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耳鸣中枢机制的基础研究进展 被引量:43
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作者 兰家辉 李明 张剑宁 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期102-106,共5页
耳鸣发病机制不明,外周听觉系统损伤可能是耳鸣的起因,但随着研究深入,中枢化机制逐渐成为近年来研究的热点。基于耳鸣动物模型开展的基础研究在耳鸣机制研究中占据重要地位。与耳鸣相关的脑区逐渐指向耳蜗核、下丘、听皮层等听觉通路... 耳鸣发病机制不明,外周听觉系统损伤可能是耳鸣的起因,但随着研究深入,中枢化机制逐渐成为近年来研究的热点。基于耳鸣动物模型开展的基础研究在耳鸣机制研究中占据重要地位。与耳鸣相关的脑区逐渐指向耳蜗核、下丘、听皮层等听觉通路上的重要区域,上述区域的病理变化可能是耳鸣形成和维持的原因;边缘系统作为与情绪相关的听觉外系统,可能参与耳鸣中枢调节的复杂过程。本文综述近年来涉及耳鸣相关脑区的基础研究进展,为探讨耳鸣中枢机制提供借鉴。 展开更多
关键词 耳鸣 中枢机制 基础研究
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抑郁症神经元自噬机制及中医药调节作用研究进展 被引量:16
2
作者 刘燕 刘俊 +5 位作者 吴耀松 陈玉龙 任闪闪 尚艺婉 贺倩文 桑亚洲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第16期218-226,共9页
抑郁症是以情绪持续低落为主要特征的精神疾病,严重威胁人们的健康。近几年来神经元自噬作为应激反应的一个重要方面也被视为抑郁症发病机制假说而提出。相关研究综合表明,自噬不足或过度均会引起神经元损伤,抑郁症动物模型表现出神经... 抑郁症是以情绪持续低落为主要特征的精神疾病,严重威胁人们的健康。近几年来神经元自噬作为应激反应的一个重要方面也被视为抑郁症发病机制假说而提出。相关研究综合表明,自噬不足或过度均会引起神经元损伤,抑郁症动物模型表现出神经元自噬激活或受抑两种状态,因此,神经元自噬可能是参与抑郁症发病的一把双刃剑。中医认为本病的发生与肝郁脾虚密切相关,而中药对抑郁症神经元自噬的调节也呈现出多种多样的方式,其中调节神经元自噬的中药单体均具有保护神经或穿透血脑屏障的功能,而中药复方从其功效来看,多属于疏肝或健脾类方剂,与抑郁症的核心病机肝郁和脾虚相契合。从中医药对抑郁症模型神经元自噬的综合调节作用来看,其治疗抑郁症可能是多靶点、多通路和多系统共同作用的结果。该文基于神经元自噬参与抑郁症的病理学和治疗的新证据对当前研究的局限性进行了讨论,以期为后期同类研究及中医药抗抑郁研究提供思路和借鉴。 展开更多
关键词 抑郁症 神经元自噬 发病机制 治疗机制 中医药治疗
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自我-他人表征:共享表征还是特异表征? 被引量:16
3
作者 孔繁昌 张妍 陈红 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 北大核心 2010年第8期1263-1268,共6页
自我-他人表征是自我在与他人交往时所形成的自我概念,为深入研究自我和他人关系提供了一个新视角。自我-他人表征有共享表征和特异表征两种主要观点。前者认为主体将对有关他人信息的表征融入到自我概念之中,成为自我的一个组成部分。... 自我-他人表征是自我在与他人交往时所形成的自我概念,为深入研究自我和他人关系提供了一个新视角。自我-他人表征有共享表征和特异表征两种主要观点。前者认为主体将对有关他人信息的表征融入到自我概念之中,成为自我的一个组成部分。自我和他人信息的加工共享着某些激活脑区。后者则认为主体对自我表征和他人表征是相对独立的,两者都有各自特定的表征方式和结构。自我和他人相关信息加工的脑区是特定的。此外,自我-他人共享表征和特异表征的关系、情绪与情感在自我-他人表征的作用和关系类型与程度对自我-他人表征的影响等都是未来研究的重点。 展开更多
关键词 自我-他人表征 共享表征 特异表征 神经机制
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神经细胞自噬的研究进展 被引量:13
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作者 方永奇 刘林 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第3期453-455,共3页
自噬是溶酶体降解利用细胞内物质成分的过程,是近年来分子生物学的研究热点。自噬对应激状态下神经细胞存活、清除神经细胞内衰老细胞器和错误折叠蛋白等起重要作用;其可作为神经细胞的保护机制,也可作为神经细胞死亡方式之一。缺血缺... 自噬是溶酶体降解利用细胞内物质成分的过程,是近年来分子生物学的研究热点。自噬对应激状态下神经细胞存活、清除神经细胞内衰老细胞器和错误折叠蛋白等起重要作用;其可作为神经细胞的保护机制,也可作为神经细胞死亡方式之一。缺血缺氧是神经细胞自噬激活的重要诱因之一。综述自噬的过程及形态特征;自噬的特性及功能;自噬体形成的一般分子机制;自噬对神经细胞的影响;自噬与神经退行性疾病;缺血缺氧下自噬调节的分子机制;自噬的诱导与抑制;自噬的检测等。 展开更多
关键词 自噬 神经细胞 分子机制 综述
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艾烟提取物对神经细胞凋亡的影响和机制探讨 被引量:9
