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LPS介导细胞激活的信号转导:从CD14到p38MAPK通路的研究 被引量：37
1
作者 姜勇 ULEV.,RJ 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期29-34,共6页
近年来对脂多糖（ＬＰＳ）介导细胞激活的信号转导过程已取得实质性进展。ＬＰＳ与血浆ＬＰＳ结合蛋白（ＬＢＰ）结合被运输到单核巨噬细胞表面，与ｍＣＤ１４受体结合引起细胞激活。ＭＡＰＫ参与了ＬＰＳ激活细胞产生肿瘤坏死因子（Ｔ... 近年来对脂多糖（ＬＰＳ）介导细胞激活的信号转导过程已取得实质性进展。ＬＰＳ与血浆ＬＰＳ结合蛋白（ＬＢＰ）结合被运输到单核巨噬细胞表面，与ｍＣＤ１４受体结合引起细胞激活。ＭＡＰＫ参与了ＬＰＳ激活细胞产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等活性物质的细胞内信号转导过程。ｐ３８ＭＡＰＫ对ＴＮＦα等细胞因子具有重要的调节作用。对ＬＰＳ激活细胞的信号转导研究可能为治疗内毒素休克提供新的理论和思路。 展开更多
关键词 中毒性休克 脂多糖 信号转导 CD14 MAPK
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丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)生物学功能的结构基础 被引量：33
2
作者 龚小卫 姜勇 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期5-11,共7页
丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一 ,能对广泛的细胞外刺激发生反应 .蛋白激酶的空间构象是其功能的重要决定因素 .对MAPK蛋白结构的研究表明 ,MAPK的结构与功能之间具有密切的关系 .尽管MAPK各亚族的结构非... 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一 ,能对广泛的细胞外刺激发生反应 .蛋白激酶的空间构象是其功能的重要决定因素 .对MAPK蛋白结构的研究表明 ,MAPK的结构与功能之间具有密切的关系 .尽管MAPK各亚族的结构非常相似 ,但也存在着一些差异 ,这些差异是不同亚族对不同的细胞外刺激产生特异性反应的结构基础 .某些关键性结构 ,例如Loop12 ,在MAPK对上游激酶的作用、下游底物的选择以及亚细胞定位中都具有重要作用 .进一步深入研究MAPK的空间结构 ,探讨MAPK的生物学功能与其空间构象之间的关系 。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 Loop12 结构-功能关系 生物学功能
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基于P38 MAPK信号通路探讨达格列净对老年2型糖尿病伴慢性心力衰竭患者心功能、主要心血管不良事件发生风险的影响 被引量：27
3
作者 孙云静 王林青 +5 位作者 张亚静 崔江漫 崔振川 高艳周 赵丽娟 王连芹 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期501-506,共6页
目的 探讨达格列净治疗老年T2DM伴慢性心力衰竭(CHF)患者的效果,以及对P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、心功能、主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法 选取2019年3月至2020年10月于我院内分泌科收治的128例老年T2DM伴CHF患者,... 目的 探讨达格列净治疗老年T2DM伴慢性心力衰竭(CHF)患者的效果,以及对P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、心功能、主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法 选取2019年3月至2020年10月于我院内分泌科收治的128例老年T2DM伴CHF患者,随机分为达格列净组(Dag)和对照组(Con),每组各64例。Con组采用常规抗CHF及降糖治疗,Dag组在Con组基础上服用达格列净。比较各组疗效及对P38 MAPK信号通路、心功能、血糖水平等的影响。结果Dag组治疗有效率高于Con组(93.75%vs 81.25%,P<0.05)。Dag组治疗后FPG、1 h PG、2 hPG、P38 MAPK信号通路相关蛋白p-ERK、p-P38及p-JNK水平均低于Con组(P<0.05),心功能指标(左室射血分数、左室舒张末内径、舒张期室间隔厚度)改善优于Con组(P<0.05)。Dag组MACE发生率低于Con组(P<0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 达格列净治疗T2DM伴CHF效果显著,可有效改善患者心功能,降低MACE风险,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 达格列净 糖尿病 2型 慢性心力衰竭 丝裂原活化蛋白激酶 主要心血管不良事件
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电针足三里穴促胃动力机制研究 被引量：25
4
作者 杨琦 黄裕新 +3 位作者 李慧艳 陈慧群 秦明 王景杰 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2010年第5期462-465,共4页
