边支球囊保护技术在冠状动脉分叉病变介入治疗中的效果分析 被引量：13

1

作者 刘海亮 张瑞波 +2 位作者 侯渊博 张超红 陈爱侠 《天津医药》 CAS 2016年第9期1115-1119,共5页

目的比较简单策略治疗冠状动脉分叉病变过程中边支球囊保护技术与边支导丝保护技术的临床效果,为分叉病变治疗策略的选择提供参考。方法入选接受简单策略治疗的冠状动脉分叉病变患者90例,分叉病变分型为Duke D或Duke F型,边支血管直径&g... 目的比较简单策略治疗冠状动脉分叉病变过程中边支球囊保护技术与边支导丝保护技术的临床效果,为分叉病变治疗策略的选择提供参考。方法入选接受简单策略治疗的冠状动脉分叉病变患者90例,分叉病变分型为Duke D或Duke F型,边支血管直径>2.0 mm,有明显血流动力学意义。按随机数字表法分为边支球囊保护组(48例)及边支导丝组(42例),观察2组手术成功率、边支受累及并发症情况,并对主要不良心血管事件(MACE)、病变血管再狭窄情况进行随访。结果 2组间患者临床基线资料及分叉病变特点差异无统计学意义。2组主支血管经皮冠状动脉介入(PCI)成功率差异无统计学意义(100.0%vs.97.6%,P>0.05),边支球囊保护组边支无复流发生率(1.0%vs.19.0%)、边支对吻率(4.2%vs.23.8%)、手术时间[(56.40±11.71)s vs.(72.60±10.62)s)]、曝光时间[(9.86±1.82)s vs.(12.24±2.32)s]、对比剂用量[(90.54±15.26)m L vs.(118.16±18.64)m L)]均低于边支导丝组(P<0.05)。术后随访12个月,边支球囊保护组MACE发生率低于边支导丝组(16.7%vs.38.1%)。2组主支血管再狭窄率(2.1%vs.4.8%)、最大狭窄程度[(19.24±4.43)%vs.(21.46±5.24)%]差异均无统计学意义,但边支血管开口最大狭窄程度小于边支导丝组[(51.20±4.52)%vs.(72.46±8.64)%,P<0.01]。结论简单策略治疗冠状动脉分叉病变过程中,应用边支球囊保护技术较边支导丝技术具有并发症少、手术时间及曝光时间短、造影剂用量少,MACE发生率低及对边支血管开口狭窄程度影响小等优点,是临床实践中治疗冠状动脉分叉病变有效、可行的方法。 展开更多

关键词 冠心病 心肌梗死 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉 心肌再灌注 心肌再灌注损伤 边支球囊保护技术

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早期应用替罗非班对急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗术后的影响 被引量：10

2

作者 靳志涛 刘宏斌 +2 位作者 胡莉华 丁力平 胡桃红 《心血管康复医学杂志》 CAS 2013年第2期153-156,共4页

目的:观察早期应用替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI术后心肌灌注情况及短期疗效的影响。方法:选择接受急诊PCI的AMI患者113例,随机分为:早期替罗非班组(60例),诊断明确后立即经静脉给予替罗非班负荷剂量10μg/kg继以0.15μg.kg-... 目的:观察早期应用替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI术后心肌灌注情况及短期疗效的影响。方法:选择接受急诊PCI的AMI患者113例,随机分为:早期替罗非班组(60例),诊断明确后立即经静脉给予替罗非班负荷剂量10μg/kg继以0.15μg.kg-1.min-1维持泵入48h;常规治疗组(53例),于冠脉造影开始时给予替罗非班,用药方法及剂量同早期替罗非班组。比较PCI术前、术后梗死相关动脉TIMI血流情况,PCI术后TIMI心肌灌注分级(TMPG),ST段回落情况,术后心功能情况,住院期间主要心脏不良事件发生率。结果:早期替罗非班组术前TIMI血流2级比例明显高于常规治疗组(13.3%比1.9%,P=0.037),术后即刻两组TIMI血流分级无显著性差异(P=0.188);术后早期替罗非班组TMPG 3级比例明显高于常规治疗组(88.3%比73.6%,P=0.034),术后2h心电图ST段回落>50%比例早期替罗非班组亦明显高于常规治疗组(78.3%比60.4%,P=0.038),术后7d两组LVEF水平及住院期间主要心脏不良事件发生率的差异无显著性(P>0.05)。结论:早期应用替罗非班可以改善TIMI血流和术后心肌灌注,并不增加住院期间主要心脏不良事件。 展开更多

