丙泊酚和七氟醚复合麻醉下亲体肝移植术患儿心肌损伤的比较 被引量：10

1

作者 翁亦齐 贾莉莉 +5 位作者 李红霞 于洪丽 盛明薇 王琦 杜洪印 喻文立 《中华麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期964-967,共4页

目的比较丙泊酚和七氟醚复合麻醉下亲体肝移植术患儿心肌损伤的程度。方法择期全身麻醉下行亲体肝移植术患儿40例，性别不限，年龄5～13月，体重5～12 kg，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法，将其分为2组（n＝20）：丙泊酚复合麻醉组... 目的比较丙泊酚和七氟醚复合麻醉下亲体肝移植术患儿心肌损伤的程度。方法择期全身麻醉下行亲体肝移植术患儿40例，性别不限，年龄5～13月，体重5～12 kg，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法，将其分为2组（n＝20）：丙泊酚复合麻醉组（P组）和七氟醚复合麻醉组（S组）。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.15 mg/kg、芬太尼2 ～ 5 μg/kg和苯磺顺阿曲库铵0.15 mg/kg，气管插管术后行机械通气。麻醉维持：P组静脉输注丙泊酚9～15 mg·kg－1·h－1，S组持续吸入2.6%～4.0%七氟醚；2组间断静脉注射芬太尼1～3 μg/kg，静脉输注苯磺顺阿曲库铵1～2 μg·kg－1·min－1维持肌松。分别于麻醉诱导5 min、无肝期30 min、新肝期3 h和术毕时，采集中心静脉血样，检测血清cTnI和CK-MB的浓度，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1的浓度。记录术中心血管不良事件（高血压或低血压、心肌缺血、室性早搏）的发生情况。结果2组间各时点血清TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白B1、cTnI和CK-MB的浓度及心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚和七氟醚复合麻醉下亲体肝移植术患儿心肌损伤程度无差别。 展开更多

关键词 麻醉药 吸入 二异丙酚 肝移植 心肌再灌注损伤 儿童

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七氟烷后处理对不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：10

2

作者 郑瑛慧 张洪松 +3 位作者 钱敏 孟雪 许鹏程 刘金东 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期247-250,共4页

目的评价七氟烷后处理对不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性sD大鼠72只，体重200～240g，采用随机数字法，将其随机分成6组（n=12）：非糖尿病缺血再灌注组（I／R组）、非糖尿病七氟烷后处理组（I／R... 目的评价七氟烷后处理对不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性sD大鼠72只，体重200～240g，采用随机数字法，将其随机分成6组（n=12）：非糖尿病缺血再灌注组（I／R组）、非糖尿病七氟烷后处理组（I／R＋sevo组）、2周糖尿病缺血再灌注组（2DM组）、2周糖尿病七氟烷后处理组（2DM＋SeVO组）、6周糖尿病缺血再灌注组（6DM组）、6周糖尿病七氟烷后处理组（6DM＋8evo组）。制备离体心脏Langendofff灌注模型，各组经主动脉灌注K．H液，平衡灌注15rain后停灌30rain，UR组、2DM组及6DM组均采用K-H液灌注75rain；I／R＋8eVO组、2DM＋sevo组及6DM＋$eVO组均采用含有3％七氟烷的K—H液灌注15min，随后用K—H液继续灌注60min。于平衡末、再灌注15和75min时记录左室舒张末压、左室发展压、左心室压力上升最大速率、左心室压力下降最大速率以及心率。于再灌注15min时取心肌组织，用Westernblot法测定磷酸化Akt（P—Akt）和总Akt的表达，于再灌注75min时采用TIC法测定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积比。结果与2DM组比较，2DM＋SeVO组心功能改善，心肌梗死体积比减小，p-Akt表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，I／R＋sevo组再灌注期间心功能改善，心肌梗死体积比减小，p-Akt表达上调（P〈0．05）；与6DM组比较，6DM＋sevo组心功能指标、心肌梗死体积比及p-Akt表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随着糖尿病病程进展，七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用减弱，可能与P13K／Akt信号通路受损有关。 展开更多

关键词 麻醉药 吸入 糖尿病 实验性 心肌再灌注损伤

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异甜菊醇对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：5