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作者 李丹 赵百孝 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期2997-3000,共4页
目的:探讨艾烟提取物(ME)对神经细胞及神经毒性损伤模型凋亡的影响及潜在机制。方法:采用24h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织原代培养细胞,谷氨酸(GLU)诱导建立神经毒性损伤模型。运用MTT及Western Blot检测细胞存活率及目的蛋白... 目的:探讨艾烟提取物(ME)对神经细胞及神经毒性损伤模型凋亡的影响及潜在机制。方法:采用24h内新生SD大鼠乳鼠前额叶皮质及海马组织原代培养细胞,谷氨酸(GLU)诱导建立神经毒性损伤模型。运用MTT及Western Blot检测细胞存活率及目的蛋白表达,并用AKT通路抑制剂LY294002验证作用通路。结果:GLU降低神经细胞的存活率(P<0.01),ME抑制了正常神经细胞及谷氨酸诱导神经毒性损伤模型的凋亡(P<0.05);Western Blot显示,GLU降低了P-AKT、AKT、BCL-2的表达,上调active-Caspase-3的表达(P<0.01),而ME作用正好相反。结论:ME能延缓神经细胞的凋亡,其机制通过激活PI3K/AKT信号通路并调控下游的细胞凋亡蛋白BCL-2、active-Caspase-3的表达来拮抗细胞凋亡。 展开更多
关键词 艾烟提取物 谷氨酸 神经细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路 BCL-2 CASPASE-3 机制
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The Effect of Electroacupuncture on Neuronal Apoptosis and Related Functions in Rats with Acute Spinal Cord Injury 被引量:7
6
作者 Liang Zhang Changming Li +1 位作者 Renfu Quan Shangju Xie 《Chinese Medicine》 2014年第4期199-210,共12页
Objective: To investigate the effect and significance of electroacupuncture (EA) on neuronal apoptosis and hindlimb motor and bladder functional improvement in rats with acute spinal cord injury (SCI). Methods: Sixty ... Objective: To investigate the effect and significance of electroacupuncture (EA) on neuronal apoptosis and hindlimb motor and bladder functional improvement in rats with acute spinal cord injury (SCI). Methods: Sixty healthy Sprague Dawley rats were randomly assigned to sham, model, EA, and EA control groups (n = 15 each). EA group rats received EA treatment at Zhibian and Shuidao acupoints seven times daily, whereas EA control group rats received EA at two points, 0.5 cm away from Zhibian and Shuidao, respectively. Histomorphological changes in spinal cord tissue were examined using hematoxylin-eosin staining. Neuronal apoptosis was detected by TUNEL assay. Bcl-2, Bax, and Bad protein levels were detected using immunohistochemistry. Additionally, hindlimb motor function, residual urine volume and maximum bladder capacity were measured. Results: HE staining revealed a morphologically and structurally intact spinal cord in the EA group, and the tissue contained scattered blood cells without edema. In the EA control group, there were small morphological defects in the spinal cord, and the tissue contained fewer blood cells with local edema. Compared with the EA control and model groups, Bax and Bad levels were significantly decreased in the EA group and Bcl-2 expression was increased (P < 0.05). After SCI, hindlimb function scores, residual urine volume, and maximum bladder capacity in rats of the EA group significantly differed from those of the EA control group (P < 0.05). Conclusion: EA may induce SCI-induced improvements in hindlimb motor and bladder functions by affecting neuronal apoptosis and relevant gene expression changes. 展开更多