关键词 心肌梗死 替罗非班 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉 心肌再灌注

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ST段抬高心肌梗死患者急诊PCI术后心肌再灌注的预测指标 被引量：8

3

作者 杨萍 严金川 +1 位作者 刘培晶 李璇 《江苏实用心电学杂志》 2014年第2期91-93,96,共4页

目的评价ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊冠脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后心肌再灌注的预测指标。方法选择发病12 h内接受直接PCI治疗的STEMI患者176例,根据术后TIM... 目的评价ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者急诊冠脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后心肌再灌注的预测指标。方法选择发病12 h内接受直接PCI治疗的STEMI患者176例,根据术后TIMI血流分级分为A组(TIMI 3级,灌注良好组),B组(TIMI 0-2级,灌注不良组)。采用心电图ST段回落、心肌损伤标志物水平进行分析。结果灌注不良组患者心电图ST段术后1 h回落不佳;CK-MB水平B组明显高于A组(P<0.01),且峰值持续时间长;术后BNP水平B组明显高于A组(P<0.05);术后1周B组LVEF值明显低于A组(P<0.05)。结论 ST段早期回落是STEMI患者急诊PCI术后心肌再灌注的有效预测指标,与心肌损伤标志物水平升高一致。 展开更多

关键词 心肌梗死 冠脉介入 心肌再灌注 无复流 ST-T改变

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钠钙交换器抑制药在心律失常治疗中的应用

4

作者 黄震华 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期829-832,共4页

心肌钠钙交换在调节心肌细胞内外钠、钙平衡中发挥重要作用。钠钙交换分为前向型和逆向型2种。在心力衰竭、心肌缺血、心肌再灌注等病理情况下,通过钠钙交换器的离子交换可产生致心律失常性的一过性内向电子流,引起延迟后除极和非折返... 心肌钠钙交换在调节心肌细胞内外钠、钙平衡中发挥重要作用。钠钙交换分为前向型和逆向型2种。在心力衰竭、心肌缺血、心肌再灌注等病理情况下,通过钠钙交换器的离子交换可产生致心律失常性的一过性内向电子流,引起延迟后除极和非折返激动型的室性心动过速。钠钙交换器抑制药在预防这些病理情况下的心律失常具有潜在的作用。 展开更多

关键词 钠钙交换蛋白 心力衰竭 充血性 心肌缺血 心肌再灌注 心律失常 抗心律关常药 钠钙交换器抑制药

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前胡丙素对大鼠离体缺血再灌注心脏血流动力学的影响 被引量：9

5

作者 杨解人 李庆平 饶曼人 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期271-273,共3页

在大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型上，研究前胡丙素对缺血再灌注后血流动力学的影响。与缺血组比较，大鼠预先ｉｐ前胡丙素１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１），每日２次，共３ｄ，可以减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，促进冠脉流出量的恢... 在大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型上，研究前胡丙素对缺血再灌注后血流动力学的影响。与缺血组比较，大鼠预先ｉｐ前胡丙素１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１），每日２次，共３ｄ，可以减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，促进冠脉流出量的恢复；防止左室收缩（ＬＶＳＰ，＋ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ））和舒张（－ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ））功能的下降；抑制肌酸激酶释放；以上结果与硝苯地平（６０μｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ，每日２次，共３ｄ）类似，结果表明前胡丙素对心肌缺血再灌注的血流动力学变化有改善作用。 展开更多

关键词 前胡丙素 再灌注损伤 心肌缺血 血流动力学

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中枢阿片受体介导鞘内注射吗啡对大鼠缺血后心肌的保护作用 被引量：11

6

作者 李锐 张野 +3 位作者 张健 顾尔伟 丁波 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期676-680,共5页

