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糖尿病视网膜病变发病机制及潜在治疗研究进展 被引量：63
1
作者 张凤俊 李晶明 刘秋平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第7期677-685,共9页
随着人们生活方式以及饮食结构的改变,糖尿病逐渐成为全球公共卫生问题。世界卫生组织报道最新的全球糖尿病患者多达4.22亿人,预计到2040年将达6.42亿人,而中国糖尿病患者数将位居世界第一。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)... 随着人们生活方式以及饮食结构的改变,糖尿病逐渐成为全球公共卫生问题。世界卫生组织报道最新的全球糖尿病患者多达4.22亿人,预计到2040年将达6.42亿人,而中国糖尿病患者数将位居世界第一。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,常发生在1型糖尿病患者患病5 a内以及所有的2型糖尿病患者患病20 a后,已成为全球主要致盲原因。如何阻止或减缓DR进展,将成为全球防控可致盲眼病的关键。本文对DR早期的发病机制及目前潜在的治疗策略进行简要综述,以期有助于相关领域的进一步研究和寻找更多有效的DR防治方法。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 炎症 氧化应激 硝基化应激 表观遗传修饰 线粒体损伤 基因多态性 视网膜神经变性 血管内皮祖细胞功能障碍 自噬 昼夜节律
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槲皮素通过PINK1/parkin通路激活线粒体自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：38
2
作者 魏思灿 林天来 +2 位作者 黄玲 苏志伟 魏梅娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期2251-2257,共7页
目的:分析槲皮素对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(parkin)线粒体自噬通路的调控作用,探究其减轻大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、槲皮素组、三甲... 目的:分析槲皮素对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金蛋白(parkin)线粒体自噬通路的调控作用,探究其减轻大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、槲皮素组、三甲基腺嘌呤(3-MA)组和槲皮素+3-MA组。各组均在造模前3 d开始给药,每天1次,末次给药30 min后,除sham组外,其余各组均采用四血管阻断法建立大鼠全脑I/R模型。各组大鼠均在造模结束后当天,用神经功能缺损评分(NDS)评价神经功能;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;透射电镜观察海马组织线粒体形态变化;ELISA检测海马组织白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸缩合法检测检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测脑组织PINK1、parkin及LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平。结果:与sham组相比,I/R组和槲皮素+3-MA组大鼠海马组织可见线粒体肿胀、内部嵴破坏或消失等病理损伤,脑梗死体积、海马组织IL-6、TNF-α和MDA含量及PINK1、parkin和LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05),NDS评分及SOD活性降低(P<0.05)。与I/R组和槲皮素+3-MA组相比,槲皮素组海马组织病理损伤程度减轻,脑梗死体积、海马组织IL-6、TNF-α和MDA含量均降低(P<0.05),NDS评分、SOD含量及PINK1、parkin和LC3-II蛋白表达水平均升高(P<0.05);3-MA组大鼠组上述指标与槲皮素组趋势相反。I/R组与槲皮素+3-MA组相比,上述指标的差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:槲皮素可通过调控PINK1/parkin通路蛋白表达,激活线粒体自噬,减轻脑缺血灌注再损伤。 展开更多
关键词 槲皮素 脑缺血再灌注 线粒体自噬 PTEN诱导激酶1 帕金蛋白
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化瘀祛痰方调控线粒体自噬相关蛋白减少动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积的研究 被引量：26
3
作者 陈丝 贾连群 +4 位作者 宋囡 王健 陈宁 高云飞 谢思梦 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期310-315,共6页
目的观察化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)家兔肝脏线粒体自噬相关蛋白的影响,探讨线粒体自噬对肝脏脂质沉积的调控作用。方法 SPF级健康雄性新西兰纯种家兔60只,随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组,正常组喂饲基础饲料,模型... 目的观察化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)家兔肝脏线粒体自噬相关蛋白的影响,探讨线粒体自噬对肝脏脂质沉积的调控作用。方法 SPF级健康雄性新西兰纯种家兔60只,随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组,正常组喂饲基础饲料,模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组喂饲高脂饲料造模。造模8周后,化瘀祛痰组、辛伐他汀组给予相应药物,正常组及模型组给予相应体积生理盐水。4周后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,HE染色观察肝脏组织的形态变化,油红O染色观察脂滴蓄积,Western blotting检测肝脏组织线粒体自噬相关蛋白FUNDC1、P62及LC3的相对表达量。结果与正常组相比,模型组家兔血清TC、TG、LDL-C含量显著上升(P<0.01),HDL-C含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,化瘀祛痰组及辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C含量显著下降(P<0.05),HDL-C含量显著上升(P<0.05)。HE染色结果,模型组家兔肝脏组织肿胀明显,脂肪空泡形成;化瘀祛痰组及辛伐他汀组脂肪空泡显著减少或消失,肝组织形态恢复或部分恢复正常。油红O染色结果,模型组肝细胞肿大变圆,胞浆疏松,胞浆内脂滴蓄积明显;化瘀祛痰组及辛伐他汀组脂肪变性程度降低,脂质空泡数量减少。Western blotting结果,与正常组相比,模型组家兔肝组织中线粒体自噬相关蛋白LC3、FUNDC1相对表达量显著升高(P<0.05),P62相对表达量显著降低(P<0.05),而化瘀祛痰组及辛伐他汀组与模型组相比线粒体自噬相关蛋白LC3、FUNDC1相对表达量显著降低(P<0.05),P62相对表达量显著升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可调控线粒体自噬相关蛋白,减少AS家兔肝组织脂质沉积,减缓动脉粥样硬化的形成和发展。 展开更多