目的探讨电针足三里穴促胃动力作用机制。方法采用电生理学方法同步观察电针不同穴位后胃电的变化;采用免疫组化荧光双重标记胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)与缝隙连接蛋白43(CX43)、ICCs与ERK的方法 ,观... 目的探讨电针足三里穴促胃动力作用机制。方法采用电生理学方法同步观察电针不同穴位后胃电的变化;采用免疫组化荧光双重标记胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)与缝隙连接蛋白43(CX43)、ICCs与ERK的方法 ,观察针刺足三里穴引起胃电起搏区ICCs的变化、与ICCs信息传递相关的CX43的变化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的ERK的变化情况。结果电针足三里穴对胃电有明显影响。电针足三里穴可使胃电频率及波幅增高;电针足三里穴可显著激活胃ICCs表达及与ICCs信息传递密切相关的CX43的表达;电针足三里穴能促进胃ICCs调节胃运动的细胞信号转导的MAPK途径中ERK的表达。结论电针足三里穴对大鼠胃电具有明显的促进作用;电针足三里穴促进胃运动的机制可能通过激活ICCs而产生显著电生理活动,通过ICCs及SMC之间的缝隙连接蛋白传递达到平滑肌进而调节胃运动。这一作用的完成,可能是通过ICCs信号转导MAPK途径中ERK通路实现的。 展开更多
关键词 电针 穴位 缝隙连接蛋白CX43 丝裂原活化蛋白激酶
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水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤及MAPK/NF-κB信号通路的影响 被引量：22
5
作者 陈彩云 许秋霞 +2 位作者 张吟 庄奕筠 高雅莉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期192-197,共6页
目的探究水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用,以及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的关系。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、水飞蓟素低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1))、地塞米松组... 目的探究水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用,以及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的关系。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、水飞蓟素低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1))、地塞米松组(2 mg·kg^(-1)),酶联免疫法测定炎症指标;苏木精-伊红染色法(HE)观察胰腺、肺部组织病理学变化;免疫印迹法检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达。结果建模后,模型组PaO_2、OI降低,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α和IL-1β水平均升高,与假手术组相比差异有显著性(P<0.05);给药后,水飞蓟素各组、阳性组的PaO_2、OI升高,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α、IL-1β水平、胰腺、肺组织W/D、PMN降低,p-JNK、p-p38、p-ERK1/2、p-IκBα蛋白表达降低,呈剂量依赖性,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。结论水飞蓟素可能通过抑制MAPK/NF-κB通路,发挥对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 胰腺损伤 肺损伤 水飞蓟素 丝裂原活化蛋白激酶 核因子ΚB
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外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠道缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：17
6
作者 杨银辉 付小兵 +2 位作者 孙同柱 陈伟 黎君友 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期426-428,共3页
目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠缺血性损伤的保护作用及其分子机制。方法　利用肠系膜上动脉夹闭 (SMA) 4 5min后松夹造成缺血再灌注 (I/R)损伤作为动物模型。将 78只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、生理盐水对照... 目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠缺血性损伤的保护作用及其分子机制。方法　利用肠系膜上动脉夹闭 (SMA) 4 5min后松夹造成缺血再灌注 (I/R)损伤作为动物模型。将 78只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、生理盐水对照治疗组 (B组 )、bFGF抗体预处理组 (C组 )和bFGF治疗组 (D组 )。A组分离SMA但不夹闭 ,45min后活杀动物 ,其余各组分别于松夹后 2、6、2 4和 48h活杀动物 ,取血浆检测二氨氧化酶 (DAO)含量 ,取小肠组织利用免疫组织化学技术检测磷酸化 p38钙调蛋白依赖性蛋白激酶 (MAPK)及SAPK/JNK的活性 ,并行苏木素 伊红(HE)染色于光镜下观察病理形态学改变。结果　HE染色结果显示 ,I/R损伤后 6h肠屏障功能损伤最严重 ,D组在再灌注 48h损伤较B组及C组减轻。损伤后 6h ,D组DAO含量 (2 .55± 1 .2 2 )低于C组 (2 .86± 0 .94) (P <0 .0 5)。p38MAPK及SAPK/JNK在正常小肠组织表达极少 ,I/R损伤后表达量增高。p38MAPK染色主要位于小肠隐窝 ,少量存在于绒毛尖处。B组及C组磷酸化 p38MAPK在 6h表达量达高峰 ,而D组在 2h达高峰。SAPK/JNK在各组表达均呈弱阳性 ,于再灌注后 2 4h表达量达峰值 ,组间无明显区别。结论　外源性bFGF对肠I/R损伤有保护作用 ,其保护机制可能与损伤早期激活p38MAPK信号? 展开更多
