期刊文献+
共找到20篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
心肌缺血再灌注损伤的机制和治疗 被引量:40
1
作者 乔钰惠 孟增慧 +1 位作者 郭丽君 李子健 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第12期1666-1671,共6页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)常见的机制有Ca2+超载、氧化应激、凋亡与自噬等,一些微小RNA及TLRs等也参与其中,这些机制相互联系,相互作用。MIRI的防治措施也不再是单一的药物治疗,缺血预处理和针对一些小分子的新药及基因治疗等新手段也逐渐开始从基础走向临床。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 机制 治疗
下载PDF
人参Rb组皂苷对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:24
2
作者 曲绍春 睢诚 +3 位作者 于晓风 王绚卉 何小溪 徐华丽 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期849-852,共4页
目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min,再灌注24h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100mg.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃7d,假手术组及再灌模型组灌胃... 目的:观察人参Rb组皂苷(G-Rb)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min,再灌注24h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,G-Rb按25、50和100mg.kg-1.d-1给大鼠连续灌胃7d,假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠,计算心肌梗塞范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,测定血小板聚集活性。结果:与再灌模型组比较,G-Rb50、100mg.kg-1组大鼠的MIS缩小(P<0.05或P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01),1、3和5min的血小板聚集率(PAR)及最大血小板聚集率(MPAR)降低(P<0.05或P<0.01)。结论:G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。 展开更多
关键词 人参RB组皂苷 心肌缺血再灌注损伤 心肌酶 自由基 血管活性物质 血小板聚集功能
下载PDF
益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响 被引量:6
3
作者 黄政德 李鑫辉 +1 位作者 张少泉 王立凤 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第8期1629-1631,共3页
目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-κB蛋白表... 目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-κB蛋白表达。结果:IRI组心肌细胞NF-κB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-κB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01)。结论:益气活血法可以抑制NF-κB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一。 展开更多
关键词 益气活血法 血瘀证 心肌缺血再灌注损伤 NF-KB
下载PDF
异丙酚对兔缺血/再灌注损伤心肌m-calpain激活线粒体膜通透性转换的影响
4
作者 董振明 任建军 宋玉红 《河北医药》 CAS 2009年第1期9-11,共3页
目的观察异丙酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中线粒体膜通透性转换(MPT)和细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对缺血-再灌注损伤心肌的保护机制。方法4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只,体重2.1~2.3 kg,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-... 目的观察异丙酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中线粒体膜通透性转换(MPT)和细胞凋亡的影响,探讨异丙酚对缺血-再灌注损伤心肌的保护机制。方法4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只,体重2.1~2.3 kg,随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I-R组)和丙泊酚组(P组),每组8只。实验结束取缺血区心肌标本,免疫组织化学方法(SP法)检测m型钙激活蛋白酶(m-calpain)的表达,采用Motic 6.0图像分析系统进行处理,采集平均光密度值(AO值)进行统计分析;JC-1检测线粒体膜电位(Δψm),流式细胞术(AnnexinⅤ-PI双染色法)测定细胞凋亡。结果Sham组中m-calpain低程度表达,可见少量凋亡细胞;与Sham组比较,I-R组和P组m-calpain值、凋亡细胞数升高,Δψm降低(P〈0.05);与I-R组比较,P组m-calpain、凋亡细胞数降低,Δψm升高(P〈0.05)。结论异丙泊酚抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活,降低线粒体膜通透性转换,对缺血-再灌注心肌产生保护作用。 展开更多
关键词 二异丙酚 心肌再灌注损伤 细胞凋亡
下载PDF
黄芪多糖后处理通过抑制线粒体损伤介导的凋亡保护心肌缺血再灌注损伤 被引量:15
5
作者 范宗静 谢连娣 +1 位作者 崔杰 吴旸 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1357-1360,共4页