关键词 化瘀祛痰方 线粒体自噬 脂质沉积 动脉粥样硬化 家兔
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脂多糖诱导脓毒症小鼠心肌细胞及线粒体自噬 被引量：26
4
作者 赵品 高金鉴 +4 位作者 姜静 彭细娟 吴巍 郑兰兰 姚立农 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期177-181,共5页
目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间... 目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间点处死小鼠,收集血液及心脏组织,提取心肌组织胞质蛋白、线粒体及线粒体蛋白,另取心肌组织进行冰冻切片;应用ELISA试剂盒测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量变化;JC-1染色结合荧光酶标仪检测LPS刺激后不同时间点线粒体膜电位变化;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导激酶1(pink1)、E3泛素连接酶帕金森病蛋白(parkin)水平;免疫荧光组织化学染色检测心肌组织LC3、pink1/parkin蛋白的定位及其在不同处理组的表达差异。结果与对照组相比,LPS诱导的脓毒症小鼠血清c Tn I在6 h即开始明显升高;LPS处理组线粒体膜电位下降,在LPS 12 h组最低;细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在腹腔注射LPS 12 h明显升高,然后逐渐下降;pink1/parkin在腹腔注射LPS 6 h明显升高,然后逐渐下降。结论脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平升高,自噬应激可能更早发于心肌线粒体。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌损伤 线粒体自噬 微管相关蛋白1轻链3(LC3) PINK1 PARKIN
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丹酚酸B调控NIX介导的线粒体自噬保护H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量：23
5
作者 辛高杰 付建华 +6 位作者 韩笑 李磊 郭浩 孟红旭 赵雨薇 贾飞凡 刘建勋 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期2960-2965,共6页
探讨丹酚酸B保护H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制是否与调控NIX介导的线粒体自噬有关。体外培养H9c2心肌细胞,分为正常组、模型组、丹酚酸B组(50μmol·L-1),缺氧4 h复氧2 h建立缺氧/复氧损伤模型。正常组:高糖DMEM培养基培养;模型... 探讨丹酚酸B保护H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制是否与调控NIX介导的线粒体自噬有关。体外培养H9c2心肌细胞,分为正常组、模型组、丹酚酸B组(50μmol·L-1),缺氧4 h复氧2 h建立缺氧/复氧损伤模型。正常组:高糖DMEM培养基培养;模型组:无糖无氧DMEM培养基培养,缺氧、复氧均不加任何药物;丹酚酸B组:缺氧同时加入用无糖DMEM培养基配制的丹酚酸B,其余过程同模型组。CCK-8法检测心肌细胞活力,微量酶标法检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(ΔΨm)变化,萤光素酶法检测细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及线粒体自噬受体蛋白NIX表达。与正常组相比,模型组H9c2心肌细胞活力、ATP水平降低(P<0.05),LDH漏出、ROS生成增多(P<0.01),ΔΨm降低(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、cleaved caspase-3、NIX蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸B可显著升高细胞活力、降低LDH漏出量和ROS水平(P<0.01),升高细胞内ATP含量(P<0.05)及ΔΨm(P<0.01),降低自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(P<0.01),下调cleaved caspase-3和NIX蛋白表达(P<0.05)。丹酚酸B对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用与抑制线粒体自噬发生有关,其具体机制可能为抑制NIX介导的线粒体自噬激活,从而升高ΔΨm,降低ROS生成,降低cleaved caspase-3和LC3-Ⅱ蛋白表达,升高细胞活力。 展开更多
关键词 丹酚酸B H9C2心肌细胞 线粒体自噬 NIX 自噬
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基于自噬途径探讨黄芪甲苷抑制糖尿病肾病系膜细胞NLRP3炎症小体活化通路及机制 被引量：23
6
作者 赵静 张丽英 康红霞 《中医药导报》 2021年第9期41-46,共6页