关键词 ELECTROACUPUNCTURE SPINAL CORD INJURY neuronal Apoptosis Molecular mechanism
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肝豆灵片对肝豆状核变性认知障碍模型小鼠海马神经元自噬的作用机制 被引量:2
7
作者 王谢 谢道俊 +3 位作者 杜世超 蔡标 张娟 陈宏 《陕西中医》 CAS 2023年第7期833-838,共6页
目的:研究肝豆灵片对肝豆状核变性(WD)模型毒乳(Toxic milk,TX)小鼠的神经保护作用及可能的自噬机制。方法:WD模型TX小鼠、DL同系对照小鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组、模型组、肝豆灵组及奥拉西坦组,每组15只。各给药组分别灌胃相... 目的:研究肝豆灵片对肝豆状核变性(WD)模型毒乳(Toxic milk,TX)小鼠的神经保护作用及可能的自噬机制。方法:WD模型TX小鼠、DL同系对照小鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组、模型组、肝豆灵组及奥拉西坦组,每组15只。各给药组分别灌胃相应药物,正常组、模型组灌胃等量溶媒,1次/d,连续28 d。Morris水迷宫试验检测WD模型TX小鼠学习记忆能力,HE染色观察WD模型TX小鼠海马病理组织的改变,Western blotting法和qRT-PCR法分别检测自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ、P62)及其mRNA表达。结果:水迷宫实验中,与正常组比较,模型组TX小鼠逃避潜伏期延长,跨越平台次数、经过目标象限次数及目标象限距离百分比均下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,肝豆灵组、奥拉西坦组TX小鼠逃避潜伏期缩短,跨越平台次数、经过目标象限次数及目标象限比例上升,差异有统计学意义(均P<0.01)。HE染色结果显示,模型组TX小鼠海马神经元萎缩,肝豆灵组、奥拉西坦组神经细胞形态及分化较模型组均有改善。与正常组比较,模型组中Beclin-1、LC3-Ⅱ表达下降,P62上升,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,肝豆灵组、奥拉西坦组中Beclin-1、LC3-Ⅱ表达上升,P62表达下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:肝豆灵片可能通过上调Beclin-1、LC3-Ⅱ表达,下调P62表达诱导神经元自噬,改善WD模型TX小鼠认知障碍。 展开更多
关键词 肝豆状核变性认知障碍 呆病 肝豆灵片 神经元自噬 海马组织 生物学机制
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针刺干预阿尔茨海默病作用机制的研究进展
8
作者 任晴晴 潘兴芳 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第3期653-658,共6页
阿尔茨海默病(AD)是多种原因导致的一种神经退行性疾病,该病以记忆障碍为特征。AD的有效治疗一直存在严重的阻碍。针刺作为中医学的组成部分,在AD的治疗中发挥着重要的作用。针刺可保护神经元免受退化并促进神经退行性疾病(如AD)的轴突... 阿尔茨海默病(AD)是多种原因导致的一种神经退行性疾病,该病以记忆障碍为特征。AD的有效治疗一直存在严重的阻碍。针刺作为中医学的组成部分,在AD的治疗中发挥着重要的作用。针刺可保护神经元免受退化并促进神经退行性疾病(如AD)的轴突再生。针刺对AD的作用机制包括以下几个方面:调节Aβ代谢、tau磷酸化、胆碱能神经递质、神经炎症、突触和神经元功能、自噬、脑葡萄糖代谢、肠道菌群,抑制神经细胞凋亡,进而改善认知。 展开更多
关键词 针刺 阿尔茨海默病 神经元保护 轴突再生 作用机制 综述
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基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路探讨泽泻汤改善高脂饮食诱导小鼠认知障碍的作用机制
9
作者 苏世杰 林东新 +4 位作者 刘壮壮 柳俊辉 杨虹颖 莫友胜 王奇 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期4154-4160,共7页