目的:通过模拟"缺血后处理"的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)开放程度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)、钙离子浓... 目的:通过模拟"缺血后处理"的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)开放程度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)、钙离子浓度,以及Caspase-3、Caspase-9等指标,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制。方法:培养原代人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC),通过缺氧再复氧刺激细胞损伤模拟缺血再灌注损伤的实验技术平台,利用缺氧再复氧即刻给药的方法,模拟缺血后处理的效应机制,以阳性药物SB203580为对照组,探讨黄芪多糖后处理对缺氧再复氧人心肌细胞m PTP开放等作用。随机分为:A.HCMEC正常对照组;B.HCMEC损伤组;C.HCMEC损伤+黄芪多糖组;D.HCMEC损伤+SB203580组。结果:与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度显著升高(P〈0.05),而线粒体膜电位水平降低(P〈0.05),而经黄芪多糖后处理m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度水平明显降低(P〈0.05),而线粒体膜电位水平升高(P〈0.05)。与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组Caspase-3、Caspase-9呈强阳性表达(P〈0.05),而HCMEC损伤+黄芪多糖组Caspase-3、Caspase-9明显降低(P〈0.05)。结论:黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP的过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能。黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP过度开放。并可抑制上游启动型蛋白Caspase-9的高表达,进而通过凋亡级联反应,抑制下游执行型Caspase-3蛋白的表达。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 黄芪多糖 线粒体膜通透性转换孔
下载PDF
生长激素对老龄大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
6
作者 顾卫东 张宝仁 黄盛东 《实用医药杂志》 2006年第4期455-457,共3页
目的通过老龄大鼠心肌缺血再灌注模型,术后应用生长激素(GH),观察其对心肌细胞凋亡、心肌胰岛素样生长因子含量以及心脏功能的影响。方法24只老龄SD大鼠(20月龄)随机分为对照组、治疗组,每组12只。结扎左前降支缺血10min制作心肌缺血再... 目的通过老龄大鼠心肌缺血再灌注模型,术后应用生长激素(GH),观察其对心肌细胞凋亡、心肌胰岛素样生长因子含量以及心脏功能的影响。方法24只老龄SD大鼠(20月龄)随机分为对照组、治疗组,每组12只。结扎左前降支缺血10min制作心肌缺血再灌注模型,对照组皮下注射生理盐水(0.3ml/d)。治疗组每天皮下注射人重组生长激素(rhGH)0.5U/kg,连续7d,第7次注射于术前进行。在体法检测心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,DAB免疫组织化学法检测心肌细胞胰岛素样生长因子含量,并行心肌组织病理学检查。结果心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一坏死灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐,治疗组轻于对照组。治疗组心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.01),胰岛素样生长因子染色强度明显高于对照组(P<0.01),心功能优于对照组(P<0.05)。结论老龄大鼠心肌缺血再灌注后应用生长激素,可减轻心肌细胞凋亡,提高心肌胰岛素样生长因子含量,保护心功能。 展开更多
关键词 老年 心肌缺血再灌注损伤 生长激素 胰岛素样生长因子 细胞凋亡 大鼠
下载PDF
西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:16
7
作者 李智 于晓风 +2 位作者 曲绍春 徐华丽 睢大员 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期51-54,共4页
目的:观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法:50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg.kg-1组(每组10只),PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组... 目的:观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法:50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg.kg-1组(每组10只),PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围(MIS),血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果:与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg.kg-1组MIS缩小(P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低(P<0.01),SOD及GSH-Px活性升高(P<0.05),血浆TXA2水平下降(P<0.05),PGI2水平及PGI2/TXA2比值增高(P<0.05或P<0.01)。上述指标PQTS 12.5 mg.kg-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论:PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。 展开更多