目的:观察黄芪甲苷对高糖刺激的小鼠肾小球系膜细胞(SV40)核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化通路的抑制作用,并基于线粒体自噬途径探究其作用机制。方法:小鼠SV40细胞分别在含有0~80μmol/L黄芪甲苷的DMEM培养基中... 目的:观察黄芪甲苷对高糖刺激的小鼠肾小球系膜细胞(SV40)核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化通路的抑制作用,并基于线粒体自噬途径探究其作用机制。方法:小鼠SV40细胞分别在含有0~80μmol/L黄芪甲苷的DMEM培养基中体外培养48 h,通过细胞活力测试筛选出适宜的黄芪甲苷浓度进行后续实验。实验分为正常对照组(葡萄糖5.6 mmol/L)、高糖组(葡萄糖30 mmol/L)、黄芪甲苷低剂量组(葡萄糖30 mmol/L+黄芪甲苷10μmol/L)、黄芪甲苷中剂量组(葡萄糖30 mmol/L+黄芪甲苷20μmol/L)、黄芪甲苷高剂量组(葡萄糖30 mmol/L+黄芪甲苷40μmol/L),观察黄芪甲苷对小鼠SV40细胞的影响。结果:CCK-8检测结果提示黄芪甲苷浓度达到80μmol/L时小鼠SV40细胞活力明显下降,故本次研究分别选用10、20、40μmol/L作为低、中、高剂量黄芪甲苷进行后续实验。与正常对照组比较,高糖会降低小鼠SV40细胞活力并促进细胞凋亡,并可增加活性氧(ROS)与炎症因子水平,扩大炎症与氧化应激反应,LC3、Beclin1表达水平明显下调,自噬受到抑制。与高糖组比较,黄芪甲苷中、高剂量组细胞凋亡、炎症因子、ROS水平和NLRP3、Caspase-1表达水平均降低(P<0.05或P<0.01),细胞活力、LC3、Beclin-1表达水平均升高(P<0.05或P<0.01)。透射电镜观察发现高糖会减少自噬体产生,黄芪甲苷组自噬体的数目明显多于高糖组。结论:高糖可导致小鼠SV40细胞处于微炎症状态,扩大氧化应激反应并激活NLRP3炎症小体,黄芪甲苷可以抑制NLRP3表达,并提高线粒体自噬,起到减缓DN疾病进展的作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 黄芪甲苷 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 线粒体自噬 微炎症 氧化应激 肾小球系膜细胞 小鼠
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川芎嗪通过JAK2/STAT3信号通路调节线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：23
7
作者 陈乘波 陈天宝 许友榜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期819-823,共5页
目的:探究川芎嗪对心肌缺血再灌注的保护作用与机制。方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为对照组(IR组)、川芎嗪治疗组(Lig组)、川芎嗪治疗且Janus酪... 目的:探究川芎嗪对心肌缺血再灌注的保护作用与机制。方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为对照组(IR组)、川芎嗪治疗组(Lig组)、川芎嗪治疗且Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)抑制剂AG490处理组(Lig-AG组)及AG490处理组(AG组)。通过传感器检测左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、左心室压力微分(±dp/dt_(max))及冠脉血流量(CF);TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位变化;丙二醛(MDA)测定试剂盒、总超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒、过氧化氢(H_(2)O_(2))测定试剂盒及总谷胱甘肽(T-GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)测定试剂盒分别检测MDA、SOD、H_(2)O_(2)的表达及GSH/GSSG比值;Western blot检测JAK2、STAT3、Bcl2及Bax蛋白表达。结果:与IR组相比,Lig组LVDP、HR、±dp/dt_(max)和CF明显升高,心肌组织氧化应激指标SOD活性、Eh水平及线粒体膜电位明显增加,JAK2、STAT3、Bcl2蛋白表达明显升高,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显减少,心肌组织中MDA、H_(2)O_(2)水平及Bax蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与Lig组相比,Lig-AG组、AG组LVDP、HR、±dp/dt_(max)和CF水平明显降低,心肌组织氧化应激指标SOD活性、Eh水平及线粒体膜电位明显降低,JAK2、STAT3、Bcl2蛋白表达明显下降,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显升高,心肌组织中MDA、H_(2)O_(2)水平及Bax蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎嗪可缓解心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与对线粒体自噬及JAK2/STAT3信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 JAK2/STAT3信号通路 线粒体自噬 缺血再灌注损伤 机制
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脑损伤模型大鼠Pink1/Parkin介导的线粒体自噬作用 被引量：21
8
作者 叶亮 袁淼 肖文峰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第11期1695-1700,共6页
背景:哺乳动物中除了FUNDC1、Bnip3与Nix为与低氧环境联系紧密的线粒体自噬路径,介导脑损伤线粒体主要自噬路径为Pink1/Parkin,PINK1在Parkin的上游,Pink1/Parkin路径介导受损线粒体表层功能蛋白或者结构多聚泛素化,同时当做自噬体选择... 背景:哺乳动物中除了FUNDC1、Bnip3与Nix为与低氧环境联系紧密的线粒体自噬路径,介导脑损伤线粒体主要自噬路径为Pink1/Parkin,PINK1在Parkin的上游,Pink1/Parkin路径介导受损线粒体表层功能蛋白或者结构多聚泛素化,同时当做自噬体选择包括标志,在细胞自噬依赖去极化线粒体降解中有重要影响。目的:分析Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在高血压脑出血后脑损伤中的作用。方法:实验方案经川北医学院动物实验伦理委员会批准。选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分为正常组、模型组和自噬抑制剂组。模型组和自噬抑制剂组制备高血压脑出血模型,造模前自噬抑制剂组大鼠将2μL溶有三甲基腺嘌呤(3MA,100 mmol/L)的PBS由腹腔注射,模型组和正常组大鼠2μL PBS腹腔注射。