3

作者 李永芳 许德义 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期343-346,共4页

目的在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实异甜菊醇对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法麻醉大鼠结扎左冠状动脉30min后再灌注90min。结扎前10min静脉注射异甜菊醇。心电图连续观察大鼠心室纤颤(VF)和室性心动过速(VT)的发生率;全... 目的在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实异甜菊醇对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法麻醉大鼠结扎左冠状动脉30min后再灌注90min。结扎前10min静脉注射异甜菊醇。心电图连续观察大鼠心室纤颤(VF)和室性心动过速(VT)的发生率;全自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;测定心肌梗死范围;光学显微镜和电镜观察心肌组织学和超微结构改变。结果异甜菊醇0.5～2.0mg·kg-1有效减少大鼠心肌缺血再灌期VF和VT发生率,减少心肌梗死范围,降低血清LDH和CK活性。光镜及电镜观察可见异甜菊醇处理组心肌组织形态学及超微结构损伤明显轻于缺血再灌对照组。结论异甜菊醇对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。 展开更多

关键词 异甜菊醇 心肌再灌注损伤 大鼠

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外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制 被引量：4

4

作者 梅迪森 杜友爱 +4 位作者 汪洋 史峰 朱立 陈莹莹 沈岳良 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第3期291-297,共7页

目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死... 目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标。结果:25μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大。10μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害。可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/L CORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用。L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和+dp/dt的作用仅被亚甲蓝和L-NAME所取消。结论:外源性一氧化碳对大鼠缺血复灌心脏有保护作用,其作用机制可能是通过NOS-cGMP和HO-1途径,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用的。 展开更多

关键词 一氧化碳/药理学 疾病模型 动物 心肌再灌注损伤 心脏 氧化还原酶类 心肌缺血

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胍丁胺对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其受体机制 被引量：3

5

作者 李清 何瑞荣 《河北医科大学学报》 CAS 2001年第4期196-199,共4页

目的研究胍丁胺 (agmatine ,AGM ) ,一种内源性可乐定置换物质 ,对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响并分析其受体机制。方法在家兔心肌缺血 30min再灌注 180min模型上对心率、血压、心肌耗氧量、心外膜电图、心肌缺血面积及梗死范围进行记... 目的研究胍丁胺 (agmatine ,AGM ) ,一种内源性可乐定置换物质 ,对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响并分析其受体机制。方法在家兔心肌缺血 30min再灌注 180min模型上对心率、血压、心肌耗氧量、心外膜电图、心肌缺血面积及梗死范围进行记录并分析。结果在上述心肌缺血 再灌注模型上 ,AGM (10mg/kg)不仅降低心率、血压和心肌耗氧量 ,而且明显减小心肌梗死范围 ,说明AGM对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。应用咪唑啉受体和α2 肾上腺素能受体 (α2 adrenoceptor ,α2 AR)拮抗剂咪唑克生 (2mg/kg)可完全消除AGM的心肌保护作用。应用α2 AR阻断剂育亨宾 (1mg/kg)能部分阻断AGM的上述作用。用NOS抑制剂L NAME (5mg/kg)预处理并不影响AGM对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论AGM能减小家兔心肌缺血再灌注损伤 ,此作用由α2 AR和咪唑啉受体共同介导。 展开更多

关键词 胍丁胺 心肌缺血 心肌再灌注损伤 受体 肾上腺素能 兔

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右美托咪定对室间隔缺损修补术婴儿心肌损伤的影响 被引量：2

6

作者 魏晓永 王金 +1 位作者 姜丽华 王涛 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期325-327,共3页

目的评价右美托咪定对室间隔缺损修补术婴儿心肌损伤的影响。方法择期拟行室间隔缺损修补术婴儿40例，3—6月龄，体重4—6kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法，将其分为2组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪定组（D组）。人室后开... 目的评价右美托咪定对室间隔缺损修补术婴儿心肌损伤的影响。方法择期拟行室间隔缺损修补术婴儿40例，3—6月龄，体重4—6kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法，将其分为2组（n=20）：对照组（C组）和右美托咪定组（D组）。人室后开放静脉通路，麻醉诱导后经鼻气管插管，行机械通气。D组在麻醉诱导后持续静脉输注右美托咪定0．5μg·kg^-1·h^-1至术毕，C组相同速率持续静脉输注生理盐水至术毕。于术前10min（T1）、切皮（T2）、胸骨劈开即刻（T3）、主动脉开放后10min（T4）和术毕（T5）时记录HR和BP。于T1、T5和术后24h（R）时采集右颈内静脉血样，测定血浆肌酸酶同工酶（CK．MB）活性和心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度。结果与L时比较，D组各时点HR和BP差异无统计学意义（P〉0．05），C组T3-5时HR和BP升高，2组T5-6时血浆CK-MB活性及cTnT浓度升高（P〈0．05）。与C组比较，D组T2-5时HR和BP、T5-6时血浆CK—MB活性及cTnT浓度降低（P〈0．05）。结论麻醉诱导后静脉输注右美托咪定0．5μg·kg^-1·h^-1可减轻室间隔缺损修补术婴儿的心肌损伤程度。 展开更多