关键词 西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷 心肌缺血再灌注损伤 心肌酶 自由基 血管活性物质
下载PDF
丹参-川芎水提取物有效组分配伍对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量:18
8
作者 张大武 刘剑刚 +4 位作者 丰加涛 张蕾 杨小平 史大卓 梁鑫淼 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期109-112,共4页
目的观察丹参-川芎水提取物有效组分配伍的注射液对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、冠心宁组及丹参-川芎低、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支建立1/R损伤模... 目的观察丹参-川芎水提取物有效组分配伍的注射液对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、冠心宁组及丹参-川芎低、高剂量组,每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支建立1/R损伤模型。于结扎成功后10min股静脉注射给药,其中冠心宁组给予冠心宁注射液含生药2.88g/kg,丹参-川芎低、高剂量组分别给予丹参-川芎水提取物有效组分注射液含生药2.43g/kg和4.86g/kg;假手术组和模型组给予等量生理盐水。于缺血40min、再灌注120min取血后处死动物,测定血中肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto—PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量和血小板最大聚集率,并且测定心肌梗死程度。结果丹参-川芎低、高剂量组心肌梗死面积((23.0±3.8)%、(20.8±4.7)%]较模型组[(29.1±3.2)%]显著降低(P〈0.05和P〈0.01);cTnT[(0.78±0.29)mg/L、(O.76±0.29)mg/L3和CK—MB[(891.5±252.5)U/L、(759.5±191.3)U/L]也较模型组[(1.04±0.14)mg/L,(1268.2±256.5)U/L]显著降低(均P〈0.05);丹参-川芎高剂量组6-keto—PGF1α较模型组升高[(206.7±35.6)ng/L比(138.6±28.9)ng/L,P〈0.053,血小板最大聚集率较模型组降低[(49.4±9.3)%比(77.1±16.7)%,P〈0.053。结论丹参-川芎水提取物有效组分配伍可减小心肌梗死面积,降低I/R后cTnT、CK—MB含量,提高6-keto—PGF1α/TxB。比值,从而减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 丹酚酸B 川芎酚酸 6-酮-前列腺素F 血栓素 血小板聚集率
原文传递
不同时点应用甘松挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:13
9
作者 杨涛 叶媛 +3 位作者 许美霞 张晓霞 毕传华 许涛 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第23期1897-1899,1932,共4页
目的:观察不同时点应用甘松挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将SD大鼠40只随机分成4组,每组10只:(1)假手术组;(2)心肌缺血再灌注(I/R)组;(3)甘松挥发油-1组;(4)甘松挥发油-2组。分别观察各组大鼠心肌梗死面积、血清CK-MB和c... 目的:观察不同时点应用甘松挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将SD大鼠40只随机分成4组,每组10只:(1)假手术组;(2)心肌缺血再灌注(I/R)组;(3)甘松挥发油-1组;(4)甘松挥发油-2组。分别观察各组大鼠心肌梗死面积、血清CK-MB和cTnT水平,以及血清IL-6和TNF-α含量;并使用心电图记录再灌注期间室性早搏频数和室速持续时间。结果:甘松挥发油-1组和甘松挥发油-2组中心肌梗死面积、CK-MB、cTnT、IL-6、TNF-α均明显小于I/R模型(P均<0.05),其中甘松挥发油-1组中心肌梗死面积、CK-MB、cTnT、IL-6、TNF-α均明显小于甘松挥发油-2组(P<0.05)。结论:在大鼠心肌缺血再灌注前使用甘松挥发油进行干预能显著减轻心肌损伤,其机制可能与甘松挥发油具有钙通道阻滞剂作用、抑制炎症反应、延长心肌细胞有效不应期有关。 展开更多
关键词 甘松挥发油 心肌 缺血再灌注损伤
原文传递
急性心肌梗死急诊介入治疗后血清铁蛋白、超敏C反应蛋白、肌钙蛋白、脑钠肽及低密度脂蛋白的变化及意义 被引量:10
10
作者 张潇月 张薇 +3 位作者 王义霞 李智勇 刘克琴 燕宪亮 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2017年第10期886-890,共5页
目的探讨血清铁蛋白(serumferritin,SF)、超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hsCRP)、肌钙蛋白T(troponinT,TnT)、脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及低密度脂蛋白(10wdensithlipoprotein,LDL)与急性... 目的探讨血清铁蛋白(serumferritin,SF)、超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hsCRP)、肌钙蛋白T(troponinT,TnT)、脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及低密度脂蛋白(10wdensithlipoprotein,LDL)与急性心肌缺血/再灌注损伤(myocardialischemia/reperfusioninjury,MI/RI)的关系。方法将急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者按入院后手术时间分为急诊介入组(60例)和择期手术组(60例),选择同期我院正常体检者作为正常对照组(60例)。正常对照组患者于体检当天,急诊介入组、择期手术组分别于入院当天及介入术后24h收集血样,检测血清中SF、hsCRP、TnT、BNP及LDL水平,并检测sT段回落百分比(ST-segmentresolution,sumSTR),进行比较分析。结果急诊介入组和择期手术组入院时SF、hsCRP、TnT、BNP均高于正常对照组,LDL水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P〈O.05);但急诊介入组与择期手术组比较,差异无统计学意义(p〉0.05)。急诊介入组术后24hSF、hsCRP、TnT、BNP及LDL均高于择期手术组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AMI急诊介入术后血清中SF、hsCRP、TnT、BNP及LDL均明显变化,联合这几项指标检测对MI/RI的严重程度评估和预防具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 血清铁蛋白 超敏C反应蛋白 肌钙蛋白 脑钠肽 低密度脂蛋白