关键词 肠道缺血 再灌注损伤 碱性成纤维细胞生长因子 钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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加味泽泻汤对NAFLD大鼠肝脏炎症信号通路相关蛋白表达的影响 被引量：20
7
作者 郭雨雅 孙晓琦 +2 位作者 方晶 方南元 薛博瑜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期90-94,共5页
目的:探讨加味泽泻汤对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型的治疗机制。方法:SPF级大鼠分为空白组、模型组、加味泽泻汤组、多烯磷脂酰胆碱组,大鼠分别以10%或45%高脂纯化饲料喂养12周构建NAFLD模型。加味泽泻汤及多烯磷脂酰... 目的:探讨加味泽泻汤对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型的治疗机制。方法:SPF级大鼠分为空白组、模型组、加味泽泻汤组、多烯磷脂酰胆碱组,大鼠分别以10%或45%高脂纯化饲料喂养12周构建NAFLD模型。加味泽泻汤及多烯磷脂酰胆碱治疗组分别给药4周,空白组及模型组则给予相应体积双蒸水4周。以蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(My D88),核转录因子-κB p65(NF-κB p65),p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK),磷酸化的p38丝裂原活化蛋白酶(p-p38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)在大鼠肝脏中的表达。结果:与空白组比较,模型组TLR4,My D88,NF-κB p65,p-p65,p38 MAPK,p-p38,JNK及Caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05);而加味泽泻汤组相应蛋白的表达量较模型组均显著下降(P<0.01)。结论:在高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中,加味泽泻汤通过抑制TLR4/NF-κB,MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而抑制肝脏炎症的产生、缓解肝脏的损伤,达到治疗NAFLD的目的。 展开更多
关键词 加味泽泻汤 非酒精性脂肪肝 Toll样受体4 核转录因子-ΚB 丝裂原活化蛋白酶
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p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其研究进展 被引量：16
8
作者 张文军 李荣山 《医学综述》 2007年第9期663-665,共3页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。p38MAPK属于MAPK的一个亚族,是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶。它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。p38MAPK属于MAPK的一个亚族,是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶。它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程。近年研究发现,p38MAPK在许多疾病的发病过程中具有重要作用。 展开更多
关键词 P38 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导通路 上皮细胞转分化
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内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用 被引量：11
9
作者 夏冰 崔瑞耀 +3 位作者 王晓红 苏加林 李夏 唐朝枢 《高血压杂志》 CSCD 1997年第3期188-190,共3页
目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压... 目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的。 展开更多
关键词 内皮素 心肌肥大 一氧化氮合酶 高血压
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基于MAPKs信号通路的针灸镇痛作用机制研究进展 被引量：19
10