检测各组大鼠脑组织含水量、线粒体自噬、线粒体膜电位、脑梗死灶、线粒体LC3、Parkin蛋白和脑组织细胞内PINK1蛋白表达。结果与结论:①和正常组相比,模型组大鼠自噬染色、线粒体染色表达升高,共定位阳性细胞数量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠自噬染色、线粒体染色表达降低,共定位阳性细胞数量降低(均P<0.05);②和正常组相比,模型组大鼠脑组织梗死比例升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠脑组织梗死比例升高(均P<0.05);③和正常组相比,模型组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠线粒体染色强度降低,自噬染色强度增加(均P<0.05);④和正常组相比,模型组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量升高;和模型组相比,自噬抑制剂组大鼠PINK1、LC3、Parkin蛋白表达量降低(均P<0.05);⑤结果提示,线粒体自噬可缓解高血压脑出血后脑损伤程度,Pink1/Parkin通路在线粒体自噬中有重要作用。 展开更多
关键词 线粒体自噬 Pink1/Parkin通路 原发性脑出血 脑损伤
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栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬及PINK1/Parkin通路作用研究 被引量：20
9
作者 李想 张华敏 +3 位作者 崔海峰 隋宇 李盈盈 唐丹丽 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1626-1630,共5页
目的:观察栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响,并研究PINK1/Parkin通路在其中可能发挥的作用。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、MI/RI模型组、3-MA(3-Methyladenine,3-甲基腺嘌呤)抑制剂组、... 目的:观察栝楼薤白半夏汤对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响,并研究PINK1/Parkin通路在其中可能发挥的作用。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、MI/RI模型组、3-MA(3-Methyladenine,3-甲基腺嘌呤)抑制剂组、栝楼薤白半夏汤高剂量组、栝楼薤白半夏汤低剂量组,采用可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min、再灌注2 h复制MI/RI模型,透射电镜下观察心肌组织超微结构,全自动生化仪检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western Blot法测定心肌组织自噬相关蛋白Beclin-1、选择性自噬接头蛋白P62、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、PTEN诱导假定激酶1(Pink1)、Parkin蛋白的表达。结果:假手术组大鼠心肌肌丝致密排列,线粒体结构正常;MI/RI模型组大鼠心肌肌丝断裂,心肌线粒体增大变形,自噬体形成;3-MA抑制剂组、栝楼薤白半夏汤高、低剂量组心肌肌丝及线粒体结构基本保持相对完整,自噬体较少。与假手术组比较,MI/RI模型组大鼠血清CK-MB、LDH含量及心肌组织Beclin-1、P62、Pink1、Parkin蛋白表达均显著升高而Mfn2蛋白表达显著降低;与MI/RI模型组比较,3-MA抑制剂组、栝楼薤白半夏汤高、低剂量组大鼠血清CK-MB、LDH含量及心肌Beclin-1、P62、Pink1、Parkin蛋白表达显著下降而Mfn2蛋白表达显著上升。结论:MI/RI可激活Pink1/Parkin线粒体自噬通路,导致过度自噬而加重心肌损伤,栝楼薤白半夏汤可通过抑制Pink1/Parkin通路活化,减轻线粒体自噬而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 栝楼薤白半夏汤 心肌缺血再灌注损伤 Pink1/Parkin通路 线粒体自噬
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线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：19
10
作者 颜思阳 陈瑶 +2 位作者 周德生 郭纯 刘利娟 《医学综述》 2019年第4期659-664,670,共7页
线粒体自噬是一种控制线粒体数量的选择性自噬过程,其对维持细胞正常表型和功能至关重要,且与心脑血管疾病(神经退行性疾病、缺血性脑卒中、心力衰竭等)密切相关。脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织在梗死相关血管开通后,可能导致比血管... 线粒体自噬是一种控制线粒体数量的选择性自噬过程,其对维持细胞正常表型和功能至关重要,且与心脑血管疾病(神经退行性疾病、缺血性脑卒中、心力衰竭等)密切相关。脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织在梗死相关血管开通后,可能导致比血管闭塞时更严重的急性损伤。而线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤密切相关,其与氧化应激、线粒体动力学等有关。而这些过程受线粒体自噬相关蛋白(第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物诱导的假定激酶1、Parkin、Bcl-2/腺病毒E1B 19 k Da相互作用蛋白3等)的调控。适度的线粒体自噬对细胞具有保护作用,从而减轻脑缺血再灌注损伤;但线粒体自噬功能受损清除不足或过度激活的线粒体自噬,可以加重脑缺血再灌注损伤。未来,脑缺血再灌注中的线粒体自噬将成为缺血性脑卒中的新研究方向。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 缺血性脑卒中 线粒体自噬 氧化应激 自噬相关蛋白
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三七总皂苷通过HIF-1α/BNIP3途径增强线粒体自噬保护大鼠顺铂肾损伤 被引量：19
11
作者 周金玲 杨玉芳 +2 位作者 黄振光 邹小琴 梁雪艳 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期196-200,共5页