关键词 右美托咪啶 室间隔缺损 婴儿 心肌再灌注损伤

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SAHA对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响

7

作者 董森林 顾尔伟 +3 位作者 鲁显福 张雷 陈满丽 赵仙雅 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1187-1192,共6页

目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA）对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响。方法SPF级雄性sD大鼠，体重250-300g，5～6周龄，采用高脂饲料喂养4周联合腹腔注射1％链脲佐菌素35mg／kg的方法制备2型糖尿病模型。取模型成功... 目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA）对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响。方法SPF级雄性sD大鼠，体重250-300g，5～6周龄，采用高脂饲料喂养4周联合腹腔注射1％链脲佐菌素35mg／kg的方法制备2型糖尿病模型。取模型成功制备的大鼠40只，采用随机数字表法分成5组（n=8）：假手术组（T2DM—S组）、缺血再灌注组（T2DM-I／R组）、舒芬太尼后处理组（T2DM—SP组）、SAHA组（T2DM—SA组）、SAHA＋舒芬太尼后处理组（T2DM—SASP组）。T2DM—SA组和T2DM—SASP组于术前连续5d腹腔注射SAHA25mg／kg，1次／d。制备心脏Langendorff离体灌注模型，采用全心停止灌注30min，再灌注120min的方法制备缺血再灌注损伤模型。于平衡灌注30min、再灌注30、60和120min时记录左心室发展压（LVSP）、HR、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。再灌注120min时确定左心室体积（LVM）和梗死区体积（IS），计算IS／LVM比率，采用Westernblot法检测心肌糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）和p-GSK-3β的表达。结果与T2DM-S组比较，T2DM-I／R组LVSP、HR、＋dp／dtmax、-dp／dtmax降低，Is和IS／LVM比率升高，心肌p-GSK-3β表达下调（P〈0．05）；与T2DM—I／R组比较，T2DM—SASP组＋dp／dtmax和-dp／dtmax升高，Is和IS／LVM比率降低，心肌p-GSK-3β表达上调（P〈0．05），T2DM—SA组和T2DM-sP组各测定指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与T2DM—SP组比较，T2DM—SASP组＋dp／dtmax和-dp／dtmax升高，Is和IS／LVM比率降低，心肌p-GSK-3β表达上调（P〈0．05）。结论SAHA可在一定程度上改良舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠的心肌保护效应。 展开更多

关键词 羟肟酸类 糖尿病 2型 舒芬太尼 心肌再灌注损伤

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COX-2和HO-1参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用 被引量：5

8

作者 董海正 陈莹莹 +5 位作者 朱立 徐和靖 汪洋 沈法荣 蔡朱男 沈岳良 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期13-20,共8页

目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用。方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 m in复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢... 目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用。方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 m in复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标。结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积。②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3m g/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、最大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加。③HO-1抑制剂ZnPP IX(20μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小。④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(m itoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用。结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而m itoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色。 展开更多

关键词 缓激肽/药理学 氧化还原酶类 心肌 心肌再灌注损伤/病理生理 钾通道 心肌再灌注损伤/预防和控制

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左卡尼丁在婴幼儿体外循环手术中的心肌保护作用 被引量：1

