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TLR4及MyD88在大鼠局灶性脑缺血耐受过程中的作用 被引量：7
1
作者 刘洋 黎瀚 关俊宏 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2013年第5期405-409,共5页
目的本实验拟探究经脑缺血预处理后Toll样受体4(TLR4)及其下游髓样分化因子88(MyD88)蛋白在脑缺血耐受中的作用。方法采用改进的大鼠大脑中动脉线栓法构造大鼠脑缺血预处理模型,取大鼠脑组织后应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察... 目的本实验拟探究经脑缺血预处理后Toll样受体4(TLR4)及其下游髓样分化因子88(MyD88)蛋白在脑缺血耐受中的作用。方法采用改进的大鼠大脑中动脉线栓法构造大鼠脑缺血预处理模型,取大鼠脑组织后应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察鼠脑梗死面积变化,干湿法探究脑水肿程度改变,并通过Western blot横向对比各组TLR4及MyD88蛋白表达情况。结果缺血处理后大鼠当其再次面临缺血再灌注损伤时,TLR4蛋白和MyD88蛋白表达在各观察时间点均呈现了不同程度的降低,且梗死面积及脑水肿程度也有所降低。结论经脑缺血预处理后脑组织可产生对致死性再灌注损伤的耐受,这种耐受是通过TLR4及MyD88蛋白的下调表达实现的并具有一定的时效性。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 缺血预处理 脑缺血耐受 髓样分化因子88
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大黄牡丹汤含药血清对LPS刺激的小鼠肺巨噬细胞TLR4和MyD88表达的影响 被引量：4
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作者 孙燕妮 承解静 +3 位作者 杨晓燕 杨洁 王丽敏 刘军 《山东医药》 CAS 2014年第10期10-13,共4页
目的探讨大黄牡丹汤含药血清(以下简称含药血清)对脓毒症的治疗机制。方法体外培养小鼠肺巨噬细胞株RAW264.7并随机分为空白组,模型组,含药血清高、中、低浓度组,每组3个复孔。除空白组外,其余四组均予细菌脂多糖(LPS)5μg/mL刺激24 h,... 目的探讨大黄牡丹汤含药血清(以下简称含药血清)对脓毒症的治疗机制。方法体外培养小鼠肺巨噬细胞株RAW264.7并随机分为空白组,模型组,含药血清高、中、低浓度组,每组3个复孔。除空白组外,其余四组均予细菌脂多糖(LPS)5μg/mL刺激24 h,含药血清高、中、低浓度组分别同时给予高、中、低浓度的含药血清进行干预。干预后于37℃、5%CO2培养箱中培养24 h。分别采用半定量RT-PCR和Western blot法测定Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)mRNA和蛋白表达。结果模型组TLR4和MyD88 mRNA和蛋白表达均显著高于空白组(P<0.01);含药血清中浓度组与高浓度组TLR4和MyD88表达无显著差异,但均显著低于模型组(P<0.01)。结论含药血清治疗脓毒症的机制可能为抑制TLR4和下游MyD88表达。 展开更多
关键词 大黄牡丹汤 含药血清 肺巨噬细胞 TOLL样受体4 髓样分化因子88
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加味补阳还五汤对防治动脉粥样硬化的ApoE^(-/-)小鼠Toll样受体4及其下游主要元件的影响 被引量：5
3
作者 朱博冉 吴佳菲 +5 位作者 薛文达 陶伟伟 尚卫兵 张海楼 翟意 吴颢昕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第20期150-156,共7页
目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30... 目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,加味补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白组。除空白组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白组及模型组每日给与0.9%Na Cl溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组比较加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TC,TG,HDL-C,LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P<0.01);镜下观察加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度地降低(P<0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组比较加味补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB mRNA与蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:加味补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 动脉粥样硬化 TOLL样受体4 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子-6 核转录因子-κB
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