原文传递
清热类中药对心肌缺血/再灌注损伤的防治作用研究进展 被引量:10
11
作者 王丽丽 李琳 +4 位作者 李志强 徐明亮 秦蒙 高岱岳 许扬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1026-1029,共4页
清热类中药为中医临床防治缺血性心脏病的常用中药之一。近年来,许多文献报道表明,清热类中药中的黄连、黄芩、金银花、虎杖、赤芍、竹叶,以及复方中的金银花制剂、黄连解毒汤等对于心肌缺血模型动物具有明显的减少心肌梗死面积的作用,... 清热类中药为中医临床防治缺血性心脏病的常用中药之一。近年来,许多文献报道表明,清热类中药中的黄连、黄芩、金银花、虎杖、赤芍、竹叶,以及复方中的金银花制剂、黄连解毒汤等对于心肌缺血模型动物具有明显的减少心肌梗死面积的作用,其作用机制涉及多个方面,如抗氧化应激反应、改善细胞线粒体功能、抑制心肌细胞凋亡等。在缺血性心血管疾病已成为严重威胁我国人民生命安全的重大疾病的今天,对于清热类中药防治心血管疾病的药理作用和机制研究,将为开发高效、安全的防治心血管疾病的中药新药奠定坚实的基础。 展开更多
关键词 清热药 复方 心肌缺血 再灌注损伤 抗氧化 细胞 凋亡 缺血性心脏病
下载PDF
氯氨酮对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas蛋白、Bcl-2蛋白表达的影响 被引量:8
12
作者 吴婧 吴焱森 赵长瑶 《数理医药学杂志》 2007年第1期18-20,共3页
目的:探讨氯胺酮作用下大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Bcl-2蛋白表达的变化及与心肌组织损伤的关系,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机分成假... 目的:探讨氯胺酮作用下大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Bcl-2蛋白表达的变化及与心肌组织损伤的关系,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4h)及高剂量氯胺酮+缺血再灌注组(缺血30min、再灌注个4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与Bcl-2蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与Bcl-2蛋白阳性染色指数均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少Fas和Bcl-2蛋白阳性细胞表达;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与Bcl-2蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和Bcl-2蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 氯胺酮 FAS蛋白 BCL-2蛋白
下载PDF
三七总皂甙预处理对肿瘤坏死因子表达的影响 被引量:5
13
作者 顾国嵘 黄培志 +4 位作者 费国强 葛均波 童朝阳 姚晨玲 施东伟 《中国临床医学》 北大核心 2005年第4期721-723,共3页
目的:观察三七总皂甙预处理对心肌缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α的影响。方法:采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组(IR组,n=7)及缺血预处理组(IPC组,n=7)及三七总皂甙预处... 目的:观察三七总皂甙预处理对心肌缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α的影响。方法:采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组(IR组,n=7)及缺血预处理组(IPC组,n=7)及三七总皂甙预处理组(PNS预处理组,n=7)。分别于再灌注后2h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:PNS预处理组血清CK-MB含量为5098.43±1268.18U/L,明显低于IR组(17925.71±2022.74U/L,P(0.05);但高于IPC组(2304.29±540.04U/L,P<0.05)。IPC组及PNS预处理组血清TNF-α含量分别为1.08±0.08ng/ml、1.11±0.18ng/nl,均明显低于IR组(1.51±0.24ng/ml,两组均P<0.05);两组间无显著差异(P>0.05)。结论:PNS预处理早期通过抑制TNF-α释放对缺血再灌注心肌产生早期保护作用,但其保护作用不及缺血预处理。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 预处理 三七总皂甙 肿瘤坏死因子
下载PDF
长链脂酰辅酶A与心肌缺血再灌注损伤胰岛素抵抗的研究进展 被引量:4
14
作者 杨冬 梁贵友 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期177-180,共4页
体外循环(CPB)是现如今心内直视手术的重要手段,而心肌缺血再灌注损伤(MIRI)被认为是临床心内直视手术术后导致死亡和阻碍心脏功能恢复的最重要原因。有研究报道,急性心肌胰岛素抵抗(IR)很可能成为心肌缺血再灌注后MIRI的又一... 体外循环(CPB)是现如今心内直视手术的重要手段,而心肌缺血再灌注损伤(MIRI)被认为是临床心内直视手术术后导致死亡和阻碍心脏功能恢复的最重要原因。有研究报道,急性心肌胰岛素抵抗(IR)很可能成为心肌缺血再灌注后MIRI的又一个新的机制。脂肪酸和葡萄糖作为心肌细胞主要的两类能量底物,在IR发生过程中存在严重的代谢紊乱。而长链脂酰辅酶A(LCACoA)作为脂肪酸代谢的一个重要的中间产物,也是一个重要的信号分子,与IR的发生有着紧密的联系,在调节脂肪酸和葡萄糖代谢中发挥着重要的作用,并认为其可作为研究脂代谢的一个新的指标。 展开更多