目的探讨三七总皂苷(PNS)对顺铂肾损伤模型肾组织自噬保护的可能机制。方法将大鼠随机分为正常对照组,顺铂模型组,顺铂+PNS组,在给药4和8 d后分别处理大鼠,检测尿β-N-乙酰胺基葡萄糖苷酶(NAG)、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平,同时... 目的探讨三七总皂苷(PNS)对顺铂肾损伤模型肾组织自噬保护的可能机制。方法将大鼠随机分为正常对照组,顺铂模型组,顺铂+PNS组,在给药4和8 d后分别处理大鼠,检测尿β-N-乙酰胺基葡萄糖苷酶(NAG)、血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平,同时利用透射电子显微镜(TEM)观察肾小管上皮细胞线粒体及自噬体的形态学变化,通过Western blotting检测自噬蛋白LC3、HIF-1α、BNIP3及Beclin1蛋白的表达。结果大鼠分别给药4和8 d后,PNS明显降低了顺铂肾损伤大鼠的尿NAG,血清BUN和Cr水平(P<0.05)。此外,PNS干预顺铂肾损伤大鼠4和8 d后,肾组织LC3、HIF-1α、BNIP3及Beclin1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),同时减轻了肾上皮细胞线粒体的损伤。PNS干预顺铂肾损伤大鼠8 d后,肾功能和蛋白表达水平的改变均比干预4 d后显著(P<0.05)。结论 PNS可能通过HIF-1α/BNIP3途径增强顺铂肾损伤模型肾组织的线粒体自噬水平起保护作用;随着PNS的干预时间延长,其对大鼠肾损伤的肾组织的保护作用增强。 展开更多
关键词 线粒体自噬 三七总皂苷 顺铂 肾损伤 LC3 HIF-1Α
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积雪草苷调控SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬保护肾缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：18
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作者 胡彦 王锁刚 +3 位作者 翟琼瑶 王帝 朱时玉 王光策 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第11期1148-1153,共6页
目的探讨积雪草苷(AC)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头盒转录因子O3(FOXO3)-PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)-E3泛素连接酶(Parkin)通路介导线粒体自噬对肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及机制。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠... 目的探讨积雪草苷(AC)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头盒转录因子O3(FOXO3)-PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)-E3泛素连接酶(Parkin)通路介导线粒体自噬对肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及机制。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、AC组、AC+SIRT1抑制剂(EX-527)组、EX-527组,每组10只。构建RIRI模型;AC组造模前予以AC混悬液80 mg/(kg·d)连续灌胃4周;AC+EX-527组造模前3 d予以含EX-527(5 mg/kg)的1%DMSO溶液腹腔注射,术中再灌注前20 min腹腔注射1次,余处理同AC组;EX-527组仅予以等量含EX-527的1%DMSO溶液腹腔注射。造模24 h后取材,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾组织病理改变及评分,Western blot检测组织SIRT1、FOXO3、PINK1、Parkin通路蛋白和自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)A/B-Ⅰ、LC3A/B-Ⅱ表达水平,并计算(LC3A/B-Ⅱ)/(LC3A/B-Ⅰ);紫外分光光度法检测组织ATP含量;JC染色法检测线粒体膜电位变化。结果与Sham组比较,Model组Scr、BUN水平升高,肾组织发生病理损伤,通路及自噬相关蛋白表达量出现不同程度升高,ATP含量减少,线粒体膜电位水平下降(P<0.05);相比Model组,AC组Scr、BUN水平明显降低,肾组织病理损伤减轻,通路及自噬相关蛋白表达水平升高,ATP含量增高,线粒体膜电位升高(P<0.05);与AC组比较,经EX-527干预的AC+EX-527、EX-527组Scr、BUN水平出现不同程度升高,组织病理损伤加重现象,通路及自噬相关蛋白表达量均减少,ATP含量减少,线粒体膜电位水平下降(P<0.05),EX-527组程度较为明显。结论AC通过上调SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin信号通路蛋白表达,促进线粒体自噬来改善肾组织细胞线粒体功能,抑制细胞凋亡,对RIRI起到保护作用。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肾 自噬相关蛋白质类 线粒体自噬 SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin通路 积雪草苷
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针灸治疗阿尔茨海默病的作用机制研究进展 被引量：18
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作者 牟秋杰 姜婧 +5 位作者 王鑫 李昱颉 田会玲 王顺 嵇波 李志刚 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第8期2621-2627,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)属于多因素、多机制类疾病,已对人类健康造成了严重的威胁。针灸作为传统医学的重要组成部分,具有多靶点、多途径和多层面的作用特点。本文对近年来国内外有关针灸治疗AD的研究进行了回顾,发现针... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)属于多因素、多机制类疾病,已对人类健康造成了严重的威胁。针灸作为传统医学的重要组成部分,具有多靶点、多途径和多层面的作用特点。本文对近年来国内外有关针灸治疗AD的研究进行了回顾,发现针灸可通过调控脑内蛋白质的异常表达、调控小胶质细胞的生理病理状态、调控线粒体自噬、调控表观遗传修饰、发挥神经元保护效应、改善突触可塑性、调控氧化应激反应和调控能量代谢等多种途径发挥对AD的整体调控效应。深入探析针灸治疗AD的效应机制,揭示其深层作用原理,以期为AD的临床诊断和治疗提供科学合理的理论依据。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 保护机制 线粒体自噬 表观遗传 针灸 综述
