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大黄素蒽醌衍生物介导KB及KBv200细胞氧化损伤的研究 被引量：13
1
作者 丁岩 梁永钜 +4 位作者 陆豫 陈黎明 李艳芳 古练权 符立梧 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1259-1262,共4页
目的　研究以大黄素为母体结构 ,人工半合成的 4种蒽醌衍生物抑制 KB和 KBv2 0 0细胞增殖的作用机制。方法　采用 MTT比色法测定细胞毒作用 ;采用流式细胞仪检测分别用 DCFH- DA和 Di OC6 荧光探针标记的细胞内活性氧 (ROS)和线粒体跨... 目的　研究以大黄素为母体结构 ,人工半合成的 4种蒽醌衍生物抑制 KB和 KBv2 0 0细胞增殖的作用机制。方法　采用 MTT比色法测定细胞毒作用 ;采用流式细胞仪检测分别用 DCFH- DA和 Di OC6 荧光探针标记的细胞内活性氧 (ROS)和线粒体跨膜电位 (ΔΨm)。结果　 4种蒽醌衍生物均能不同程度地抑制 KB和 KBv2 0 0细胞的增殖 ,表现为较强的体外抗肿瘤作用 :1,8-二 (二甲氨乙氨基 ) - 3-甲基 - 6 -甲氧基蒽醌 (H- 19)对 KB和 KBv2 0 0细胞 IC50 分别为 1.37和 1.4 2μmol/ L ;1-吡啶乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 1)的 IC50 分别是 13.0和17.9μm ol/ L;1-吡咯烷乙氨基 - 3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H- 2 5 )的 IC50 分别是 8.5和 11.7μmol/ L;1-羟丁氨基 -3-甲基 - 6 ,8-二甲氧基蒽醌 (H - 2 8)的 IC50 分别是 7.6和 8.6μmol/ L ,且各药对敏感株 KB和相应的多药耐药(MDR)细胞 KBv2 0 0的 IC50 相近 (P>0 .0 5 )。用 4种药物分别处理两种细胞 12、2 4、4 8h,12 h即能引起 ROS的明显增加 ,2 4 h达到最大 ,与 4 8h引起的 ROS增加差异不显著 ;各药均引起两种细胞ΔΨm时间依赖性的降低 ,4 8h时 ΔΨm降低达到最大。结论　 4种大黄素蒽醌衍生物可能通过诱导细胞内 ROS的增加 ,使得 ΔΨm降低 ,从? 展开更多
关键词 蒽醌衍生物 活性氧 线粒体跨膜电位 抗肿瘤
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漆黄素对淋巴细胞和巨噬细胞分泌NO的免疫调节作用(英文) 被引量：4
2
作者 陈真 曾耀英 尹乐乐 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期963-968,共6页
目的探讨漆黄素(fisetin)在体外对小鼠T淋巴细胞增殖、活化、凋亡、ROS的释放和巨噬细胞NO释放功能的影响。方法 CFDA-SE标记技术结合流式细胞术检测漆黄素对T淋巴细胞增殖及增殖指数(PI)的影响。荧光抗体染色结合流式细胞术分析漆黄素... 目的探讨漆黄素(fisetin)在体外对小鼠T淋巴细胞增殖、活化、凋亡、ROS的释放和巨噬细胞NO释放功能的影响。方法 CFDA-SE标记技术结合流式细胞术检测漆黄素对T淋巴细胞增殖及增殖指数(PI)的影响。荧光抗体染色结合流式细胞术分析漆黄素对T淋巴细胞在Con A的刺激下CD25的表达水平的影响。DIOC染色检测细胞线粒体膜电势的变化情况,H2DCFDA染色检测细胞ROS释放的变化。Griess试剂盒用以检测巨噬细胞NO释放功能。结果漆黄素(2.5,5和10μmol/L)明显抑制T淋巴细胞增殖,增殖指数(PI)降低并具有剂量依赖性。漆黄素可明显抑制CD25的表达(P<0.01)及ROS的释放。DiOC6(3)染色分析显示,漆黄素可促进细胞的凋亡。巨噬细胞在LPS和IFN-γ的刺激下的NO释放量明显增加,而在漆黄素作用下NO释放量明显下降(P<0.01)。结论漆黄素是一种潜在的免疫调节剂。 展开更多
关键词 漆黄素 T淋巴细胞 巨噬细胞 流式细胞术 线粒体膜电势
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原子力显微镜检测α-突触核蛋白转基因鼠线粒体微观结构的变化 被引量：2
3
作者 高歌 汪志鹏 +2 位作者 段春礼 鲁玲玲 杨慧 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期806-811,共6页
