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线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预适应中对心肌缺血-再灌注损伤的保护效应 被引量：2
1
作者 杨睿瑶 《四川医学》 CAS 2008年第6期646-648,共3页
目的探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对心肌缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用以及线粒体ATP敏感性钾通道(Mito KATP)在IPC效应中的作用。方法建立大鼠在体IPC和IRI模型,设立对照组(假手术组)... 目的探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对心肌缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用以及线粒体ATP敏感性钾通道(Mito KATP)在IPC效应中的作用。方法建立大鼠在体IPC和IRI模型,设立对照组(假手术组)、IRI组、IPC+IRI组、二氮嗪+IRI组和5-羟葵酸(5-HD)+IPC+IRI组,每组10只。观察各组心肌细胞凋亡指数和细胞色素C表达,超氧化物酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与对照组相比较,IRI组和5-羟葵酸(5-HD)+IPC+IRI组,心肌细胞中SOD活性显著降低,MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数及细胞色素C表达显著增多(P<0.01),而IPC+IRI组和二氮嗪+IRI组,SOD活性、MDA含量和MPO活性差异均无统计学意义(P>0.05);与IRI组比较,IPC+IRI组及二氮嗪+IRI组以上指标差异均有统计学意义(P<0.01),而5-羟葵酸+IPC+IRI组的各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论IPC可明显减轻大鼠心肌的IRI,Mito MATP通道开放参与了IPC对心肌IRI的保护作用。 展开更多
关键词 IPC IRI mito katp 凋亡 大鼠 心肌
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