作者 李志元 张丹 +6 位作者 杨延婷 吴丽洁 黄晓菲 吴焕淦 施征 朱毅 马晓芃 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第12期3005-3009,共5页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)级联信号通路是介导细胞反应的重要信号系统,是将细胞外信号从细胞表面传导至细胞内部,对多种细胞生长和有丝分裂作出反应。研究表明,MAPKs信号通路在疼痛信息传递过程中起到重要作用,临床和实验研究表明,针... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)级联信号通路是介导细胞反应的重要信号系统,是将细胞外信号从细胞表面传导至细胞内部,对多种细胞生长和有丝分裂作出反应。研究表明,MAPKs信号通路在疼痛信息传递过程中起到重要作用,临床和实验研究表明,针灸具有良好的镇痛作用,将从MAPKs信号通路角度阐述针灸镇痛机制。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 针灸 镇痛 综述
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扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3 被引量：14
11
作者 李金莲 严州萍 +4 位作者 陈雪红 王跃军 孙谧 石宇玺 王春波 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期116-120,共5页
目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5... 目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.425.69mmol.L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。 展开更多
关键词 扇贝多肽 紫外线A波 促细胞分裂剂激活性蛋白激酶 半胱天冬酶-3 凋亡 HACAT细胞
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p38丝裂原活化蛋白激酶在肺部疾病中的研究进展 被引量：16
12
作者 李丹丹 任卫英 朱蕾 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期413-417,共5页
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是体内重要的信号转导通路,能够调控细胞的增殖、分化、死亡、炎症因子分泌等过程,大量研究已证实p38 MAPK信号通路在肺部疾病中的炎症反应、细胞增殖与凋亡、上... p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是体内重要的信号转导通路,能够调控细胞的增殖、分化、死亡、炎症因子分泌等过程,大量研究已证实p38 MAPK信号通路在肺部疾病中的炎症反应、细胞增殖与凋亡、上皮间质转化、肿瘤侵袭等多个方面中起重要作用。目前已有p38 MAPK抑制剂在慢性阻塞性肺疾病中的临床研究,故p38 MAPK有望成为治疗肺部疾病的靶点。本文就p38 MAPK在肺部疾病中的相关研究作一综述。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 急性呼吸窘迫综合征 慢性阻塞性肺疾病 哮喘 肺癌
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通心络对晚期糖基化终产物诱导的内皮祖细胞存活的影响及其机制 被引量：14
13
作者 孙承波 梁春 +3 位作者 吴宗贵 任雨笙 潘晓明 贺治青 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期711-714,共4页
目的探讨通心络对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的内皮祖细胞(EPCs)存活的影响及相关的分子机制。方法分离出人外周血单个核细胞后经体外诱导分化为EPCs,采用Western印迹法检测通心络对糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)刺激的EPCs的丝裂原活... 目的探讨通心络对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的内皮祖细胞(EPCs)存活的影响及相关的分子机制。方法分离出人外周血单个核细胞后经体外诱导分化为EPCs,采用Western印迹法检测通心络对糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)刺激的EPCs的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及AGEs受体(RAGE)表达的影响,同时观察不同浓度通心络对AGE-HSA刺激的EPCs增殖及凋亡的影响。结果通心络超微粉溶液可抑制由AGE-HSA诱导的EPCs MAPK信号通路的激活,其中以100mg/L的通心络对p38和细胞外信号调节酶(ERK)MAPK信号通路的抑制作用最为显著(P值均<0.01)。结论通心络主要通过抑制AGE-HSA诱导EPCs MAPK(主要是p38和ERK)信号通路的激活,下调EPCs RAGE的表达,进而抑制EPCs的凋亡并促进其增殖。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 晚期糖基化终产物 晚期糖基化终产物受体 丝裂原活化蛋白激酶 增殖 凋亡
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丝裂原活化蛋白激酶亚族p38信号转导通路与慢性支气管炎的关系 被引量：11
14