目的探讨鞘内注射吗啡预处理对缺血/再灌注心肌的影响及中枢神经系统阿片受体在其中的作用。方法建立大鼠鞘内注射和心脏缺血/再灌注损伤的动物模型。分为对照组(NS)和鞘内注射吗啡预处理组(M),M组分4个剂量组(M1,10μg·kg-1;M2,1... 目的探讨鞘内注射吗啡预处理对缺血/再灌注心肌的影响及中枢神经系统阿片受体在其中的作用。方法建立大鼠鞘内注射和心脏缺血/再灌注损伤的动物模型。分为对照组(NS)和鞘内注射吗啡预处理组(M),M组分4个剂量组(M1,10μg·kg-1;M2,1μg·kg-1;M3,0.1μg·kg-1;M4,0.01μg·kg-1)。鞘内注射吗啡的方法是分别在缺血/再灌注前30 min鞘内注射吗啡5 min,间隔5 min共3次。在M2组鞘内注射吗啡前鞘内注射3种选择性阿片受体拮抗剂Naltrindole(NTD,δ阿片受体阻断剂,15 nmol(nM),NTD+M2组)、nor-Binaltorphimine(nor-BNI,κ阿片受体阻断剂,15 nmol.L-1,nor-BNI+M2组)和CTOP(μ阿片受体阻断剂,15 nM,CTOP+M2组)。观察指标包括:平均动脉压(MAP)、心率(HR)、计算平均动脉压和心率乘积(RPP);缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR来表示。结果M1组、M2组和M3组的IS/AAR均低于NS组(P<0.05,P<0.01),M4组与NS组的IS/AAR相似(P>0.05);NTD+M2组、nor-BNI+M2组和CTOP+M2组与自身对照组(NS+NTD组,NS+nor-BNI组和NS+CTOP组)及NS组相比差异无显著性(P>0.05),而均高于M2组(P<0.05,P<0.01)。各组在各时点的MAP、HR和RPP差异无显著性(P>0.05)。结论鞘内注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,中枢神经系统的δ,κ和μ三种阿片受体都参与介导了其保护作用。 展开更多

关键词 吗啡 鞘内注射 心肌缺血/再灌注损伤 缺血预处理 阿片受体

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缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程心肌缺血/复灌损伤的保护作用 被引量：6

7

作者 叶挺梅 高琴 +2 位作者 李艳芳 王珏 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期35-40,共6页

目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和... 目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。 展开更多

关键词 心肌缺血 缺血预处理 心肌/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理生理学 钾通道 钙激活/代谢

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乳化异氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Nrf2-ARE信号通路的影响：离体实验 被引量：5

8

作者 杜文娟 王海英 +3 位作者 李小娟 陈伟 徐鹏 喻田 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期632-636,共5页

目的：评价乳化异氟醚后处理对大鼠缺血再灌注时核转录因子 NF-E2相关因子2（ Nrf2）-抗氧化反应元件（ ARE）信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，4～5月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模... 目的：评价乳化异氟醚后处理对大鼠缺血再灌注时核转录因子 NF-E2相关因子2（ Nrf2）-抗氧化反应元件（ ARE）信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，4～5月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏32个，采用随机数字表法分为4组（ n＝8）：对照组（ C组）、缺血再灌注组（ I∕R组）、乳化异氟醚后处理组（ EIP组）和脂肪乳组（ F组）。平衡灌注20 min后，C组继续灌注100 min；I∕R组32℃下缺血40 min，恢复灌注60 min；EIP组32℃下缺血40 min，于再灌注前即刻灌注含乳化异氟醚1．68 mmol∕L的K-H液2 min，继续灌注37℃含氧的K-H液58 min；F组32℃下缺血40 min，于再灌注前即刻灌注含脂肪乳712 mg∕L 的K-H液2 min，继续灌注37℃含氧K-H液58 min。分别于平衡灌注末及再灌注末记录HR、左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）和左心室压力最大上升速度（＋dp∕dtmax）。于再灌注末，取左心室心肌组织，观察心肌细胞超微结构，分别采用RT-PCR法和Western blot法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-l （HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、超氧化物歧化酶1（SOD1）及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，再灌注末I∕R组和F组HR、＋dp∕dtmax和LVDP 降低，LVEDP 升高，EIP组LVDP降低，LVEDP升高（ P＜0．05），HR和＋dp∕dtmax差异无统计学意义（ P＞0．05）， I∕R组、EIP组和F组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）；与I∕R组比较，EIP组和F组再灌注末HR、＋dp∕dtmax和LVDP 升高，LVEDP 降低，EIP 组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达上调， F组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1的mRNA表达上调，Nrf2和HO-1的表达上调（ P＜0．05），NQO1和SOD1的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）；与EIP组比较，F组再灌注末HR、＋dp∕dtmax和LVDP降 展开更多

关键词 异氟醚 脂肪乳剂 静脉注射用 缺血后处理 心肌再灌注损伤 NF-E2相关因子2 反应元件

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CaMKⅡ与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系：离体实验 被引量：5