目的:探讨泽泻汤对高脂饮食小鼠认知功能及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的调控作用。方法:普通饮食C57BL/6J小鼠作为对照组,高脂模型小鼠随机分为模型组、泽泻汤组和辛伐他汀组,每组8只。对照组及模型组给予蒸馏水灌胃,给药组分别给予泽... 目的:探讨泽泻汤对高脂饮食小鼠认知功能及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的调控作用。方法:普通饮食C57BL/6J小鼠作为对照组,高脂模型小鼠随机分为模型组、泽泻汤组和辛伐他汀组,每组8只。对照组及模型组给予蒸馏水灌胃,给药组分别给予泽泻汤和辛伐他汀灌胃。干预后,通过葡萄糖耐量试验、胰岛素耐受试验以及血脂4项(TG、TC、LDL-c、HDL-c)评估各组小鼠血糖及血脂的变化情况;Morris水迷宫及新物体识别实验评估各组小鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元情况;免疫荧光及RT-qPCR分别检测IBA1蛋白及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、COX2 mRNA相对表达水平;硫磺素S观察脑内淀粉样蛋白沉淀情况;Western Blot检测海马组织细胞凋亡、Aβ转运以及AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,泽泻汤能改善高脂模型小鼠的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性(P<0.01,P<0.05),泽泻汤组小鼠体质量和血清中TG及LDL-c水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清中HDL-c水平显著升高(P<0.01),泽泻汤可以改善高脂饮食小鼠在Morris水迷宫的逃避潜伏期(P<0.05),减轻海马神经元凋亡;下调Aβ转运蛋白RAGE的表达(P<0.01),减少淀粉样蛋白的沉积;降低IBA1蛋白的表达,显著降低促炎因子COX2、iNOS、TNF-α、IL-1βmRNA相对表达水平(P<0.05,P<0.01);上调AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白表达(P<0.01)。结论:泽泻汤可能通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α通路,促进Aβ转运,缓解神经炎症,进而减轻高脂饮食小鼠诱导的海马神经元凋亡,改善其学习记忆能力。 展开更多
关键词 泽泻汤 高脂饮食 神经炎症 神经元凋亡 认知障碍 机制 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 晚期糖基化终产物受体 单磷酸腺苷激活的蛋白激酶/Sirtuin 1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α通路
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树突棘变形在神经病理性疼痛中的作用研究进展
10
作者 胡金鸽 王云 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2023年第7期770-774,共5页
近年来,神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的发病率呈增高趋势,严重影响患者的生活质量,越来越多的证据证实突触可塑性在NP发病机制中的重要作用。树突棘结构与突触功能密切相关,文章就树突棘变形调节NP的作用机制和研究现状进行综述... 近年来,神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的发病率呈增高趋势,严重影响患者的生活质量,越来越多的证据证实突触可塑性在NP发病机制中的重要作用。树突棘结构与突触功能密切相关,文章就树突棘变形调节NP的作用机制和研究现状进行综述,包括树突棘的结构与功能,树突棘在脊髓中枢敏化、疼痛抑郁共病中的作用,并着重概述了Wnt、Rac1两类分子信号通路可作为潜在治疗靶点,探索并完善树突棘作用于NP的理论机制,以期为临床治疗提供帮助。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 树突棘 神经元可塑性 机制
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学会关心:从生物倾向到伦理关怀 被引量:4
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作者 周加仙 《教育发展研究》 CSSCI 北大核心 2017年第8期10-17,共8页
1989年,联合国教科文组织将"学会关心"作为21世纪人才培养的目标。人类的关怀能力是一种进化而来的能力,动物与人类婴儿就具有生物关怀的倾向,能够关心身边的亲人与朋友,关心自己族群内部的成员。但是,在全球化世界,特别是随... 1989年,联合国教科文组织将"学会关心"作为21世纪人才培养的目标。人类的关怀能力是一种进化而来的能力,动物与人类婴儿就具有生物关怀的倾向,能够关心身边的亲人与朋友,关心自己族群内部的成员。但是,在全球化世界,特别是随着互联网的发展,人与人之间相互联系,互相影响。在这种情形下,我们必须将生物倾向的自然关怀拓展到共同的伦理关怀,其中,学校教育发挥了重要的作用。共同伦理关怀的形成对社会族群的建立与维持、对培养具有国际视野的公民具有重要的作用。 展开更多
关键词 学会关心 伦理关怀 神经机制 生物倾向
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葛根素对创伤性脑损伤小鼠行为学改变及神经元凋亡影响的研究 被引量:1
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作者 黄雄峰 宛明 任玉玺 《中医临床研究》 2019年第19期1-4,共4页