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低氧联合运动对大鼠骨骼肌线粒体自噬的影响 被引量：15
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作者 薄海 李玲 +1 位作者 段富强 朱江 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期908-912,共5页
目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、低氧联合运动组(HT,n=8)、低氧+二甲基亚砜(DMSO)组(HC+D... 目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、低氧联合运动组(HT,n=8)、低氧+二甲基亚砜(DMSO)组(HC+D)、低氧+HIF-1α抑制剂YC-1组(HC+Y)、低氧联合运动+DMSO组(HT+D)和低氧联合运动+HIF-1α抑制剂YC-1组(HT+Y)。低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%氧浓度。运动干预为低氧帐篷内53%VO2max跑台训练,1h/d。HIF-1α抑制剂组采用YC-1腹腔注射,4mg/kg,1次/d。DMSO组注射等体积1%DMSO。上述干预均持续4周。结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力显著降低(P<0.05),活性氧族(ROS)生成速率、PINK1、Parkin、Bnip3和HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.05)。HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力、Parkin、Bnip3和HIF-1α表达显著升高(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著降低(P<0.05)。YC-1干预HC和HT组,均造成线粒体膜电位、ATP合成活力、Bnip3和HIF-1α表达显著降低(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著升高(P<0.05)。结论:低氧联合运动可通过HIF-1α途径促进了低氧诱导的Bnip3介导的线粒体自噬保护机制,从而提高骨骼肌线粒体的质量。 展开更多
关键词 低氧 运动训练 骨骼肌 线粒体自噬 低氧诱导因子α
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黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制研究 被引量：15
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作者 李旭阳 张东伟 赵宏月 《中医药学报》 CAS 2020年第9期27-32,共6页
目的:研究黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制。方法:选取75只SD健康大鼠,10只作为空白组,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最终建模成功64只,将建模成功大鼠分为模型组、低、中、高剂量组各16只。模... 目的:研究黄芪甲苷对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞及线粒体自噬的调节作用机制。方法:选取75只SD健康大鼠,10只作为空白组,其余大鼠建立心肌缺血再灌注模型。最终建模成功64只,将建模成功大鼠分为模型组、低、中、高剂量组各16只。模型组和低、中、高剂量组建立心肌缺血再灌注大鼠模型。建模成功后,低、中、高剂量组大鼠腹腔注射1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg的黄芪甲苷。在大鼠给药1周后检测大鼠指标变化。结果:高剂量组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)以及谷草转氨酶(AST)心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞自噬体数量、Bax、Caspase-3、PINK1、Parkin、p62、LC3Ⅱ表达量均低于低剂量组、中剂量组,Bcl-2表达量高于高于低剂量组、中剂量组(P<0.05)。结论:黄芪甲苷通过作用于PINK1/Parkin通路,共同调控自噬蛋白和凋亡蛋白,进而起到调节心肌缺血再灌注大鼠线粒体自噬,抑制心肌细胞凋亡的作用,且呈剂量依赖。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 缺血再灌注 心肌细胞 线粒体自噬
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基于AMPK介导的线粒体自噬分析温阳益气方改善大鼠梗死后心衰的药理机制 被引量：14
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作者 曹程浩 韩丽华 张会超 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期39-44,共6页
目的观察温阳、益气方药对梗死后心力衰竭大鼠模型腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的线粒体自噬的影响,完善其药理机制提供数据支撑。方法将100只健康SPF级大鼠随机分为5组,各组20只。除对照组和假手术组以外,均采用冠状动脉结扎法制备梗... 目的观察温阳、益气方药对梗死后心力衰竭大鼠模型腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的线粒体自噬的影响,完善其药理机制提供数据支撑。方法将100只健康SPF级大鼠随机分为5组,各组20只。除对照组和假手术组以外,均采用冠状动脉结扎法制备梗死后心力衰竭大鼠模型。模型制备成功后,中药干预组采用温阳益气方灌胃,AMPK激动组在温阳益气方灌胃的基础上肌肉注射AMPK激动剂EX229。干预4周,测定左室射血分数(LEVF)与心脏/体重比;采用线粒体呼吸机测定线粒体呼吸控制比(RCR),采用WB实验测定磷酸化AMPK/非磷酸化AMPK(p-AMPK/AMPK)及自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3II/LC3I)、PINK1、Parkin的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组和AMPK激动组心脏/体重比明显升高,state3呼吸速率与RCR明显降低;与模型组比较,中药组心脏/体重比降低,state3呼吸速率与RCR升高;差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组、中药组和AMPK激动组心肌组织p-AMPK/AMPK、LC3II/LC3I、PINK1及Parkin蛋白表达水平升高;与模型组相比,中药组p-AMPK/AMPK、LC3II/LC3I、PINK1及Parkin蛋白表达水平降低;组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论温阳、益气方药能够改善梗死后心衰大鼠的心肌功能,其作用机制可能与抑制AMPK介导的线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 线粒体自噬 心肌梗死 心力衰竭 温阳益气 大鼠