9

作者 刘剑 阳广贤 +3 位作者 王敬华 易立文 陈京南 黄胜 《中国医师杂志》 CAS 2013年第11期1505-1507,共3页

目的探讨左卡尼丁在婴幼儿体外循环（CPB）手术中的心肌保护作用。方法将湖南省儿童医院2011年3月至2012年11月收治的60例体重〈10kg的室间隔缺损患儿按入院先后顺序分为观察组和对照组，每组30例。观察组在术中于冷晶体停跳液中加入左... 目的探讨左卡尼丁在婴幼儿体外循环（CPB）手术中的心肌保护作用。方法将湖南省儿童医院2011年3月至2012年11月收治的60例体重〈10kg的室间隔缺损患儿按入院先后顺序分为观察组和对照组，每组30例。观察组在术中于冷晶体停跳液中加入左卡尼丁（6g／L）行冠状动脉顺行灌注，对照组仅使用冷晶体停跳液。两组其他处理相同。分别于CPB开始前（t1）、停机后1h（t2）、24h（t3）、7d（t4）4个时间点采取静脉血，测定血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK。MB）、肌钙蛋白（cTnI）水平。观察停机时、停机后8h、停机后24h多巴胺的使用情况及术中自动复跳率。结果两组CK、CK-MB、cTnI水平于停机后显著升高，但观察组CK、CK—MB、cTnI水平于停机后1、24h及7d显著低于对照组（P〈0．05）。观察组自动复跳率高于对照组（95％VS70％，P〈0．05），多巴胺的用量明显少于对照组（P〈0．05）。结论在婴幼儿体外循环手术中，左卡尼丁加入心脏停搏液后可改善心脏微循环缺血性再灌注损伤，改善心功能，具有明显的心肌保护作用。 展开更多

关键词 肉碱 治疗应用 体外循环 婴儿 心肌再灌注损伤 预防和控制

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温血诱停及再灌注对缺氧未成熟心肌保护的实验研究

10

作者 蓝斌 张希 +2 位作者 李木泉 孙培吾 姚尖平 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 2003年第2期106-108,共3页

目的　探讨温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察比较温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注 (实验组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 ) ,心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸... 目的　探讨温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察比较温血诱导心脏停跳及复跳前再灌注 (实验组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 ) ,心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　缺氧幼兔出现发绀 ,低氧血症和右室 / (左室 +室间隔 )比值 [RV/ (LV +S) ]增高等改变 ,与紫绀型先天性心脏病的病理生理改变相近。再灌注末心肌MDA、SOD、ATP含量分别为 :实验组( 32 6 39± 82 88)nmol/g、( 45 44± 4 76 )U/ 10 0mg、( 13 0 9± 1 5 0 ) μmol/g ;对照组 ( 5 37 88± 10 0 5 1)nmol/g、( 2 9 2 5± 5 40 )U/ 10 0mg、( 11 5 3± 2 17) μmol/g(P <0 0 1)。心肌含水量实验组 ( 5 9 95± 2 0 9) %、对照组 ( 79 77± 1 17) % (P <0 0 1)。实验组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　缺氧幼兔模型制作方法简单 ,可操作性和可重复性较强。温血诱导停跳及复跳前再灌注能减少缺血后未成熟心肌的氧自由基产生和再灌注损伤 ,对心肌能量代谢、超微结构等方面的保护效果较好。 展开更多

关键词 再灌注 心肌缺氧 未成熟心肌 温血停跳液 氧自由基 能量代谢 超微结构

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泽泻汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠血流动力学的影响 被引量：12

11

作者 乐智勇 秦晓林 +1 位作者 方念伯 余尚工 《湖北中医药大学学报》 2012年第5期3-5,共3页

目的观察泽泻汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图和血流动力学的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、泽泻汤组。结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注60 min,复制心肌缺血再灌注损伤模型,经BL-420S型生物机能实验系统监测... 目的观察泽泻汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图和血流动力学的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、泽泻汤组。结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注60 min,复制心肌缺血再灌注损伤模型,经BL-420S型生物机能实验系统监测各组大鼠心电图ST段的变化和平均动脉压(MBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR)。结果与模型组相比,泽泻汤组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图ST段抬高的程度,减轻MBP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和HR的损伤性变化。结论泽泻汤能够有效改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的心电图和血流动力学指标,对其产生一定的保护作用。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 泽泻汤 心电图 血流动力学

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栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用 被引量：11