目的:探索葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠行为学改变及神经元凋亡的影响。方法:应用电子脑皮质挫伤撞击仪建立小鼠创伤性脑损伤模型,随机分为6组:假手术组、创伤性脑损伤模型组、葛根素高剂量组、葛根素中剂量组、葛根素低剂量组、神经... 目的:探索葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠行为学改变及神经元凋亡的影响。方法:应用电子脑皮质挫伤撞击仪建立小鼠创伤性脑损伤模型,随机分为6组:假手术组、创伤性脑损伤模型组、葛根素高剂量组、葛根素中剂量组、葛根素低剂量组、神经生长因子对照组。以平衡木实验和转轮实验,测试小鼠行为学变化。通过尼氏染色和Hochest 33258荧光染色,观察小鼠创伤性脑损伤周边区组织形态学和神经元数量的变化。结果:葛根素各给药组小鼠与模型组比较,平衡木实验检测结果和转轮实验结果均优于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。尼氏染色和Hochest 33258荧光染色结果表明,与模型组相比,葛根素各给药组小鼠脑损伤周边区的凋亡细胞均明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:葛根素对创伤性脑损伤模型小鼠的神经细胞具有保护作用,机制可能与其抑制神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 葛根素 神经保护 细胞凋亡 作用机制
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黑色素母细胞沿神经的迁移
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作者 张梦圆 刘晋灵 +1 位作者 王彤 张宝林 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》 2021年第1期48-50,共3页
黑色素细胞是皮肤中的特殊细胞,它产生黑色素,并将其传递给周围的角质形成细胞,从而决定皮肤的颜色等,其来源于黑色素母细胞。因此,了解黑色素母细胞如何迁移至靶点,对改善个体肤色以及诊断和治疗黑色素瘤等都具有重要意义。文章通过对... 黑色素细胞是皮肤中的特殊细胞,它产生黑色素,并将其传递给周围的角质形成细胞,从而决定皮肤的颜色等,其来源于黑色素母细胞。因此,了解黑色素母细胞如何迁移至靶点,对改善个体肤色以及诊断和治疗黑色素瘤等都具有重要意义。文章通过对黑色素母细胞沿神经迁移这一模式的过程和相关机制进行综述,希望为个体肤色改善以及黑色素瘤术后复发机制等的研究提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 黑色素母细胞 神经迁移 分子机制 综述
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阿司匹林对缺血性脑梗死神经元细胞凋亡的影响及机制
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作者 吴健 黄玉梅 +1 位作者 张玲玲 吕秀华 《神经药理学报》 2020年第6期18-22,共5页
目的:探究阿司匹林对缺血性脑梗死大鼠神经元细胞凋亡的影响及其机制。方法:90只健康SD大鼠随机分为3组,分别为对照组、模型组、阿司匹林组(50 mg·kg^(-1)),每组各30例,除对照组外,其余两组均采用颈总动脉阻断的方法建立大鼠缺血... 目的:探究阿司匹林对缺血性脑梗死大鼠神经元细胞凋亡的影响及其机制。方法:90只健康SD大鼠随机分为3组,分别为对照组、模型组、阿司匹林组(50 mg·kg^(-1)),每组各30例,除对照组外,其余两组均采用颈总动脉阻断的方法建立大鼠缺血性脑梗死模型。阿司匹林组造模前5天连续给予50 mg·kg^(-1)剂量的阿司匹林灌胃,第6日处死3组大鼠,TUNEL法检测大鼠脑组织神经元细胞凋亡情况;Western blot技术检测大鼠脑组织神经元Bcl-2、Bax蛋白表达及Cyt-C释放情况。结果:TUNEL法检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元细胞凋亡率明显少于模型组,Western blot技术检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元Bcl-2蛋白表达量显著高于模型组,而Bax蛋白表达及Cyt-C释放量显著低于模型组,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿司匹林能够有效减轻因缺血性脑梗死引发的脑组织神经元细胞凋亡从而发挥神经保护作用,其机制可能与减少线粒体Cyt-C释放,同时升高Bcl-2蛋白表达量以及降低Bax蛋白表达量有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 缺血性脑梗死 神经元 细胞凋亡 作用机制
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神经元增殖与孤独症谱系障碍大脑过度生长
15
作者 汪莎丹 陆梅 徐洪 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期348-352,共5页