作者 孟晓明 黄艳 李俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期849-852,共4页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,现已发现p38、ERK5/BMK1、ERK以及JNK/SAPK 4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中p38通路在炎症反应过程中起着非常重要的作用。... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,现已发现p38、ERK5/BMK1、ERK以及JNK/SAPK 4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中p38通路在炎症反应过程中起着非常重要的作用。在慢性支气管炎(chronic bronchitis)的进程中,p38通路通过对肺泡巨噬细胞(AM)等多种细胞的作用、对多种炎症因子生成的调控、对酶的诱导以及促进转录因子活化等机制来调节炎症过程的发生发展。该文就p38通路在慢支发病中的作用及研究进展作一综述。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 肺泡巨噬细胞 慢性支气管炎 NF-ΚB
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丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响 被引量：14
15
作者 周亚光 屠恩远 +2 位作者 王照华 梁黔生 杨光田 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期29-32,36,共5页
目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主... 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 丝裂原活化蛋白激酶 心肌肥厚 胸主动脉缩窄
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带状疱疹伴发后遗神经痛患者外周血p38MAPK、ERK1/2、JNK表达量与细胞因子、疼痛介质的相关性 被引量：14
16
作者 王世民 刘孝兵 《海南医学院学报》 CAS 2017年第18期2510-2513,共4页
目的:研究带状疱疹伴发后遗神经痛(PHN)患者外周血p38MAPK、ERK1/2、JNK表达量与细胞因子、疼痛介质的相关性。方法:选择在医院首次诊断为带状疱疹的患者并根据治疗后神经痛情况分为合并带状疱疹后神经痛的PHN组、未遗留神经痛的单纯HZ... 目的:研究带状疱疹伴发后遗神经痛(PHN)患者外周血p38MAPK、ERK1/2、JNK表达量与细胞因子、疼痛介质的相关性。方法:选择在医院首次诊断为带状疱疹的患者并根据治疗后神经痛情况分为合并带状疱疹后神经痛的PHN组、未遗留神经痛的单纯HZ组,选择同期体检的健康志愿者作为对照组。采集外周血并检测MAPK信号分子的表达量,采集血清并检测细胞因子、疼痛介质的含量。结果:PHN组和HZ组患者外周血中p38 MAPK、ERK1/2、JNK的mRNA表达量以及血清中5-HT、CGRP、SP、NSE、S100B、IFN-γ、TNF-α、IL-17的含量均显著高于对照组,β-EP的含量显著低于对照组;PHN组外周血中p38 MAPK、ERK1/2、JNK的mRNA表达量以及血清中5-HT、CGRP、SP、NSE、S100B、IFN-γ、TNF-α、IL-17的含量均显著高于HZ组,β-EP的含量显著低于HZ组。PHN患者外周血中p38 MAPK、ERK1/2、JNK的表达量与血清中CGRP、5-HT、SP、NSE、S100B、IFN-γ、TNF-α、IL-17的含量呈正相关,与血清中β-EP的含量呈负相关。结论:PHN患者外周血p38MAPK、ERK1/2、JNK的高表达能够增加细胞因子及致痛介质的分泌、减少镇痛介质的分泌。 展开更多
关键词 带状疱疹后神经痛 丝裂原活化蛋白激酶 细胞因子 疼痛介质
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白介素-10抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖 被引量：10
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作者 欧阳平 彭立胜 +2 位作者 杨红 吴文言 徐安龙 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期79-82,共4页
研究观察了重组人白介素 10 (rhIL 10 )对肿瘤坏死因子 (TNF α)刺激的离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖、细胞周期及对p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶的影响。实验培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞 (v... 研究观察了重组人白介素 10 (rhIL 10 )对肿瘤坏死因子 (TNF α)刺激的离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖、细胞周期及对p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶的影响。实验培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)的增殖状态 ;应用流式细胞术测定细胞周期 ;利用p4 4 / 4 2磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。结果显示 :( 1)TNF α处理组与对照组相比 ,TNF α对VSMC增殖具有明显的刺激作用 (P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对VSMCs生长没有影响 (P >0 0 5 )。在TNF α刺激下 ,低至 10ng/ml的rhIL 10可抑制VSMCs的生长 (P <0 0 5 )。流式细胞术测定的结果显示 ,rhIL 10分别可使TNF α作用下的VSMC大部分处于G0 /G1期 ,与对照组相比有明显差异 (P <0 0 1)。 ( 2 )TNF α对p4 4 /p4 2MAPK蛋白表达有显著的增强作用 ,此作用可被rhIL 10抑制。结果提示 ,rhIL 10可抑制TNF α诱导的VSMC增殖及p4 4 /p4 展开更多