关键词 长链脂酰辅酶A 心肌缺血再灌注损伤 胰岛素抵抗
原文传递
血红素氧合酶-1基因转染对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的影响 被引量:4
15
作者 李娜 王焱林 +2 位作者 王成天 何祥虎 代乐 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期325-328,共4页
目的探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素氧合酶-1(rHO—1)基因转染对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法95只体重225~250g的雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n-8)、生理盐水组(NS组,n=29)、rA... 目的探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素氧合酶-1(rHO—1)基因转染对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法95只体重225~250g的雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n-8)、生理盐水组(NS组,n=29)、rAAV-荧光蛋白组(rAAV—EGFP组,n=29)及rAAV—rHO-1组n=29)。NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组分别于大鼠左心室前后壁共取4点分别注入生理盐水、rAAv—EGFP或rAAV—rHO-1病毒液共600μl。在基因转染后3个月,各组处死3只大鼠,取注射部位心肌,荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达并计算转染率;用免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测HO-1的蛋白和mRNA表达。采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min建立心肌I/R模型;成模后处死大鼠测定其心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数(AI),光镜下观察心肌组织病理学改变。结果荧光显微镜下仅rAAV—EGFP组可见心肌有荧光蛋白表达,转染率为(53.54±2.0)%。与SO组比较,NS组、rAAV—EGFP组和rAAV—rHO-1组AI增加(P均〈0.01);与NS组和rAAV—EGFP组比较,rAAV—rHO-1组HO—1的蛋白及mRNA表达增加,心肌梗死面积减小,AI减少(P均〈0.01);NS组及rAAV—EGFP组心肌组织病理学损伤较SO组和rAAV—rHO-1组为重。NS组与rAAV—EGFP组间上述指标比较无统计学意义。结论rAAV介导的rHO-1基因转染大鼠心肌细胞后,能够显著减少心肌细胞凋亡,从而减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 血红素氧合酶 缺血/再灌注损伤 心肌 基因转染 腺病毒科
原文传递
蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α水平的影响 被引量:3
16
作者 王震 李建军 +3 位作者 董化江 单云官 王永阔 李伯森 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期141-143,共3页
目的探讨蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法50只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和蕨麻提取物高、中、低浓度预处理组,每组10只。右心房取血,用酶联免疫吸附... 目的探讨蕨麻正丁醇提取物对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法50只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和蕨麻提取物高、中、低浓度预处理组,每组10只。右心房取血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Westernblotting)检测心肌组织中TNF-α mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组及蕨麻提取物中、低浓度预处理组血清TNF-α水平及心肌组织TNF-α mRNA[吸光度(A)值]和蛋白表达均明显升高,以模型组升高更显著[血清TNF-α(pg/L):93.8±5.3比46.5±4.2,心肌组织TNF-α mRNA:0.79±0.11比0.37±0.10,心肌组织TNF-α蛋白:0.92±0.09比0.49±0.11,均P〈0.05];与模型组比较,蕨麻提取物高、中、低浓度预处理组TNF-α均明显降低,以蕨麻提取物高浓度预处理组降低更显著(血清TNF-α:44.0±2.9,心肌组织TNF-α mRNA:0.33±0.09,心肌组织TNF-α蛋白:0.45±0.18,均P〈0.05)。结论TNF-d在大鼠心肌I/R损伤过程中表达上调,用蕨麻正丁醇提取物进行干预可降低TNF-α的表达。 展开更多
关键词 蕨麻正丁醇 大鼠 缺血/再灌注损伤 心肌 肿瘤坏死因子-Α
下载PDF
原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究 被引量:3
17
作者 张宗辉 牟晓洲 +1 位作者 梅松 傅颖 《中国预防医学杂志》 CAS 2012年第2期109-111,共3页
目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐... 目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并存在剂量反应关系。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。 展开更多
关键词 原花青素 氧化应激 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡
原文传递
乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:3
18
作者 饶艳 王焱林 +2 位作者 张文胜 陈永权 刘进 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期29-31,共3页
目的探讨乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性新西兰大白兔32只,体重2.0~2.5kg,阻断冠状动脉1h,再灌注3h建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=8),缺血再灌注组(1R组),异氟醚组(1组)吸入... 目的探讨乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性新西兰大白兔32只,体重2.0~2.5kg,阻断冠状动脉1h,再灌注3h建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=8),缺血再灌注组(1R组),异氟醚组(1组)吸入异氟醚,维持呼气末浓度0.5MAC30min,洗脱15min后缺血1h再灌注3h;乳化异氟醚组(EI组)静脉注射(1ml/s)8%乳化异氟醚4—6ml至呼气末浓度0.5MAC,以4~6ml·kg^-1·h^-1静脉输注乳化异氟醚维持呼气末浓度0.5MAC30min,洗脱15min后缺血1h再灌注3h;脂肪乳组(L组)静脉输注(5ml·k^-1·h^-1)与乳化异氟醚等量的30%脂肪乳注射液30min,停止静脉输注脂肪乳15min后缺血1h再灌注3h。再灌注3h后测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)浓度,并计算梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值。结果与IR组比较,Ⅰ组和EI组梗死区心肌与左心室干重比值、梗死区心肌与缺血区心肌干重比值均明显降低,血清CK和LDH活性降低,NO浓度增加(P〈0.05),L组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);Ⅰ组和EI组各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论8%乳化异氟醚预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与NO生成量增加有关。 展开更多
关键词 异氟醚 乳化剂 心肌再灌注损伤
原文传递
异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响 被引量:2
19
作者 李莲顺 李永芳 《青海医学院学报》 CAS 2008年第3期173-176,共4页
目的观察异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响,并探讨它的作用与线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放的关系。方法结扎大鼠冠状动脉30 min,再灌注90min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。结扎前静脉注射异甜菊醇和/或选择mitoKAT... 目的观察异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响,并探讨它的作用与线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放的关系。方法结扎大鼠冠状动脉30 min,再灌注90min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。结扎前静脉注射异甜菊醇和/或选择mitoKATP关闭剂5-羟基癸酸(5-HD)进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和室性心律失常发生情况。结果预先给予异甜菊醇0.5、1.0和2.0mg/kg,能有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段变化和室性心律失常的发生率;但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率,其机理可能与mitoKATP的开放有关。* 展开更多
关键词 异甜菊醇 心肌缺血再灌注损伤 线粒体ATP敏感性钾通道
下载PDF
顿抑心肌中葡萄糖转运体基因的动态表达
20
作者 王璟 江时森 杭涛 《实用医学杂志》 CAS 2006年第23期2718-2720,共3页
目的:通过观察大鼠心肌缺血再灌注模型中葡萄糖转运体(glucosetransporters,GLUT)的动态表达变化,初步探讨GLUT1mRNA和GLUT4mRNA的表达变化对顿抑心肌能量代谢的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组和手术组。手术组将大鼠冠状... 目的:通过观察大鼠心肌缺血再灌注模型中葡萄糖转运体(glucosetransporters,GLUT)的动态表达变化,初步探讨GLUT1mRNA和GLUT4mRNA的表达变化对顿抑心肌能量代谢的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组和手术组。手术组将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞20min,然后剪断结扎线再灌注。按缺血后再灌注4h、1d、3d、7d4个时相进行观察,用RT-PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌GLUT1mRNA和GLUT4mRNA的相对含量。结果:心肌缺血20min后,再灌注4hGLUT1mRNA和GLUT4mRNA的相对含量均达峰值,两者与对照组相比差异均有极显著性(0.666±0.003vs0.509±0.002,1.190±0.007vs0.937±0.034,均P<0.01)。GLUT1mRNA含量在再灌注7d后仍明显升高(P<0.01),GLUT4mRNA含量从再灌注3d后开始下降,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:顿抑心肌中GLUT1mRNA和GLUT4mRNA的表达增加,促进了缺血心肌对葡萄糖的利用,保护缺血心肌,有利于缺血再灌注后心肌功能的恢复。 展开更多
关键词 心肌缺血 心肌再灌注损伤 葡萄糖转运体 大鼠
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部