在患儿发育早期,某一亚类孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders,ASDs)大脑呈过度生长趋势。研究发现,部分伴随有大脑过度增生的患者局部脑区神经元数目异常增多。进一步研究表明,神经元的增殖紊乱与局部脑区神经元数目异常增多密... 在患儿发育早期,某一亚类孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders,ASDs)大脑呈过度生长趋势。研究发现,部分伴随有大脑过度增生的患者局部脑区神经元数目异常增多。进一步研究表明,神经元的增殖紊乱与局部脑区神经元数目异常增多密切相关。本综述从ASDs相关信号分子对神经元增殖的调控入手,归纳总结近年来基于神经元增殖调控异常的ASDs大脑过度增生的分子机制研究,为探究ASDs的发病机制提供一个重要的突破口。 展开更多
关键词 孤独症谱系障碍 大脑过度生长 神经元增殖 分子机制
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清脑益元汤治疗缺血性中风临床疗效及对NSE、S100B表达的影响 被引量:19
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作者 祝美珍 罗刘军 +5 位作者 武丽 岑妍慧 彭岳 陈炜 贾微 肖艳芬 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期854-857,共4页
目的:观察清脑益元汤对缺血性中风急性期的治疗效果,探讨其对血清NSE、S100B表达的影响。方法:采取随机原则,选取广西中医药大学第一附属医院脑病科从2016年4月至12月住院患者60例,随机分为两组:对照组(30例)予以单纯西医常规治疗,治疗... 目的:观察清脑益元汤对缺血性中风急性期的治疗效果,探讨其对血清NSE、S100B表达的影响。方法:采取随机原则,选取广西中医药大学第一附属医院脑病科从2016年4月至12月住院患者60例,随机分为两组:对照组(30例)予以单纯西医常规治疗,治疗组(30例)在对照组基础上加用清脑益元汤。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组治疗前及治疗后第3、7、14天血清NSE、S100B表达水平,评估两组患者神经功能缺损程度(NIHSS评分)、中医证候积分、生活能力状态及临床疗效。结果:治疗后,两组患者NIHSS评分、中医临床证候积分及血清NSE、S100B表达水平比较均较前下降,且治疗组下降更明显(P<0.05,P<0.01);生活能力状态较治疗前得到显著改善(P<0.01),且治疗组改善更显著(P<0.05);治疗组临床总有效率(90.0%)显著高于对照组(76.7%)(P<0.05)。结论:清脑益元汤能明显减轻缺血性中风患者急性期神经功能缺损程度,提高临床疗效,其机制可能与下调血清NSE、S100B表达水平有关。 展开更多
关键词 清脑益元汤 缺血性中风 神经元特异性烯醇化酶 S100B钙结合蛋白 神经功能缺损评分 临床疗效 机制
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帕金森病异常表达microRNAs的筛选及microRNA-1976作用机制的初步研究 被引量:10
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作者 邱峰 吴越 +4 位作者 曹辉 华平 张尧 杜明洋 姜海波 《临床神经病学杂志》 北大核心 2017年第3期171-174,共4页
目的筛选并验证与帕金森病相关的差异microRNA(miRNAs),初步探讨miR-1976在帕金森病发展中的作用机制。方法随机选取28例帕金森患者及对照组35例为研究对象。采用μParaflo微流体芯片技术筛选与帕金森病相关的差异miRNAs,针对组间差... 目的筛选并验证与帕金森病相关的差异microRNA(miRNAs),初步探讨miR-1976在帕金森病发展中的作用机制。方法随机选取28例帕金森患者及对照组35例为研究对象。采用μParaflo微流体芯片技术筛选与帕金森病相关的差异miRNAs,针对组间差异表达3倍以上、且组内差异小的8个miRNAs,进行实时PCR验证芯片重复性,并进一步构建miR-1976过表达慢病毒,通过电子显微镜及流式细胞仪检测miR-1976过表达组多巴胺能神经元细胞凋亡情况。结果微流体芯片技术筛选出18个PD相关的差异表达miRNAs基因,表达差异3倍以上的8个基因是miR-1976、miR-153、miR-103a、miR-29a、miR-210、miR-375、miR-146a、miR-101a,miR-1976的表达差异最大,结果与miRNA芯片检测结果一致。miR-1976过表达组中发现凋亡小体形成,细胞凋亡率显著增加。结论 miR-1976是一个高差别表达的miRNA,具有促进多巴胺能神经元凋亡的功能,可能为帕金森病患者新的生物标志物。 展开更多
关键词 帕金森病 miR-1976 多巴胺能神经元细胞 凋亡机制
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基于BDNF/Trk B/CREB通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对2型糖尿病合并抑郁大鼠海马的影响及其机制研究 被引量:6
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作者 王钦 蔡萧君 +2 位作者 颉彦鹏 李宇 吴圆圆 《中药材》 CAS 北大核心 2021年第12期2922-2927,共6页