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当归多糖对糖尿病肾病KK-Ay小鼠肾脏AMPK信号通路及线粒体自噬的影响 被引量：13
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作者 王江侠 杨丽霞 +3 位作者 米登海 魏瑞贤 崔阳阳 马仙康 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期3189-3196,共8页
目的 研究当归多糖对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)KK-Ay小鼠肾脏磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)信号通路及线粒体自噬的影响。方法 SPF级雄性KK-Ay小鼠用高糖高脂饲料喂养,随机分为模型组、厄贝沙坦... 目的 研究当归多糖对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)KK-Ay小鼠肾脏磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)信号通路及线粒体自噬的影响。方法 SPF级雄性KK-Ay小鼠用高糖高脂饲料喂养,随机分为模型组、厄贝沙坦(25 mg/kg)组和当归多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg)组,每组10只;将10只雄性C57BL/6J小鼠作为对照组。给予药物干预4周,观察小鼠一般情况,每周称定体质量并检测血糖;末次给药后,心脏取血并处死小鼠,分离血清检测尿微量白蛋白(urine microalbuminuria,U-ALB)、肌酐(creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN);采用苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化;采用Western blotting检测肾组织线粒体自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、p62、Nix]和线粒体裂变蛋白[线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)]的表达;采用免疫组化法检测肾组织AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)蛋白表达;采用qRT-PCR检测肾组织AMPK、m TOR mRNA表达。结果 与模型组比较,各给药组U-ALB、SCr、BUN水平均明显降低(P<0.05、0.01),呈剂量相关性;肾组织病理变化有所改善;肾组织线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Nix蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p62蛋白表达水平显著升高(P<0.05);线粒体裂变蛋白Drp1表达下调(P<0.01);AMPK、mTOR蛋白及m RNA表达显著下调(P<0.05、0.01)。结论 当归多糖能改善DN小鼠肾损伤,延缓DN发病进展,其作用机制与抑制AMPK信号通路介导的线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 当归多糖 糖尿病肾病 KK-AY小鼠 线粒体自噬 磷酸腺苷激活的蛋白激酶信号通路
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当归补血汤通过促进线粒体自噬抑制心肌细胞凋亡改善慢性间歇性低氧小鼠心功能 被引量：14
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作者 李亭亭 郭亚净 +2 位作者 任静 刘寒 吉恩生 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期3066-3072,共7页
建立慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)模型,研究当归补血汤(Danggui Buxue Decoction, DBD)通过调控线粒体自噬及心肌细胞凋亡对CIH小鼠心脏功能的影响,探讨其对CIH小鼠心脏功能的保护作用及机制。C57BL/6N雄性小鼠40... 建立慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)模型,研究当归补血汤(Danggui Buxue Decoction, DBD)通过调控线粒体自噬及心肌细胞凋亡对CIH小鼠心脏功能的影响,探讨其对CIH小鼠心脏功能的保护作用及机制。C57BL/6N雄性小鼠40只,随机分为对照(CON)组、间歇性低氧(CIH)组、间歇性低氧+给药(CIH+DBD)组、单纯给药(DBD)组,每组10只。CIH程序为,低氧舱内充入N_(2)(90 s)使舱内O_(2)浓度下降至5%,后充入O_(2)(90 s)使O_(2)浓度恢复至21%,3 min为1个循环,每天连续8 h,共持续35 d。CIH+DBD组和DBD组每天给予当归补血汤灌胃(ig),CON组及CIH组给予相同体积的生理盐水进行ig。超声心动图检测小鼠心脏功能;HE染色检测心脏病理改变;Tunel染色检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白pro-caspase-3、caspase-3、Bcl-2、Bax和自噬相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62、parkin以及细胞色素C(cytochrome C, Cytc)表达水平;JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位。