9

作者 庞昀婷 邓倩 刘金东 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期679-682,共4页

目的评价心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只，体重250～300g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=10）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R... 目的评价心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只，体重250～300g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=10）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）和左西孟旦组（L组）。采用Langendorff灌注装置建立离体心脏灌注模型。平衡灌注20rain后，C组用K．H液继续灌注60min；I／R组缺血30min后，K-H液灌注30min；L组缺血30min后，用含左西孟旦300nmol／L的K-H液灌注30min。分别于缺血前即刻、再灌注15和30min时记录左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）和心率（HR）。记录再灌注期间心律失常的发生情况，并进行评分。于再灌注30min时取心尖部组织，测定细胞内钙离子浓度（[ca2＋]i），取左心室心肌组织，测定CaMKll的活性。结果与C组比较，I／R组心律失常评分、[Ca2＋]i和CaMKU活性升高，再灌注15和30min时LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax和HR降低，LVEDP升高（P〈0．05）；与I／R组比较，L组室性早搏数量、心律失常评分、[Ca2＋]i和CaMK11活性降低，再灌注15和30min时LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax和HR升高，LVEDP降低（P〈0．05）。结论左西孟旦降低心肌缺血再灌注致大鼠心律失常的机制与抑制CaMKlI活性有关。 展开更多

关键词 钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型 哒嗪类 心肌再灌注损伤 心律失常 心性

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左旋卡尼汀心脏停搏液对大鼠离体心肌保护作用的研究 被引量：2

10

作者 张永强 高春霖 +2 位作者 吕国义 卢悦淳 邓迺封 《天津医药》 CAS 北大核心 2008年第3期201-203,共3页

目的:观察含左旋卡尼汀(L-CN)冷停搏液对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:32只雌性Wistar大鼠随机分为L0、L2.5、L5和L10共4组(n=8),STH液中分别含有L-CN0、2.5、5和10mmol/L。麻醉后开胸取出心脏,立即连于Langendorff灌注装置,制备上述4... 目的:观察含左旋卡尼汀(L-CN)冷停搏液对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:32只雌性Wistar大鼠随机分为L0、L2.5、L5和L10共4组(n=8),STH液中分别含有L-CN0、2.5、5和10mmol/L。麻醉后开胸取出心脏,立即连于Langendorff灌注装置,制备上述4种心脏停搏液诱导心脏停搏的心脏缺血再灌注模型。分别取停搏前、再灌注15和30min时冠脉流出液2mL检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。实验末留取心尖部心肌组织,检测三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:停搏前各组LDH、CK差异无统计学意义(P>0.05),再灌注后各组LDH、CK均有增加(P<0.01);L-CN组的增加幅度明显小于对照组,且随L-CN浓度的增加,增加幅度减少(P<0.05)。加L-CN各组心肌组织ATP、SOD含量明显增高,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:L-CN加入St.Thomas'Ⅱ(STH)停搏液能减轻缺血-再灌注心肌损伤。 展开更多

关键词 肉碱 心麻痹液 心肌再灌注损伤 模型 动物 乳酸脱氢酶类 肌酸激酶 腺苷三磷酸 超氧化物歧化酶 丙二醛 大鼠 Wistar

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ROS在乳化异氟醚后处理促进心肌损伤大鼠Nrf2／ARE信号通路激活中的作用 被引量：1

11

作者 黄丽萍 陈伟 +3 位作者 王海英 徐鹏 刘兴奎 喻田 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1052-1057,共6页

目的探讨活性氧（ROS）在乳化异氟醚后处理促进心肌损伤大鼠转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应原件（ARE）信号通路激活中的作用。 方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，16～20周龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心... 目的探讨活性氧（ROS）在乳化异氟醚后处理促进心肌损伤大鼠转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应原件（ARE）信号通路激活中的作用。 方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，16～20周龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型，取模型制备成功的心脏80个，采用随机数字表法分为5组（n＝16）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、乳化异氟醚后处理组（EIP组）、脂肪乳后处理组（FEP组）和ROS清除剂N-（2-巯基丙酰）-甘氨酸＋乳化异氟醚后处理组（N＋EIP组）。除C组外；其它4组缺血40 min再灌注60 min；EIP组和FEP组于再灌注即刻分别灌注含乳化异氟醚1.68 mmol/L和脂肪乳712 mg/L的K-H液2 min，再灌注58 min；N＋EIP组灌注含N-（2-巯基丙酰）-甘氨酸2 mmol/L的K-H液3 min，然后行乳化异氟醚后处理。分别于平衡灌注末及再灌注末时记录HR、左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）和左心室压力最大上升速度（＋dp/dtmax）。分别于再灌注5 min和再灌注末时取心肌组织，测定ROS含量，于再灌注末时取心肌组织，电镜下观察心肌细胞超微结构，并进行线粒体损伤评分，检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）及其mRNA的表达水平。 结果与C组比较，再灌注末时I/R组HR、＋dp/dtmax和LVDP降低，LVEDP、线粒体损伤评分和心肌组织ROS含量升高，心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD-1及其mRNA的表达下调（P〈0.05）；与I/R组比较，再灌注末时EIP组HR、＋dp/dtmax和LVDP升高，LVEDP、线粒体损伤评分、心肌组织ROS含量降低，心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD-1及其mRNA的表达上调（P〈0.05），N＋EIP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）；与EIP组比较，N＋EIP组HR、＋dp/dtmax和LVDP降低，LVEDP和线粒体损伤评分升高，再灌注5 min� 展开更多