目的:基于BDNF/Trk B/CREB途径探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对2型糖尿病合并抑郁(T2D&D)大鼠海马的影响及抗抑郁机制。方法:40只SD大鼠建立T2D&D模型后,随机分为正常对照组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤(1.638 g/kg)组、盐酸氟西汀(3.17 ... 目的:基于BDNF/Trk B/CREB途径探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对2型糖尿病合并抑郁(T2D&D)大鼠海马的影响及抗抑郁机制。方法:40只SD大鼠建立T2D&D模型后,随机分为正常对照组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤(1.638 g/kg)组、盐酸氟西汀(3.17 mg/kg)组,给药4 w后,行为学实验(旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验)评估大鼠抑郁状态;HE染色法观察大鼠海马组织形态,免疫组织化学染色法检测大鼠海马组织中BDNF、Trk B、CREB蛋白表达;RT-PCR法检测大鼠海马组织中BDNF、Trk B、CREB mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验中水平得分和垂直得分显著降低,悬尾实验和强迫游泳实验中不动时间显著增加,悬尾实验中挣扎时间及晃动时间显著减少(P<0.01);HE染色结果显示海马神经元结构损伤;RT-PCR及免疫组化结果显示海马组织BDNF、Trk B、CREB mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤组大鼠旷场实验中水平得分和垂直得分显著升高,悬尾实验和强迫游泳实验中不动时间显著减少,悬尾实验中挣扎时间及晃动时间显著增加(P<0.01);HE染色结果显示海马神经元结构明显复原;RT-PCR及免疫组化结果显示海马组织BDNF、Trk B、CREB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤对T2D&D大鼠具有显著的抗抑郁作用,其机制可能与升高大鼠海马BDNF、Trk B、CREB mRNA及蛋白表达,增强海马组织神经元的再生与修复有关。 展开更多
关键词 柴胡加龙骨牡蛎汤 2型糖尿病合并抑郁 海马区神经元损伤 BDNF/Trk B/CREB 机制研究
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Local neuronal circuits that may shape the discharge patterns of inferior collicular neurons 被引量:5
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作者 Zi-Ying Fu Hui-Xian Mei +4 位作者 Liang Cheng Jing Bai Jia Tang Philip Hung-Sun Jen Qi-Cai Chen 《Neuroscience Bulletin》 SCIE CAS CSCD 2013年第5期541-552,共12页
The discharge patterns of neurons in auditory centers encode information about sounds.However,few studies have focused on the synaptic mechanisms underlying the shaping of discharge patterns using intracellular record... The discharge patterns of neurons in auditory centers encode information about sounds.However,few studies have focused on the synaptic mechanisms underlying the shaping of discharge patterns using intracellular recording techniques.Here,we investigated the discharge patterns of inferior collicular(IC)neurons using intracellular recordings to further elucidate the mechanisms underlying the shaping of discharge patterns.Under in vivo intracellular recording conditions,recordings were obtained from 66 IC neurons in 18 healthy adult mice(Mus musculus,Km)under free field-stimulation.Fiftyeight of these neurons fired bursts of action potentials(APs)to auditory stimuli and the remaining eight just generated local responses such as excitatory(n=4)or inhibitory(n=4)postsynaptic potentials.Based on the APs and subthreshold responses,the discharge patterns were classified into seven types:phasic(24/58,41.4%),phasic