与CON组相比,CIH组小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短缩分数(LVFS)降低,左心室收缩末期容积(LVESV)及舒张末期容积(LVEDV)明显升高,心肌纤维排列紊乱,Tunel阳性细胞数量增加,pro-caspase-3/caspase-3、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及parkin下降,而P62、Cytc表达升高,线粒体内Cytc表达下降,线粒体膜电位下降。与CIH组相比,DBD干预使LVEF、LVFS升高,而LVESV、LVEDV降低,心肌纤维排列较整齐,Tunel阳性细胞数量减少,pro-caspase-3/caspase-3、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及parkin表达上升,而P62、Cytc表达下降,线粒体内Cytc表达上升,线粒体膜电位升高。当归补血汤对CIH小鼠心脏功能具有保护作用,其机制可能是通过促进线粒体自噬来改善线粒体功能,从而抑制心肌细胞凋亡,改善慢性间歇性低氧小鼠的心功能。 展开更多
关键词 当归补血汤 慢性间歇性低氧 凋亡 线粒体自噬 心功能
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基于PINK1/Parkin通路探讨小续命汤调控急性脑缺血再灌注后线粒体自噬的分子机制及神经细胞凋亡的影响 被引量：14
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作者 王连辉 米国青 薛满中 《中医药导报》 2022年第1期36-40,44,共6页
目的:探讨小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注后线粒体自噬中PINK1/Parkin通路及神经细胞凋亡的影响。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+线粒体自噬抑制剂组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠... 目的:探讨小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注后线粒体自噬中PINK1/Parkin通路及神经细胞凋亡的影响。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+线粒体自噬抑制剂组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,栓塞1 h后恢复灌注24 h,再灌注24 h后各组均选取20只。各组大鼠均于造模前连续灌胃给药5 d,术后24 h观察各组大鼠神经行为学评分、损伤部位海马区神经元病理变化、脑梗死体积,采用透射电镜观察脑损伤部位线粒体自噬情况,通过Western blotting法检测自噬相关蛋白P62、LC3以及PINK1、Parkin蛋白表达情况。结果:与模型组比较,小续命汤组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显减轻,Longa评分明显降低(P<0.05),大脑梗死比例明显缩小(P<0.05),P62表达水平明显下调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.05);与小续命汤组比较,小续命汤+线粒体自噬抑制剂组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显加重,Longa评分明显升高(P<0.05),大脑梗死比例明显增大(P<0.05),P62表达水平明显上调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05)。结论:线粒体自噬可以缓解急性脑缺血再灌注后脑损伤程度,小续命汤可以通过PINK1/Parkin通路适度上调线粒体自噬,及时清除受损线粒体,减少大鼠神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 急性脑缺血再灌注 小续命汤 线粒体自噬 PINK1/Parkin通路 神经细胞凋亡 大鼠
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帕金森病相关线粒体功能障碍及运动对其潜在的改善作用 被引量：8
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作者 孔健达 解瑛傲 +2 位作者 马雯 刘友涵 王清路 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第27期4413-4420,共8页
背景:帕金森病是一种神经退行性疾病,其发病机制涉及线粒体功能障碍,运动对帕金森病相关线粒体功能障碍具有潜在的改善作用,但目前尚无综述对这一领域进行综合回顾和深入分析。目的:综合回顾并深入分析帕金森病相关线粒体功能障碍及运... 背景:帕金森病是一种神经退行性疾病,其发病机制涉及线粒体功能障碍,运动对帕金森病相关线粒体功能障碍具有潜在的改善作用,但目前尚无综述对这一领域进行综合回顾和深入分析。目的:综合回顾并深入分析帕金森病相关线粒体功能障碍及运动对其潜在的改善作用,旨在为帕金森病的治疗和预防提供新的思路和方法。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库,中文检索词:“线粒体,线粒体功能,线粒体病,线粒体异常,帕金森病,帕金森,运动,体育活动,运动训练,运动治疗,线粒体功能障碍,线粒体损伤,线粒体缺陷,运动训练”;英文检索词:“Mitochondria,Parkinson’s disease,Parkinson disease,Physical exercise,Exercise,Physical activity,Mitochondrial dysfunction,Mitochondrial damage,Mitochondrial impairment,Athletic training,Exercise training,Rehabilitation”。最终纳入文献89篇进行综述分析。结果与结论:①帕金森病与线粒体功能障碍密切相关,包括帕金森病患者体内线粒体生物发生受阻、自噬减少、细胞凋亡增加、Ca2+浓度异常升高和氧化应激增加等现象。②运动对帕金森病相关的线粒体功能障碍有着正面的改善作用,通过促进线粒体生物发生、自噬和调节线粒体形态,改变线粒体呼吸链的可塑性,减少氧化应激,从而有助于改善帕金森病相关的发展和进展。③然而,目前线粒体功能障碍与运动对其的改善作用之间的详细机制仍不完全清楚,未来可开展临床研究验证动物模型结果,深入了解运动对帕金森病患者的益处及机制。 展开更多
关键词 帕金森病 线粒体 线粒体功能障碍 线粒体生物发生 线粒体自噬 氧化应激 运动 有氧训练 抗阻训练 耐力训练
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