12

作者 蔡智慧 任丽平 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1619-1622,共4页

目的探讨栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用结扎左冠状动脉方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型,实验设假手术组、缺血再灌注组、栀子苷(25、50、100 mg/kg)组和阳性对照组;采用试剂盒法检测大鼠血清中乳酸脱氢... 目的探讨栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用结扎左冠状动脉方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型,实验设假手术组、缺血再灌注组、栀子苷(25、50、100 mg/kg)组和阳性对照组;采用试剂盒法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-ATPase水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞p53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与缺血再灌注组比较,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠血清LDH[分别为(4 598.6±638.7)、(4 386.9±549.8)U/L]及心肌组织MDA含量[分别为(2.12±0.47)、(1.63±0.29)nmol/mgpro]明显降低,心肌组织SOD活性[分别为(41.48±3.86)、(43.47±3.88)NU/mgpro]和Ca2+-ATPase水平[分别为(0.71±0.11)、(0.72±0.130)mol/mg.h]明显增加(P<0.05);TUNEL结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠缺血区心肌细胞凋亡率[分别为(12.3±1.8)%、(11.2±1.6)%]明显降低(P<0.05);Western blot结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠心肌组织p53蛋白表达[分别为(1.71±0.35)、(1.62±0.5)]、Bax蛋白表达[分别为(0.95±0.24)、(0.89±0.19)]明显降低,心肌组织Bcl-2蛋白表达[分别为(0.71±0.11)、(0.78±0.170)]明显增加(P<0.05)。结论栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与栀子苷降低氧化应激反应,抑制P53蛋白水平,上调Bcl-2/Bax比率,减少细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 栀子苷 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡

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双参宁心胶囊调控线粒体分裂、融合减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：2

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作者 辛高杰 陈原原 +8 位作者 刘子馨 尤越 曹策 王奥奥 孟红旭 韩笑 刘建勋 李磊 付建华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期87-94,共8页

目的:探讨双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制是否与调控线粒体分裂、融合有关。方法:该研究以SD大鼠为研究对象,结扎冠状动脉左前降支,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、双参宁心组(90 mg·kg... 目的:探讨双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制是否与调控线粒体分裂、融合有关。方法:该研究以SD大鼠为研究对象,结扎冠状动脉左前降支,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、模型组、双参宁心组(90 mg·kg^(-1))、曲美他嗪组(5.4 mg·kg^(-1))。微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,化学荧光法检测线粒体膜电位(△Ψm)变化、线粒体膜通透性开放孔(mPTP)开放程度,萤光素酶法检测细胞内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体分裂相关因子线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体裂变蛋白1(FIS1),视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、线粒体外膜融合蛋白1(MFN1)、MFN2的mRNA和蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SOD活性降低,MDA含量升高,△Ψm、mPTP开放水平、ATP含量均降低,线粒体分裂因子DRP1、FIS1蛋白表达升高,融合相关因子OPA1、MFN1的mRNA转录和蛋白表达均降低;与模型组比较,双参宁心胶囊可显著升高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,升高细胞内ATP水平及△Ψm,降低mPTP开放水平,下调线粒体分裂因子DRP1、FIS1蛋白表达,升高融合相关因子OPA1、MFN1的mRNA转录和蛋白表达水平。结论:双参宁心胶囊减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与调控线粒体分裂、融合有关,其具体机制可能为抑制线粒体分裂因子DRP1、FIS1表达从而抑制线粒体分裂,升高融合相关因子OPA1、MFN1表达,进而保护线粒体功能结构减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 双参宁心胶囊 线粒体分裂 线粒体融合 心肌缺血再灌注损伤

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曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对Bcl_2、Caspase_3蛋白表达的影响 被引量：5

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作者 朱雪梅 《心脑血管病防治》 2018年第1期4-6,9,F0003,共5页

目的探讨曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对B细胞淋巴瘤/白血病_2基因(Bcl_2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶_3(Caspase_3)表达的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量... 目的探讨曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对B细胞淋巴瘤/白血病_2基因(Bcl_2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶_3(Caspase_3)表达的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只,其中模型组、低剂量组和高剂量组大鼠制备急性心肌缺血再灌注损伤,低剂量组给予10mg/kg曲美他嗪灌胃,高剂量组给予20mg/kg曲美他嗪灌胃,采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),采用HE染色观察心肌组织,采用DNA原位末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织Bcl_2和Caspase_3蛋白表达。结果假手术组心肌组织未见明显改变,模型组心肌纤维排列紊乱,细胞严重水肿,低剂量组和高剂量组心肌细胞肿胀减轻;模型组、低剂量组和高剂量组CK、LDH和凋亡指数(AI)值明显高于假手术组(P<0.05);高剂量组CK、LDH和AI值分别为(720.02±80.21)U/L、(1642.04±137.72)U/L和(7.89±1.04),明显低于低剂量组和模型组(P<0.05);模型组、低剂量组和高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值明显高于假手术组,而Bcl_2蛋白表达灰度值明显低于假手术组(P<0.05);高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值为(120.03±24.15),明显低于低剂量组和模型组(P<0.05),而Bcl_2蛋白表达灰度值为(155.16±10.10),明显高于低剂量组和模型组。结论高剂量曲美他嗪能抑制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,与其上调Bcl_2蛋白表达,下调Caspase_2蛋白表达有关。 展开更多