burst(8/58,13.8%),pauser(4/58,6.9%),phasic-pauser(1/58,1.7%),chopper(2/58,3.4%),primary-like tonic(14/58,24.1%)and sound-induced inhibitory(5/58,8.6%).We concluded that(1)IC neurons exhibit at least seven distinct discharge patterns;(2)inhibition participates in shaping the discharge pattern of most IC neurons and plays a role in sculpting the pattern,except for the primary-like tonic pattern which was not shapedby inhibition;and(3)local neural circuits are the likely structural basis that shapes the discharge patterns of IC neurons and can be formed either in the IC or in lower-level auditory structures. 展开更多
关键词 inferior collicular neuron discharge pattern synaptic mechanism local neuronal circuit in vivo intracellular recording
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Ischemic postconditioning protects against ischemic brain injury by up-regulation of acid-sensing ion channel 2a 被引量:5
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作者 Wang-sheng Duanmu Liu Cao +3 位作者 Jing-yu Chen Hong-fei Ge Rong Hu Hua Feng 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第4期641-645,共5页
Ischemic postconditioning renders brain tissue tolerant to brain ischemia,thereby alleviating ischemic brain injury.However,the exact mechanism of action is still unclear.In this study,a rat model of global brain isch... Ischemic postconditioning renders brain tissue tolerant to brain ischemia,thereby alleviating ischemic brain injury.However,the exact mechanism of action is still unclear.In this study,a rat model of global brain ischemia was subjected to ischemic postconditioning treatment using the vessel occlusion method.After 2 hours of ischemia,the bilateral common carotid arteries were blocked immediately for 10 seconds and then perfused for 10 seconds.This procedure was repeated six times.Ischemic postconditioning was found to mitigate hippocampal CA1 neuronal damage in rats with brain ischemia,and up-regulate acid-sensing ion channel 2a expression at the m RNA and protein level.These findings suggest that ischemic postconditioning up-regulates acid-sensing ion channel 2a expression in the rat hippocampus after global brain ischemia,which promotes neuronal tolerance to ischemic brain injury. 展开更多
关键词 neural regeneration brain injury ischemic brain injury acid-sensing ion channels neuroprotection ischemic postconditioning neuroprotection protein expression neuronal density ischemic tolerance molecular mechanism gene expression nerve regeneration
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