关键词 血管平滑肌 白介素-10 丝裂素活化蛋白激酶 细胞垃针 TNF-Α 抑制作用 血管硬化
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造影剂激活p38信号通路诱导肾小管细胞凋亡 被引量：11
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作者 刘冬舟 贾汝汉 +1 位作者 丁国华 黄从新 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期113-117,共5页
目的探讨丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路在造影剂诱导的肾小管细胞凋亡中的作用。方法培养大鼠肾小管细胞(NRK-52E),分别加入不同种类和浓度的造影剂刺激,部分实验同时加入SB203580(p38MAPK抑制剂)。台盼蓝排除试验检测细胞膜完整性... 目的探讨丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路在造影剂诱导的肾小管细胞凋亡中的作用。方法培养大鼠肾小管细胞(NRK-52E),分别加入不同种类和浓度的造影剂刺激,部分实验同时加入SB203580(p38MAPK抑制剂)。台盼蓝排除试验检测细胞膜完整性。流式细胞仪DNA分析、FITC-AnnexinⅤbinding/PI染色以及电镜扫描检测细胞凋亡。Western印迹分析和免疫沉淀法检测MAPK的磷酸化水平和活性。结果高渗性造影剂泛影葡胺可诱导NRK-52E细胞凋亡,并且,在一定的渗透浓度范围内,随着渗透浓度的升高,细胞凋亡率越高;在一定的时间范围内,随着时间的延长,细胞凋亡率也越高。低渗性造影剂欧乃派克在实验浓度范围内则不能诱导NRK-52E细胞凋亡。泛影葡胺刺激NRK-52E细胞15min后,p38MAPK磷酸化水平及活性便明显增加,并持续至60min,120min时磷酸化水平及活性明显降低,几乎回到零水平。总的p38MAPK水平在整个实验期间内几乎无变化。SB203580可明显抑制泛影葡胺诱导的NRK-52E细胞凋亡。p44/p42MAPK的磷酸化水平在整个实验阶段则无明显变化。结论造影剂呈渗透浓度和时间依赖性诱导NRK-52E细胞凋亡,造影剂诱导细胞凋亡与其高渗有关。p38MAPK信号通路的激活介导了造影剂诱导的NRK-52E细胞凋亡。 展开更多
关键词 造影剂 P38信号通路 肾小管 细胞凋亡 MAPK 肾损害
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TGF-β参与糖尿病肾病的发生发展的机制研究现状 被引量：12
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作者 张洪江 凃影叶 +1 位作者 杜飞 杨康鹃 《生命科学》 CSCD 北大核心 2020年第2期179-187,共9页
糖尿病(DM)是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病。长期高血糖、胰岛素抵抗和血脂紊乱会引起肾脏等部位的微血管病变,从而引发肾脏疾病,称为糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)。在DN发生发展的过程中,患者的肾脏通常会出现以肾小球... 糖尿病(DM)是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病。长期高血糖、胰岛素抵抗和血脂紊乱会引起肾脏等部位的微血管病变,从而引发肾脏疾病,称为糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)。在DN发生发展的过程中,患者的肾脏通常会出现以肾小球硬化、肾小球及肾小管纤维化为主的病理损伤。DN的发病机制十分复杂,目前普遍认为其与代谢紊乱、血流动力学异常、炎症反应、氧化应激和遗传等多个方面的因素相关。而最新研究发现,转化生长因子-β(TGF-β)的高表达在包括DN在内的多种纤维化疾病中起到关键作用。TGF-β可能分别或同时通过Smad蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)参与的信号转导途径引起肾损伤,参与DN的发生发展。该文就TGF-β参与DN发生发展机制的研究现状加以综述。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 转化生长因子Β SMAD蛋白 磷脂酰肌醇激酶3 丝裂原活化蛋白激酶
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Raf/MEK/ERK信号转导通路在糖尿病肾病发生发展中的作用 被引量：7
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作者 李英 段惠军 《国际内分泌代谢杂志》 2007年第4期269-272,共4页
丝裂原活化蛋白激酶(NAPK)广泛存在于真核细胞内,在上游蛋白Ras蛋白、蛋白激酶C作用下将细胞外有关信号转导到细胞核内部而引起多种细胞反应。Raf/MAPK激酶/细胞外信号调节激酶通路是MAPK家族中的重要一员,糖尿病状态下高血糖、血流动... 丝裂原活化蛋白激酶(NAPK)广泛存在于真核细胞内,在上游蛋白Ras蛋白、蛋白激酶C作用下将细胞外有关信号转导到细胞核内部而引起多种细胞反应。Raf/MAPK激酶/细胞外信号调节激酶通路是MAPK家族中的重要一员,糖尿病状态下高血糖、血流动力学异常、肾素-血管紧张素系统激活、内皮素(ET)-1以及转化生长因子(TGF)-β、血小板源性生长因子等均可使之激活,诱导肾小球系膜细胞肥大,细胞外基质合成增加,降解减少,从而参与和促进糖尿病肾病的发生、发展。 展开更多
关键词 信号转导 糖尿病肾病 细胞外信号调节激酶 丝裂原活化蛋白激酶
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