目的使用原子力显微镜检测α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)转基因小鼠模型中,皮质线粒体表面微观结构的变化。方法提取野生型和转基因小鼠皮质细胞线粒体,使用共聚焦显微镜检测其膜电势变化,使用原子力显微镜的敲击模式检测线粒体... 目的使用原子力显微镜检测α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)转基因小鼠模型中,皮质线粒体表面微观结构的变化。方法提取野生型和转基因小鼠皮质细胞线粒体,使用共聚焦显微镜检测其膜电势变化,使用原子力显微镜的敲击模式检测线粒体膜表面的微观结构。结果 JC-1染色法检测线粒体膜电势结果显示,转基因小鼠线粒体膜电势与野生组相比降低20.4%,差异有统计学意义(P<0.01);原子力显微镜观察结果显示,转基因小鼠线粒体长度与野生组相比增加,表面光滑度减低,线粒体膜孔增多(P<0.05)。结论α-Syn的转基因小鼠线粒体膜电势减低,线粒体膜完整性受到破坏。在原子力显微镜敲击模式下检测离体线粒体,能反映出转基因小鼠线粒体膜表面微观结构的变化。 展开更多
关键词 原子力显微镜 线粒体 Α-突触核蛋白 线粒体膜电势
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α-突触核蛋白通过氨基端引起MN9D细胞线粒体膜损伤 被引量：1
4
作者 高歌 申甲梅 +4 位作者 段春礼 王雪 鲁玲玲 张建亮 杨慧 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第11期1492-1498,共7页
目的在MN9D细胞中,探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)氨基端(α-syn/N),NAC区,及C端(α-syn/C)对细胞及线粒体的作用。方法将细胞分为未处理组(control),空载体组(Myc),α-syn过表达组(α-syn),α-syn/N过表达组(α-syn/N),α-syn... 目的在MN9D细胞中,探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)氨基端(α-syn/N),NAC区,及C端(α-syn/C)对细胞及线粒体的作用。方法将细胞分为未处理组(control),空载体组(Myc),α-syn过表达组(α-syn),α-syn/N过表达组(α-syn/N),α-syn/del N过表达组(α-syn/del N),α-syn/NAC过表达组(α-syn/NAC),α-syn/C过表达组(α-syn/C),α-syn/del C过表达组(α-syn/del C)并瞬时转染α-syn各结构域48 h。用MTT和LDH法检测过表达α-syn各个结构域对细胞活力及LDH释放情况的影响,通过共聚焦显微镜及流式细胞仪检测细胞内ROS水平,线粒体渗透性转运孔(m PTP)的开放情况及线粒体膜电势(ΔΨm)变化,用免疫荧光染色检测线粒体形态。结果过表达α-syn,α-syn/N,α-syn/del C能使细胞活力下降(P<0.01),LDH的释放量明显增加(P<0.01),细胞内活性氧(ROS)水平增加(P<0.001),线粒体渗透性转运孔(m PTP)异常开放增加(P<0.01),线粒体膜电势下降(P<0.01)。并且过表达α-syn/N后,55%的线粒体出现气球样改变。结论α-syn通过其氨基端引起线粒体膜损伤。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 α-突触核蛋白氨基端 ROS 线粒体膜电势 线粒体渗透性转运孔
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乐果对大鼠肝细胞凋亡作用的研究(英文) 被引量：1
5
作者 刘学忠 袁楷 +2 位作者 袁燕 卞建春 刘宗平 《上海交通大学学报（农业科学版）》 2009年第2期114-119,共6页
通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果（染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300μmol·L^-1）,染毒12、24h后,AnnexinV/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄（DCFH-DA）和罗丹名123检测细胞内Ca^2＋... 通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果（染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300μmol·L^-1）,染毒12、24h后,AnnexinV/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄（DCFH-DA）和罗丹名123检测细胞内Ca^2＋浓度、活性氧（ROS）和线粒体膜电位（Δψm）变化,并在扫描电镜和荧光显微镜下观察凋亡细胞情况,研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响。