关键词 活性氧 异氟醚 脂肪乳剂 静脉注射用 心肌再灌注损伤 NF-E2相关因子2 反应元件

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灯盏细辛注射液对急性心肌梗死溶栓再通患者的心肌保护作用 被引量：1

12

作者 李强 林茂华 +1 位作者 郑惠兴 黎民希 《中国中医急症》 2007年第7期781-783,共3页

目的观察灯盏细辛注射液对急性心肌梗死溶栓后再通患者的心肌保护作用。方法将患者120例随机分为两组,均予西医溶栓及常规治疗,治疗组另予灯盏细辛注射液静滴;比较两组再通患者肌酸激酶(CK)峰值浓度、CK恢复时间、再灌注心律失常发生率... 目的观察灯盏细辛注射液对急性心肌梗死溶栓后再通患者的心肌保护作用。方法将患者120例随机分为两组,均予西医溶栓及常规治疗,治疗组另予灯盏细辛注射液静滴;比较两组再通患者肌酸激酶(CK)峰值浓度、CK恢复时间、再灌注心律失常发生率及2周后左室收缩功能和心功能、心电图ST段的改善情况。结果治疗组CK和肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度低于对照组,CK及CD-MB峰值时间及恢复正常的时间短于对照组,治疗组再灌注心律失常发生例数少于对照组,2周后超声心动图检测左室射血分数高于对照组,室壁运动指数低于对照组。结论急性心肌梗死再通患者使用灯盏细辛注射液有助予缩小其梗死面积,减轻再灌注损伤;对保护缺血心肌和促进心功能的恢复有良好的作用。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 再通 心肌再灌注损伤 灯盏细辛注射液

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ERK信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用：与Cx43表达的关系 被引量：1

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作者 张冬梅 张冰 +3 位作者 郑月梅 王萌 王建珍 江海峰 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期606-609,共4页

目的评价细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用及其与Cx43表达的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠48只，体重200～300 g。采用随机数字表法分为6组（n＝8）：假手术组（... 目的评价细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用及其与Cx43表达的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠48只，体重200～300 g。采用随机数字表法分为6组（n＝8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、吗啡组（M组）、舒芬太尼组（Suf组）、吗啡＋ERK抑制剂PD98059组（MP组）和舒芬太尼＋PD98059组（SP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。M组和Suf组缺血前即刻分别股静脉输注吗啡0.3 mg/kg或舒芬太尼3 μg/kg，输注5 min，停止5 min，重复3次。MP组和SP组缺血前10 min静脉注射PD98059 10mg/kg。于缺血30 min和再灌注30 min内记录室性心律失常发生情况并评分（AS）。于再灌注120 min时处死大鼠取心肌，采用Western blot法检测心肌总Cx43（t-Cx43）、磷酸化Cx43（p-Cx43）及磷酸化ERK（p-ERK）的表达。结果与S组比较，其余组AS升高，心肌p-Cx43下调，I/R组、SP组和MP组心肌t-Cx43和p-ERK的表达下调（P〈0.05）；与I/R组比较，M组和Suf组AS降低，心肌t-Cx43、p-Cx43和p-ERK的表达上调（P〈0.05）；与M组和Suf组比较，SP组和MP组AS升高，心肌t-Cx43和p-Cx43的表达下调（P〈0.05）。结论吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发大鼠心律失常的机制与其激活ERK信号通路后上调心肌Cx43表达有关。 展开更多

关键词 细胞外信号调节MAP激酶类 吗啡 舒芬太尼 心肌再灌注损伤 心律失常 心性 连接蛋白43

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