 观察丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)p38信号通路抑制剂SB2 0 35 80对内毒素休克大鼠生物喋呤 (BH4 ) 一氧化氮 (NO)表达的影响及其意义。 方法 采用内毒素休克模型 ,5 6只大鼠随机分为正常对照组 (8只 )、内毒素休克组 (32只 )和SB2 0 35 80拮抗组 (1 6只 )。留取肝、肺、肾组织测定三磷酸鸟苷环水解酶I (GTP -CHI)与诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达 ,同时检测血浆与组织中BH4 和NO水平的变化。 结果 内毒素攻击后 ,各组织GTP -CHI基因表达和BH4 水平明显升高 ,至伤后 2 4h仍持续于较高水平。组织iNOS基因表达和NO水平亦明显升高 ,其中肝、肺改变尤为显著。SB2 0 35 80处理后 ,肝、肺、肾组织GTP -CHImRNA表达分别于 1 2 ,2 4 ,2~ 1 2h受到显著抑制 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,肝组织BH4 水平 1 2h显著降低 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,肝、肺和肾组织iNOSmRNA表达亦有不同程度下调 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,且肝、肺组织NO水平明显下降。 结论 p38MAPK信号途径参与了内毒素介导BH4 诱生的病理生理过程 ,抑制该通路能明显下调内毒素休克动物多器官BH4 NO系统的表达。 展开更多
关键词 内毒素休克 大鼠 no水平 SB203580 mRNA表达 肾组织 丝裂原活化蛋白激酶 生物 高水平 结论
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JAK抑制剂AG490对大鼠组织iNOS和NO合成的影响 被引量:1
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作者 王松柏 裴树俊 +1 位作者 徐昌富 李海 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第15期1511-1513,共3页
目的观察JAK/STAT通路对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)合成的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓... 目的观察JAK/STAT通路对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)合成的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和AG490处理组。分别采集正常对照组、假手术组以及CLP组和AG490组2、6、24h的组织和血清,采用RT-PCR测定组织iNOS mRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的平均动脉压、脉搏。结果正常组大鼠血清、肺和血管含有少量iNOS mRNA和NO,与正常组大鼠相比,假手术组iNOS mRNA和NO的含量均未见明显差别,CLP后各时间点肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP严重下降、脉搏剧烈升高(P<0.05,P<0.01)。AG490处理组与CLP组相应时间点相比,肺、血管和血清多个时间点iNOS mRNA表达和NO含量均显著下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01)。相关分析显示:肺和血管组织NO与iNOS mRNA的相关系数分别是0.75和0.73;血清与NO与肺、血管组织iNOS mRNA的相关系数分别是0.68和0.62(P<0.05),MAP与肺、血管和血浆NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.91(P<0.05)。结论抑制JAK/STAT通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOS mRNA和NO合成;并改善循环功能。 展开更多
关键词 Janus激酶抑制剂/AG490 no 脓毒症 JAK/STAT信号通路 大鼠 InoS
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