结果表明,肝细胞染毒12和24h后,出现了明显的细胞凋亡的形态学变化,细胞凋亡率明显升高,除3μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著（P〈0.05或P〈0.01）,且呈时间-剂量效应。3μmol·L^-1组细胞内Ca2＋浓度极显著高于对照组（P〈0.01）,之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca^2＋浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3-100μmol·L^-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300μmol·L^-1组略有下降,除3μmol·L^-1组外,与对照组相比均差异极显著（P〈0.01）;Δψm除24h300μmol·L^-1组外均出现持续下降。表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca^2＋、ROS和Δψm可能参与了这一过程。 展开更多
关键词 乐果 凋亡 细胞内Ca2+浓度 活性氧 线粒体膜电位
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纳洛酮对缺氧心肌细胞保护作用的实验研究
6
作者 QIN Yuhong SHEN Hong 《世界急危重病医学杂志》 2006年第2期1177-1178,共2页
大量临床和实验研究均已证明纳洛酮在心肌缺血再灌注损伤中对心肌有保护作用．可以改善心肌能量代谢，稳定溶酶体膜，抑制中性粒细胞释放超氧阴离子、抗心律失常等，但对细胞凋亡及炎性介质的影响未见报导。本研究从凋亡和坏死后炎症两... 大量临床和实验研究均已证明纳洛酮在心肌缺血再灌注损伤中对心肌有保护作用．可以改善心肌能量代谢，稳定溶酶体膜，抑制中性粒细胞释放超氧阴离子、抗心律失常等，但对细胞凋亡及炎性介质的影响未见报导。本研究从凋亡和坏死后炎症两个方面观察了纳洛酮对缺氧心肌细胞的保护作用。 展开更多
关键词 心肌细胞保护作用 纳洛酮 实验研 缺氧 心肌缺血再灌注损伤 心肌能量代谢 细胞凋亡 超氧阴离子 抗心律失常 溶酶体膜
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脂蟾毒配基通过线粒体途径诱导人肝癌Bel-7402细胞凋亡的研究 被引量：20
7
作者 黄应申 肖军军 +3 位作者 孟书聪 董晓敏 王传社 果德安 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第20期1141-1145,共5页
目的:探讨中药蟾酥主要成份之一脂蟾毒配基(Resibufogenin,RG)诱导人肝癌Bel-7402细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养Bel-7402细胞,采用酸性磷酸酶法检测RG对细胞增殖抑制作用;吖啶橙荧光染色观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡... 目的:探讨中药蟾酥主要成份之一脂蟾毒配基(Resibufogenin,RG)诱导人肝癌Bel-7402细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养Bel-7402细胞,采用酸性磷酸酶法检测RG对细胞增殖抑制作用;吖啶橙荧光染色观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位(△ψm)变化;WesternBlot检测与细胞凋亡相关蛋白表达的变化。结果:RG显著抑制细胞增殖,其作用24、48、72h的IC50分别为3.8、1.8、1.2"mol/L;经10"mol/LRG处理24h后,癌细胞出现凋亡的形态变化,其凋亡率明显高于对照组细胞;RG引起△ψm下降,释放入胞质中的细胞色素c(cytochromec,CytC)增多,促进Caspase-3蛋白活化,抑制Bcl-2蛋白表达,诱导细胞凋亡。结论:RG诱导人肝癌Bel-7402细胞凋亡,其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。 展开更多
关键词 脂蟾毒配基 细胞凋亡 人肝癌Bel-7402细胞 线粒体跨膜电位(△ψm)
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