关键词 曲美他嗪 急性心肌缺血再灌注损伤 B细胞淋巴瘤/白血病_2基因 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶_3

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雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血-再灌注损伤心律失常的预防作用 被引量：4

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作者 王国涛 张文杰 杨萍 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期825-827,共3页

目的:探讨雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型的心律失常的影响及其可能作用机制。方法:将40只MIRI模型豚鼠分为4组:假手术组,对照组(MIRI组),雷诺嗪注射组和雷诺嗪持续灌注组,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA... 目的:探讨雷诺嗪对豚鼠在体心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型的心律失常的影响及其可能作用机制。方法:将40只MIRI模型豚鼠分为4组:假手术组,对照组(MIRI组),雷诺嗪注射组和雷诺嗪持续灌注组,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、再灌注心律失常发生情况。结果:与MIRI组比较,雷诺嗪注射组、雷诺嗪持续灌注组SOD活性增高,MDA含量降低,发生心室颤动的只数减少。结论:雷诺嗪可增强SOD活性,降低MAD水平,对抗MIRI过程的作用,减少再灌注心律失常的发生。 展开更多

关键词 心律失常 雷诺嗪 心肌缺血-再灌注损伤

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中性粒细胞淋巴细胞比值对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的预测价值 被引量：3

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作者 邵旭武 王岳松 +3 位作者 张先林 董学滨 王学忠 章萍 《淮海医药》 CAS 2014年第5期421-423,共3页

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生缺血再灌注损伤(MIRI)的预测价值。方法入选急性ST段抬高型心肌梗死患者118例,入院后即刻抽静脉血查血常规,按中性粒细胞/淋... 目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生缺血再灌注损伤(MIRI)的预测价值。方法入选急性ST段抬高型心肌梗死患者118例,入院后即刻抽静脉血查血常规,按中性粒细胞/淋巴细胞比值的中位数将患者分为低NLR组和高NLR组,对两组MIRI发生率进行比较。结果高NLR组MIRI发生率明显高于低NLR组,差异具有统计学意义(P<0.01)。多元逐步回归分析也显示NLR是MIRI的独立危险因素(P<0.01)。结论入院时中性粒细胞/淋巴细胞比值是急性ST段抬高性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后发生缺血再灌注损伤的可靠预测指标。 展开更多

关键词 急性ST段抬高型心肌梗死 中性粒细胞/淋巴细胞比值 缺血再灌注损伤

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NOD样受体热蛋白结构域3炎性体与心肌缺血再灌注损伤 被引量：2

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作者 董博 周胜华 +1 位作者 喻思扬 唐亮 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期848-853,共6页

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)是一个多种因素共同参与、相互作用的炎症级联反应过程。NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体作为固有免疫系统的重要组成部分在MI/RI的炎症损伤过程中扮演关键角色。此外,阻断或抑制NLRP3炎性体激活及其下游炎症因子释放可能成为MI/RI新的治疗靶点。 展开更多

关键词 NOD样受体热蛋白结构域3炎性体 心肌缺血再灌注损伤 炎症

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二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清IL-1β的影响

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作者 张海燕 李玲文 +3 位作者 程俊彦 王明山 卢中秋 胡国新 《医学研究杂志》 2008年第2期26-28,共3页

目的研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响。方法新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组。缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于... 目的研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响。方法新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组。缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血。两组于再灌注6h后取缺血区域心肌,正常对照组取相应区域心肌组织制作心肌匀浆。采用放射免疫法分别测定血清及心肌匀浆IL-1β含量,并取心肌组织观察超微结构变化。结果缺血再灌注后两实验组血清IL-1β水平及心肌匀浆的IL-1β含量较缺血再灌注前明显升高(P<0.05),超微结构发生明显异常改变。二巯基丙磺酸钠保护组IL-1β升高幅度较缺血再灌注组低,且升高达峰时间延迟,超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论兔急性心肌缺血再灌注损伤时IL-1β水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用。 展开更多

关键词 二巯基丙磺酸钠 白细胞介素-1 心肌缺血-再灌注损伤

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